Aumento de la permeabilidad capilar pleural

Introduccion En vista del hecho de que los dos componentes principales de los microorganismos patógenos, a saber, los glóbulos blancos y los anticuerpos, son transportados por la sangre, los tres cambios en los cambios hemodinámicos, el aumento de la permeabilidad vascular y la exudación de leucocitos son evidentes en la inflamación aguda. Como resultado, los exudados ricos en proteínas, la fibrina y los leucocitos se acumulan en el espacio extravascular en el sitio de la lesión. Esta es la característica principal de la histopatología inflamatoria aguda.

Porque

Causas del aumento de la permeabilidad capilar pleural

El mantenimiento de la permeabilidad vascular microcirculatoria depende principalmente de la integridad de las células endoteliales. Durante la inflamación, los siguientes mecanismos pueden causar un aumento en la permeabilidad vascular.

1. Contracción de las células endoteliales Después de la unión de la histamina, la bradiquinina y otros mediadores inflamatorios a los receptores de las células endoteliales, la contracción de las células endoteliales se puede inducir rápidamente, lo que resulta en la formación de un espacio de aproximadamente 0.5 a 1.0 m de ancho entre las células endoteliales. Dado que estos mediadores inflamatorios tienen una vida media corta de solo 15 a 30 minutos, esta respuesta se denomina respuesta transitoria inmediata. Esta reacción solo involucra vénulas de calibre 20 a 60 m, mientras que las arteriolas y los capilares no están involucrados. Los antihistamínicos pueden inhibir esta reacción.

2. Lesión endotelial directa: los estímulos graves, como las quemaduras graves y las infecciones piógenas, pueden causar directamente daños en las células endoteliales, causando necrosis y desprendimiento. El aumento de la permeabilidad vascular se produce rápidamente y persiste durante varias horas a varios días a niveles altos hasta que se forma un trombo en el vaso dañado. Este proceso se denomina respuesta sostenida inmediata. Los vasos microcirculatorios a nivel de arteriolas, capilares y vénulas pueden verse afectados.

El daño térmico leve y moderado, el daño por rayos X y UV, y el daño directo a las células endoteliales causado por ciertas toxinas bacterianas se producen más tarde, a menudo después de 2 a 12 horas, pero pueden durar horas o días, lo que se conoce como retraso Respuesta prolongada demorada. Esta reacción solo involucra los capilares y las vénulas.

3. Daño endotelial mediado por leucocitos: en las primeras etapas de la inflamación, los leucocitos se adhieren a la pared y se adhieren a las células endoteliales, provocando la activación de los leucocitos, liberando metabolitos de oxígeno activos y enzimas proteolíticas. Esto último puede causar daño o desprendimiento de las células endoteliales y aumentar la permeabilidad vascular.

4. La alta permeabilidad de la nueva pared capilar El nuevo capilar capilar formado durante el proceso de reparación, el desarrollo de la unión de las células endoteliales es inmaduro, lo que puede explicar la extravasación líquida y el edema en la reinflamación.

Cheque

Inspección relacionada

Electrocardiograma dinámico (monitorización Holter) ECG

1 rutina de derrame pleural, bioquímica, el cultivo puede determinar la naturaleza del derrame, y encontrar tuberculosis u otras bacterias patógenas.

2 prueba de tuberculina y anticuerpo de tuberculosis positivo para el diagnóstico de pleuresía tuberculosa.

3 examen de rutina de sangre el recuento de glóbulos blancos puede ser normal o aumentado, la VSG a menudo se acelera.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial del aumento de la permeabilidad capilar pleural:

El exudado excesivo puede afectar la función del órgano y oprimir los órganos adyacentes. Por ejemplo, la acumulación de exudado en el pulmón puede afectar la función de ventilación. El derrame pericárdico y pleural puede comprimir el corazón, los pulmones, el edema laríngeo severo puede causar asfixia, etc. Espera Si el exudado celulósico no se absorbe por completo, se mecanizará, por ejemplo, en el pulmón, la carne del pulmón puede cambiar en la cavidad serosa, lo que puede causar adhesión serosa o incluso atresia de la cavidad serosa.

1 rutina de derrame pleural, bioquímica, el cultivo puede determinar la naturaleza del derrame, y encontrar tuberculosis u otras bacterias patógenas.

2 prueba de tuberculina y anticuerpo de tuberculosis positivo para el diagnóstico de pleuresía tuberculosa.

3 examen de rutina de sangre el recuento de glóbulos blancos puede ser normal o aumentado, la VSG a menudo se acelera.

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