Vasoespasmo cerebral

Introduccion Vasoespasmo cerebral: la placa arteriosclerótica de la arteria carótida interna o del sistema de la arteria vertebral-basal estrecha la luz vascular y presenta corrientes parásitas. Cuando la corriente parásita se acelera, la pared de los vasos sanguíneos se estimula para causar vasoespasmo y se produce un ataque isquémico transitorio, y los síntomas desaparecen cuando el vórtice se desacelera. Sin embargo, algunos estudiosos creen que, debido a la naturaleza especial de la estructura vascular cerebral, no es fácil que ocurra. Sin embargo, la mayoría de los estudiosos creen que el vasoespasmo puede ocurrir indudablemente en la arteria carótida interna y el anillo de la arteria cerebral, la angiografía cerebral se puede ver en la estenosis aórtica; la hemorragia subaracnoidea puede causar vasoespasmo cerebral extenso y focal; cirugía cerebral en el cerebro Cuando se opera la aorta, el diámetro de la arteria se adelgaza significativamente. Por lo tanto, el espasmo arterial cerebral también puede ser causado por hipertensión persistente, lesión local o estimulación de micropartículas, y causar un ataque isquémico transitorio.

Porque

Fluctuaciones emocionales, excitación enojada, trastornos psicológicos, el estrés es la causa más común de vasoespasmo cerebral.La mayoría de los pacientes son estudiantes, especialmente estudiantes de exámenes de ingreso a la escuela secundaria, vida de estudio intensa, falta de tiempo para dormir, no hay posibilidad de relajarse, lo más probable es que ocurran Espasmo cerebrovascular, el insomnio también puede causar vasoespasmo cerebral. Para las mujeres jóvenes, la incidencia de los trabajadores mentales es relativamente alta.

La estimulación mecánica de la pared de los vasos sanguíneos; la compresión de los coágulos sanguíneos, la distrofia vascular y otros daños causados por la destrucción de la estructura de la pared vascular, la oxidación de la oxihemoglobina en metahemoglobina y la liberación de radicales libres de oxígeno, y otras diversas sustancias vasoactivas, como la 5-HT La vasoconstricción de las catecolaminas, la hemoglobina y los metabolitos del ácido araquidónico, el aumento de la presión intracraneal y la deshidratación excesiva sin la suplementación oportuna del volumen sanguíneo, así como la inflamación de la pared vascular y la respuesta inmune. Además, el equilibrio entre simpático y parasimpático, y el mecanismo de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral también son temas candentes de investigación.

Puede deberse a hematoma o coágulos sanguíneos, tracción mecánica y compresión de la arteria base del cráneo, el neurotransmisor liberado por el hipotálamo cambia el tono simpático y el vasoespasmo cerebral es causado por el reflejo nervioso. El aumento de las sustancias vasoconstrictoras en los fluidos corporales, como el tromboxano A2, las catecolaminas, la angiotensina y otros aumentos de la serotonina, son las principales causas del vasoespasmo cerebral retardado. El vasoespasmo cerebral es la principal causa de discapacidad y muerte por hemorragia subaracnoidea, por lo tanto, el tratamiento de rescate debe llevarse a cabo activamente.

El vasoespasmo cerebral simple se refiere al estado de contracción anormal de la arteria cerebral durante un período de tiempo. Es una enfermedad funcional, es decir, la enfermedad es causada por varios factores, disfunción cerebrovascular, y no hay daño sustancial o daño patológico en los vasos sanguíneos cerebrales. La mayoría de los pacientes son jóvenes, y la capacidad de autorregulación es mejor, por lo que el pronóstico es bueno, la mayoría de ellos. Después del tratamiento y la relajación, el paciente puede recuperarse por completo. La enfermedad no ocurre con hemiplejia y anormalidades psicóticas.

Sin embargo, si se combina con aneurismas intracraneales o arteriosclerosis cerebral, presión arterial alta y otras enfermedades, es fácil causar hemorragia cerebral, si no se trata a tiempo, puede haber parálisis u otros síntomas del sistema nervioso o incluso poner en peligro la vida.

Cheque

Los métodos de diagnóstico comunes para el vasoespasmo cerebral incluyen CT, angiografía por sustracción digital (DSA) y análisis de flujo Doppler transcraneal (TCD).

El diagnóstico por TC encontró que la tasa de precisión de SAH es superior al 99%, pero la tasa de detección de aneurisma y malformación cerebrovascular es solo del 34%, por lo que no puede ser el único medio de diagnóstico etiológico.

Clínicamente, la gravedad del vasoespasmo cerebral se puede estimar en función de la cantidad de sangrado que muestra la TC, es decir, la clasificación de Fischer. Según el estándar, el grado 0 no es hemorragia, la incidencia de vasoespasmo cerebral es de aproximadamente el 3%, el grado 1 solo se observa hemorragia de células basales, la incidencia de vasoespasmo es del 14%, el grado 2 es hemorragia del grupo cerebral periférico o del grupo de fisura lateral, vasoespasmo La tasa de incidencia fue del 38%. El grado 3 fue HSA extensa con hematoma intracerebral. El grado 4 fue más grueso en los grupos cerebrales basales y periféricos y en los grupos de fisuras laterales. La incidencia correspondiente de vasoespasmo fue superior al 50%.

La angiografía cerebral completa tiene una alta tasa positiva de aneurisma y malformación vascular cerebral, que puede mostrar claramente las ramas de los vasos cerebrales, el tamaño del aneurisma o la distribución de la forma de los vasos sanguíneos deformados, proporcionando una base confiable y objetiva para el tratamiento. Se usa como un estándar de oro para juzgar la vasoespa cerebral Sin embargo, existen ciertas desventajas, como ser un examen invasivo, y el precio es relativamente caro, la operación es complicada y, a veces, el paciente no la acepta.

El TCD también es un buen método para controlar el vasoespasmo cerebral después de la HSA. En particular, se puede controlar varias veces en un día. La observación dinámica de los cambios hemodinámicos cerebrales después de la HSA es de gran valor en el diagnóstico y el pronóstico del vasoespasmo cerebral. El principio básico es estimar el grado de estenosis de la luz por cambios en la velocidad del flujo sanguíneo. El sitio de detección más importante suele ser la ACM bilateral, y también se puede controlar el flujo sanguíneo de la arteria carótida interna del segmento extracraneal.

La velocidad normal del flujo sanguíneo de la ACM es de 30 ~ 80 cm / s. El criterio diagnóstico para el vasoespasmo cerebral general es la velocidad del flujo sanguíneo por encima de 120 cm / s. Las ventajas de TCD son la operación simple, bajo precio, sin trauma para los pacientes, pero el diagnóstico indirecto de vasoespasmo cerebral por velocidad de flujo sanguíneo, alta especificidad y sensibilidad relativamente baja, por lo tanto, se ha propuesto que el estándar para el diagnóstico de vasoespasmo de TCD es 120. El cm / s se reduce a 80 cm / s. Si se sospecha vasoespasmo, TCD se realiza continuamente durante todo el período de tratamiento. Para el espasmo microvascular, ha surgido un nuevo método de detección, el espectro de polarización ortogonal. Este método puede analizar cualitativa y cuantitativamente la microcirculación de la corteza cerebral.La literatura relacionada informa que la densidad capilar puede reducirse significativamente en la etapa temprana de la HSA, y el vasoespasmo ocurre en las arteriolas y arteriolas de la corteza cerebral.

En la etapa temprana de la HSA, el 55% de los pacientes desarrollan espasmo microvascular segmentario, y el diámetro de los vasos sanguíneos puede reducirse hasta en un 75%, lo que puede causar síntomas clínicos y finalmente afectar los resultados clínicos. Con base en los hallazgos anteriores, los autores creen que la HSA temprana, incluso si la angiografía cerebral o TCD no ha encontrado vasoespasmo, debe comenzar el tratamiento lo antes posible.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial

Primero, las crisis epilépticas focales de varios tipos de crisis focales tienen similitudes con el AIT, como las crisis epilépticas o motoras se confunden fácilmente con la AIT. Las convulsiones sin tensión son similares a las de un viaje. Es más conveniente realizar un monitoreo Holter EEG de 24 horas. Si hay descarga epiléptica focal, se puede diagnosticar como epilepsia. Si no hay anormalidad, se considera TIA. Los hallazgos de CT o MRI tienen lesiones focales no infartadas en el cerebro y también pueden considerarse epilepsia.

En segundo lugar, la enfermedad de Meniere tiene una larga duración de vértigo (hasta 2-3 días), acompañada de tinnitus, pérdida de audición después de múltiples episodios y ningún otro signo de localización del sistema nervioso.

Tercero, antes del síncope, hay muchos ojos negros, mareos y posición inestable, acompañados de sudor pálido y frío, pulso fino y caída de la presión sanguínea, y alteraciones transitorias de la conciencia, pero se recuperaron rápidamente después de caer al suelo, y sin posición nerviosa. Señales Se produce más que una posición vertical.

En cuarto lugar, los ataques de migraña en la adolescencia, a menudo antecedentes familiares, episodios de dolor de cabeza unilateral, vómitos y otros síntomas autónomos, menos pérdida neurológica focal, el tiempo de convulsión también es más largo. Independientemente de los factores, el AIT debe considerarse como un factor de riesgo importante para un accidente cerebrovascular completo, especialmente en los autores repetidos a corto plazo. La enfermedad puede aliviarse por sí sola, y el tratamiento se enfoca en prevenir la recurrencia.

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