Diabetes

Introduccion Generalmente se refiere a glucosa y orina. Las personas normales tienen una pequeña cantidad de glucosa en la orina, y el contenido diario de azúcar en la orina es de 0.7 ~ 0.52 mmo1 (31-93 mg), y la prueba cualitativa es negativa. El azúcar en la orina diaria excede 0.83 IIUnol puerta p) es positivo por prueba cualitativa, llamada diabetes. La prueba cualitativa anterior de diabetes utilizó reactivo de sulfato de cobre (Ban's L se basa en la reducción de azúcar, la orina contiene glucosa, azúcar fructosa, maltosa, pentosa, sustancias sin azúcar con efecto reductor (algunos medicamentos pueden ser positivos) En los últimos años, el método de papel de glucosa oxidasa se ha utilizado para medir el azúcar en la orina, que es específico de la glucosa, pero también puede ser positivo cuando hay ácido ascórbico o salicilato.

Porque

Mecanismo

Primero, el azúcar en la sangre aumentó la diabetes.

El umbral normal de excreción de insulina humana es de 8,9 mmol / L (160 mg / dl), y la aparición de diabetes está relacionada con los siguientes factores:

1 concentración de glucosa en sangre circulante> 8 g mmol / L (160 mg / dl);

2 natación glomerular a través de la tasa de glucosa;

3 La tasa de reabsorción de glucosa por los túbulos contorneados proximales renales. La tasa de filtración glomerular humana normal es de 125 ml / min. Si la glucosa en sangre es normal de 5,6 mmol / L (100 mg / dl), la glucosa se filtra del glomérulo en 125 mg, mientras que el túbulo proximal renal humano normal reabsorbe la glucosa. 250-300mg / min, la glucosa filtrada del glomérulo se reabsorbió por completo en la primera batalla sin azúcar; por ejemplo, la concentración de glucosa en sangre fue de 16.7 mmol / L (300 mg / dl), y la glucosa glomerular fue de 375. Mg / min, después de la absorción de los túbulos renales, los 75 ~ 125 mg restantes con la excreción de orina, la aparición de diabetes. La estabilidad de los niveles de glucosa en sangre en personas normales depende de la coordinación de las mangas centrales, las glándulas endocrinas, el hígado, el tubo digestivo y los riñones. Las glándulas endocrinas y el hígado son los más importantes. La única hormona que reduce el azúcar en la sangre en el condado de insulina: cuando la secreción de insulina es absoluta o relativamente insuficiente o las células objetivo son menos sensibles a la insulina, el nivel en sangre aumenta y cuando se supera el umbral de azúcar renal, se produce diabetes.

Las manifestaciones clínicas más comunes son diabetes primaria y tolerancia alterada a la glucosa con hiperglucemia. Hay más hormonas en el cuerpo que tienen niveles elevados de azúcar en la sangre, principalmente:

1 Glucagón: secretado por las células del islote A, puede activar la fosforilasa hepática, promover la descomposición del glucógeno hepático en glucosa, promover la gluconeogénesis y, por lo tanto, aumentar el azúcar en la sangre. En las personas normales, cuando el glucagón es demasiado alto, se inhibe la secreción de glucagón, pero no se inhibe en la diabetes, especialmente en la acidosis, el glucagón es 2-4 veces mayor de lo normal. En el tumor de células del islote A (glucagonoma), la concentración de glucagón es absolutamente demasiado alta, causando hiperglucemia y diabetes.

2 La glándula suprarrenal promueve la liberación de glucagón, inhibe la secreción de insulina, reduce la utilización de azúcar por los tejidos periféricos, provoca la descomposición del glucógeno hepático y aumenta la gluconeogénesis, y aumenta el azúcar en la sangre. En el feocromocitoma, el tejido tumoral secreta polifenoles (adrenalina y norepinefrina) para causar hiperglucemia y diabetes.

La hormona del crecimiento promueve la lipólisis y la gluconeogénesis, inhibe el papel de la insulina en la promoción de la penetración de glucosa a través de la membrana celular, inhibe la fosforilación de glucosa intracelular, aumenta el azúcar en la sangre y ocurre en la diabetes. Acromegalia, enfermedad gigante, hormona de crecimiento excesivo en el cuerpo, que produce un alto nivel de azúcar en la sangre y diabetes.

4 La hormona de la corteza suprarrenal (principalmente el cortisol) inhibe la absorción y la utilización de glucosa por los tejidos periféricos, promueve la descomposición de proteínas y provoca que una gran cantidad de aminoácidos ingresen al hígado, y promueve la gluconeogénesis, como el hipercortisolismo (síndrome de Cushing), cuando aumenta el azúcar en la sangre Y hay diabetes.

5 la hormona tiroidea acelera la absorción de azúcar en el intestino, aumenta la descomposición del glucógeno y el glucógeno muscular, acelera la gluconeogénesis, acelera la degradación de la insulina y causa hiperglucemia y diabetes. Por ejemplo, el hipertiroidismo a menudo se acompaña de intolerancia a la glucosa o diabetes.

La hiperglucemia causa hiperglucemia, y el cáncer pancreático, la pancreatitis aguda o crónica y la resección pancreática pueden causar hiperglucemia y diabetes debido a la deficiencia de insulina. La inyección intravenosa de glucosa o comer una gran cantidad de azúcar hace que el intestino absorba demasiado azúcar y puede causar hiperglucemia y diabetes. El daño de la función hepática hace que el azúcar en la sangre se convierta en glucógeno hepático, lo que resulta en hiperglucemia posprandial y diabetes. En algunos estados de estrés (infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, etc.), la hiperglucemia puede aumentar el estrés, la hiperglucemia y la diabetes.

Segundo, azúcar en sangre normal, diabetes.

Azúcar en la sangre normal, tolerancia a la glucosa normal, debido a la capacidad del tubular renal para reabsorber el azúcar, lo que resulta en diabetes, llamada diabetes renal. Cuando la capacidad del tubular renal reabsorbe el azúcar para caer por debajo de 150 mg / min (normalmente 250 mg / min), la glucemicidad ocurre cuando la glucosa en sangre excede los 6,7 mmol / L y la capacidad de filtración glomerular humana de glucosa es normal (150 mg filtrados por minuto) Se encuentra en diabetes renal familiar, acidosis tubular renal, síndrome de Fanconi. Durante el embarazo, debido al aumento del volumen de líquido extracelular, aumenta la tasa de filtración glomerular, se inhibe la función de reabsorción de azúcar en el túbulo contorneado proximal y se reduce el umbral de azúcar renal para causar diabetes, que se denomina diabetes gestacional.

La diabetes se encuentra en muchas enfermedades, y las causas se clasifican de la siguiente manera:

Primero, glucosa en orina

(a) el azúcar en la sangre aumentó la diabetes

1. Diabetes primaria: 1 diabetes insulinodependiente (tipo I); 2 diabetes no insulinodependiente (tipo 2); 3 diabetes asociada a la desnutrición.

2. Diabetes gestacional.

3. Diabetes secundaria (con una causa clara) 1 Diabetes pancreática: pancreatitis, cáncer de páncreas, pancreatectomía. 2 endocrinos: hipertiroidismo, síndrome de Cushing. Glucagonoma, somatostatina pancreática, vasopresina, feocromocitoma, aldosteronismo primario, hipoparatiroidismo (hipocalcemia), acromegalia y enfermedad gigante Espera 3 fármacos y productos químicos causados por la diabetes: estreptozotocina, aloxano, rodenticida vacunador; fármacos antihipertensivos diuréticos en diuréticos tiazídicos, furosemida, ácido etalico, clorpromona, cola Ding, clorobencil dioxazida; antipiréticos analgésicos como aspirina, indometacina; ACTH en medicamentos hormonales, glucocorticoides, hormona del crecimiento, glucagón, hormona tiroidea, catecolaminas, anticonceptivos orales femeninos En los fármacos neuropsiquiátricos, fenitoína, levodopa, isoproterenol, propranolol, clorpromazina, perfenazina, bicarbonato, cloropirazina y antiinhibidores tricíclicos. Ping, amitriptilina, ácido nórdico, imipramina; otra morfina, fosfato cíclico, aspartamo, isoniazida, EDTA, cimetidina, heparina; cadmio, aluminio en metales pesados , envenenamiento por mercurio, etc. 4 Anormalidades del receptor de insulina, tales como lipodistrofia congénita, acantosis nigricans con masculinización femenina y diabetes inducida por fármacos resistentes a la insulina causada por anticuerpos del receptor. 5 síndrome hereditario con diabetes, como glucogenosis hepática tipo 1, porfiria paroxística aguda, hiperlipidemia, atrofia óptica diabética con diabetes insípida y sordera, síndrome de resistencia a la insulina como el síndrome de lipoatrofia , síndrome temprano y antiguo.

4. Otros: 1 diabetes estresante, 2 diabetes hepatogénica, 3 diabéticos nutritivos, 4 hemocromatosis.

(dos) diabetes normal de azúcar en la sangre

Glucosuria renal, embarazo, lesiones tubulares, ciertos químicos nefrotóxicos como el monóxido de carbono, plomo, mercurio, etc.

Segundo, orina sin glucosa

Lactoseuria, fructoseuria, galactoseuria, pentoseuria, sustancias sin azúcar Benedicto cualitativo falso positivo diabetes como vitamina C, ácido úrico, ácido glucurónico, ácido salicílico, hipoclorito (oxidación de pigmentos), peróxido de hidrógeno (pigmento oxidado), isoniazida, tetraciclina. Estreptomicina, ruibarbo, scutellaria y phellodendron en la medicina tradicional china, y el uso ginecológico externo del polvo de furazolidona (incluido el azúcar).

Cheque

Inspección relacionada

Suero ya sedimento urinario apolipoproteína AI proteína sérica glicosilada (GSP) lactógeno placentario

Primero, historial médico

(1) Historia familiar

La hiperglucemia es más común en la diabetes (tipo 1 y tipo 2), que está relacionada con factores genéticos y tiene antecedentes familiares positivos como diabetes e hipertensión.

(2) Hábitos alimenticios y de vida.

Los pacientes diabéticos típicos tienen tres síndromes, a saber, polidipsia, polidipsia, poliuria y polifagia. En casos leves, la trisomía es discreta o asintomática, pero generalmente come mucho o come dulces, ruiseñores, etc. Sobrepeso u obesidad, menos actividad, etc. Muchos pacientes encontraron por primera vez complicaciones como propensión a edema inflamado, infección del tracto urinario y picazón genital. La diabetes se encuentra en la colecistitis, tuberculosis, cataratas y similares. En la glucosuria renal, debido a la función tubular renal alterada, la función de concentración de orina es baja y se descarga una gran cantidad de orina hipotónica para causar poliuria y polidipsia.

(3) Preguntar sobre el historial médico pasado y el historial de medicamentos

También se debe preguntar sobre antecedentes de enfermedad hepática, antecedentes de enfermedad gastrointestinal (pancreatitis aguda y crónica), antecedentes de cirugía gastrointestinal (antecedentes de gastrectomía mayor, antecedentes de resección pancreática), antecedentes de enfermedad renal, antecedentes de enfermedad endocrina (antecedentes de diabetes secundaria). Como la historia de los antihipertensivos diuréticos (diuréticos tiazídicos, furosemida, ácido eténico, clonidina, etc.), fenitoína, propidolol, glucocorticoides, fosfato cíclico, etc.

(4) Historia personal, historia menstrual, historia de parto y muchas otras enfermedades endocrinas causadas por hiperglucemia y diabetes a menudo acompañadas de trastornos menstruales. Las mujeres que dan a luz a un feto grande a menudo tienen un alto riesgo de diabetes.

Segundo, examen físico

El examen detallado es otra pista importante para la diabetes además del historial médico. Obesidad corporal, distribución uniforme de la grasa u obesidad de medio cuerpo mencionada anteriormente, más común en la diabetes tipo 2. Muchas hiperglucemias secundarias y diabetes tienen posturas especiales, como acromegalia o enfermedad gigante, hipercortisolismo (síndrome de Cushing), hipertiroidismo, glucagonoma, feocromocitoma, grave. Enfermedad del hígado, etc.

Tercero, inspección de laboratorio.

(1) Azúcar en orina cualitativa y cuantitativa

1. Prueba cualitativa de azúcar en la orina: generalmente se utiliza el método de reducción de cobre (Bene-dict) y el método de prueba de glucosa oxidasa, el primero es menos específico, la orina puede ser pentosa, lactosa, galactosa, fructosa, etc. puede ser positiva, la orina Algunas sustancias como la vitamina C, el salicilato, etc. también pueden ser positivas; esta última es altamente específica.

2. Cuantificación del azúcar en la orina: para comprender la cantidad total de azúcar excretada en la orina de 24 horas del paciente, para juzgar la mejora o el deterioro de la condición metabólica del paciente. En general, la cantidad de glucosa en orina es paralela al nivel de glucosa en sangre, pero cuando la tasa de filtración glomerular del paciente se reduce debido a lesiones glomerulares, y la función tubular renal es normal, el azúcar en sangre puede ser alto pero la cantidad de azúcar en orina no aumenta. El azúcar en la orina se puede cuantificar mediante el método de o-toluidina o el método de reducción de cobre, y el método para medir el azúcar en la sangre también es aplicable a la cantidad de azúcar en la orina.

(dos) medición de glucosa en sangre (método verdadero de plasma)

La concentración de glucosa en sangre en ayunas de las personas normales fue de 3.9-6.1 mmol / L (70-110 mg / dl). La glucosa en sangre en ayunas fue 7.8 mmol / L (140 mg / dl) en diabetes, y la glucosa en sangre fue 11.1 mmol / L (200 mg / dl) 2 horas después de la comida.

(3) Prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT)

Aplicable a diabetes positiva, glucosa en sangre en ayunas> 5.9-106 ~ <140mg / dl), clínicamente sospechosa de diabetes. Si se puede determinar el diagnóstico de glucosa en sangre en ayunas 7,8 mmol / L de diabetes, tomar una gran cantidad de glucosa puede aumentar la carga del islote, debe quedar exento. El uso clínico más común es 75 g de glucosa por vía oral (o 1,75 g por kg de peso corporal). Descanse 30 minutos antes de la prueba, los sujetos estuvieron en ayunas durante 10-12 h. Después de tomar sangre vacía, se consumieron 75 g de solución de glucosa disuelta en 250-350 ml de agua en 5 minutos, luego se recogió sangre a los 30, 60, 120 y 18 minutos. Medición de glucosa en sangre (si es necesario, puede extenderse a 4-5h personas al mismo tiempo, se recolecta orina cada vez para medir el azúcar en la orina (cualitativa). Las personas normales son absorbidas casi por completo por el intestino después de tomar azúcar, el pico es de 30 a 60 minutos después de tomar azúcar, por debajo del nivel abdominal máximo El azúcar en la orina es negativo. Después de la edad de más de 50 años, la tolerancia a la glucosa se reduce fisiológicamente, y la glucosa en la sangre aumenta en 0.56 mmol / L (10 mg / dl) cada 10 años de edad en el pico de lh. La dieta baja en glucosa o el hambre pueden reducir la tolerancia a la glucosa antes de la prueba. 3d debe ajustar la dieta para que el azúcar diaria no sea inferior a 250 g para obtener resultados confiables.

(D) Prueba de tolerancia a la glucosa al cortisol.

Para los casos sospechosos que no han sido diagnosticados por OGTT, este método puede usarse: cortisona oral 50 mg a las 8 hy 2 h antes de la prueba, o 10 mg de prednisona 2 h antes de la prueba, de acuerdo con el método OGTT, y los resultados son los mismos que OGTT.

(5) Otras inspecciones

1. Determinación de las hormonas endocrinas en sangre y orina: AC TT, TSH, GH. El cortisol, las catecolaminas T3, T4, el glucagón, etc. son útiles para el diagnóstico de hiperglucemia endocrina y diabetes.

2. La medición de la función renal, la medición de la presión osmótica de la hematuria, la medición del valor del pH de la hematuria, la densidad relativa de la orina, el análisis de gases en sangre, etc., pueden ayudar al diagnóstico de diabetes renal.

3. Determinación de la función hepática: significativa para el diagnóstico de hiperglucemia hepática y diabetes. La fructosa y la galactosa se usan de manera anormal cuando la disfunción hepática, y la fructosa o galactosa pueden ocurrir en la sangre.

4. El análisis de electrolitos en sangre es útil para el diagnóstico de la causa de la diabetes.

Cuarto, inspección de equipo

Para la pancreatitis, el cáncer de páncreas, el feocromocitoma, la acromegalia o la enfermedad gigante, el síndrome de Cushing y otras enfermedades que causan hiperglucemia y diabetes, a menudo es necesario usar ultrasonido en modo B, rayos X (CT, MRI, etc.) .

Diagnóstico diferencial

La glucosuria renal se refiere a una enfermedad de diabetes causada por una disminución de la función de glucosa en los túbulos proximales cuando la concentración de glucosa en sangre es normal o inferior al umbral de azúcar renal normal. Primero, debemos descartar el desbordamiento de la diabetes y la glucosuria sin glucosa causada por la hiperglucemia. La prueba de succinol urinario es positiva en fructosa, el clorhidrato de dihidroxitolueno urinario es positivo, la lactoseuria, galactosa y glucosuria manosa usan orina. Se puede determinar la cromatografía en papel.

Ceto-orina: los diabéticos severamente hambrientos o no tratados con niveles bajos de glucosa en sangre conducen a un aumento de la gluconeogénesis, la oxidación de los ácidos grasos acelera la producción de grandes cantidades de acetil-CoA, mientras que la gluconeogénesis hace que el oxaloacetato se agote, mientras que el último es acetil-CoA en el limón. Esencial para el ciclo ácido, por el cual la acetil-CoA se dirige a la dirección del cuerpo de la cetona. Una gran cantidad de cuerpos cetónicos aparecen en la sangre y la orina.

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