Pequeñas ampollas que recubren la piel con dolor.

Introduccion La varicela y el virus del herpes zoster (VZV) son el mismo virus. Un estado inmunitario diferente puede provocar varicela o herpes zoster. Después de la infección inicial de VZV, el virus está al acecho en las células de uno o más ganglios espinales o en las células de los ganglios sensoriales. Cuando la inmunidad del cuerpo disminuye, el virus se reactiva, descendiendo a lo largo de las fibras nerviosas sensoriales hasta la piel, proliferando en una región de nervios y ojos sensoriales, y se produce herpes zoster, siendo la tercera rama del nervio trigémino la más común.

Porque

(1) Causas de la enfermedad

La enfermedad es causada por una infección recurrente del virus varicela zoster (VZV), que está al acecho en el ganglio trigémino. Cuando la función inmune celular del cuerpo disminuye o es inducida por otros estímulos externos, el virus se activa y se multiplica. Los pacientes con inmunodeficiencia, como pacientes con SIDA, pacientes con trasplante de células y pacientes con antecedentes de cáncer, cirugía reciente e historial traumático, también son propensos a la infección recurrente de VZV que acecha en el cuerpo.

(dos) patogénesis

Es el resultado de uno de los siguientes factores o una combinación:

1. Invasión directa de la córnea por el virus.

2. El huésped desarrolla una respuesta inflamatoria al virus intacto o al antígeno viral en la córnea.

3. El cuerpo sufre una respuesta autoinmune al tejido alterado.

4. Los cambios secundarios ocurren debido a la pérdida de la sensación corneal, anormalidades en los párpados y cambios en la película lagrimal en la superficie corneal.

Cheque

Inspección relacionada

Virus del herpes simple (VHS)

Rendimiento de todo el cuerpo

Los síntomas prodrómicos del herpes zoster incluyen malestar general, fiebre, escalofríos y dolor a lo largo de la distribución de la piel del nervio, pequeñas ampollas en la piel alineada; acompañado de neuralgia y dolor extremadamente persistente por hormigueo. La erupción dura varios meses y la neuralgia puede durar varios años. A diferencia del HSV, el herpes zoster puede invadir la dermis y quedan cicatrices permanentes después de curar las ampollas.

2. Rendimiento corneal

Alrededor del 60% del herpes zoster puede causar lesiones corneales. El VZV es muy fácil de invadir la primera rama del nervio trigémino. La aparición de queratitis ocurre después de la aparición de erupción cutánea, especialmente el herpes en la punta o la nariz. Síntomas de invasión de los nervios, seguidos de queratitis e iritis. El desempeño de la queratitis es diverso, principalmente en los siguientes tipos:

(1) Queratitis punteada superficial: la manifestación más temprana de queratitis herpética, que ocurre dentro de unos días después de la aparición de la erupción. La superficie de la córnea presenta un punto de turbidez grueso y ligeramente más alto en la superficie de la córnea, que ocurre principalmente en la parte periférica de la córnea. La superficie a menudo tiene secreciones pegajosas, que están coloreadas irregularmente en fluoresceína. La mancha roja de tigre es más obvia y no se forma después del desprendimiento. Úlceras Estos puntos de turbidez irregulares son causados por la acumulación de células epiteliales turbias, que pueden ser el resultado de la invasión del virus o el resultado de la propagación del virus en las células epiteliales. En algunos casos, los cuerpos de inclusión de virus se pueden encontrar en su núcleo.

(2) infiltración subepitelial y queratitis entumecida: la queratitis punteada superficial puede resolverse por sí sola en unos pocos días, y algunas pronto se combinan entre sí para formar una infiltración subepitelial, y luego forman queratitis numular. Esta última se considera una lesión típica de la queratitis por herpes zoster.

(3) Falsa queratitis dendrítica: queratitis dendrítica asociada con herpes zoster, que es muy similar en morfología a la queratitis dendrítica por HSV. La principal diferencia es que las lesiones corneales son leves, ligeramente más altas que la superficie corneal, la tinción de fluoresceína ligera y moderada, a diferencia de la depresión estriada HSK, la tinción es obvia; el final de la lesión dendrítica no tiene el agrandamiento esférico como HSK (bulbo terminal), llamada queratitis pseudodendrítica (queratitis pseudodendrítica) y diferenciada.

(4) Queratitis en placa mucosa: es un tipo especial de queratitis crónica, que ocurre en aproximadamente el 5% de los pacientes con herpes zoster. El tiempo de inicio varía ampliamente, de 7 días a 3 años después de la erupción, pero la mayoría ocurre en 2 a 7 meses. Por lo general, es una lesión manchada del material mucoso en la superficie de la córnea que está micro en relieve, a veces con lesiones lineales o dendríticas, con bordes claros, generalmente múltiples, que pueden ocurrir en cualquier parte de la superficie de la córnea, su tamaño y forma. Se puede cambiar todos los días. La acetilcisteína lo disuelve. La patogénesis no es muy clara y puede estar relacionada con factores como anomalías de la película lagrimal, parálisis del nervio sensorial corneal y regurgitación de los párpados.

(5) Queratitis neuroparalítica: en el caso de neuralgia del trigémino severa, la sensación corneal desaparece por completo y puede durar de varios meses a un año después de la recuperación, e incluso no se recupera por mucho tiempo. Alrededor del 9% de los pacientes con trastornos sensoriales a largo plazo pueden causar queratitis neurotrófica. Los casos severos pueden conducir a úlceras corneales, infecciones bacterianas secundarias, absceso corneal o empiema de cámara anterior.

(6) Queratitis discoide: después de varios meses, la infiltración subepitelial puede desarrollarse profundamente en el estroma para formar un estroma corneal neovascularizado o queratitis discoide. El examen de microscopía con lámpara de hendidura de las arrugas de la membrana elástica post-corneal, infiltrados manchados de luz, engrosamiento del edema, leucorrea, los depósitos corneales a menudo permanecen en la pared posterior de la córnea, la no absorción a largo plazo, pueden ser metabolitos anormales de las células del estroma corneal (queratocito), esto El punto puede distinguirse de la queratitis discoide causada por HSK y el virus vaccinia. La uveítis corneal o la endoteliitis corneal a veces pueden ocurrir (inspeccionadas por reflectometría especular, que se puede encontrar en el endotelio corneal con una córnea por goteo). Cuando hay signos únicos de piel, ojos y córnea, generalmente no es difícil de diagnosticar. Los casos con signos atípicos y menos erupciones a menudo se diagnostican erróneamente como HSK. Los autores creen que el VZV debe sospecharse cuando la queratitis u otros signos oculares están presentes con las siguientes características.

Diagnóstico diferencial

Dolor de rayo en la piel: si hay "dolor de rayo" en la superficie de la piel y ocurre una situación similar durante varios días, puede ser herpes zoster asintomático. La piel de la parte enferma tiene el tamaño de frijol mungo, las pápulas con gran tensión y las ampollas. La luz puede tener un intervalo normal de piel en cada grupo. En casos severos, las piezas grandes se pueden fusionar y distribuir en forma de tira. Después de unos días, las ampollas claras y transparentes se convierten en pus turbio. La ampolla puede romperse parcialmente para formar un aplastamiento, y este tipo de síndrome es más fácil de distinguir. Sin embargo, en algunos casos, solo hay neuralgia y no hay daño en la piel. Este herpes zoster asintomático se diagnostica fácilmente de forma errónea. Si la lesión ocurre en la cara, es fácil diagnosticarse erróneamente como neuralgia del trigémino; ocurre en el borde de la costilla y se confunde fácilmente con la neuralgia intercostal. Otro diagnóstico erróneo es angina de pecho, enfermedad ulcerosa, cólico biliar o renal, apendicitis o glaucoma precoz.

Después de la piel amarilla de la piel del dedo del pie, negro púrpura: el negro púrpura después de la piel amarilla de la piel del dedo del pie es uno de los síntomas de dislocación.

1. La gran mayoría ocurre en hombres, principalmente entre las edades de 25 y 40.

2. Ocurre al final de las extremidades, las extremidades inferiores son más comunes.

3. Antes del inicio, había tabaquismo, resfriado e historial de traumatismos en la pantorrilla.

4. Las extremidades iniciales son dolor intenso, frío, adormecido, similar a la acupuntura en los dedos de los pies, dolor de contracción en los músculos de la pantorrilla y claudicación intermitente. Después del frío de las manos y los pies, el dolor aumentó y la pulsación de la arteria dorsal se debilitó. O acompañado de tromboflebitis por migración venosa superficial, y algunos tienen este rendimiento antes del inicio.

Herpes zoster recurrente: el herpes zoster es una enfermedad aguda de la piel causada por el virus varicela-zoster, el virus del herpes simple tipo 1 y el tipo 2, pero los pacientes están más preocupados por el herpes zoster ¿Se repetirá? En respuesta a este problema, los expertos creen que el herpes zoster y la varicela son el mismo virus, en el cual la infección primaria es la varicela, y luego el virus puede ingresar a los ganglios espinales o los ganglios sensoriales del nervio craneal y acechar en la médula espinal, pero El virus latente ya no puede causar síntomas o reactivarse varios años después para causar herpes zoster. Además, cuando el sistema inmunitario se reduce debido a algunas otras enfermedades, o cuando se usa un producto inmunosupresor, puede causar la recurrencia del virus.

Necrosis epidérmica de grosor completo y ampollas subepidérmicas: erupción farmacológica de tipo epidermólisis necrotizante tóxica La piel se manifiesta como epidermis de grosor completo y formación de ampollas subepidérmicas. Manifestaciones clínicas, inicio agudo, acompañado de fiebre alta, irritabilidad, letargo, convulsiones, coma y otros síntomas obvios de intoxicación sistémica. La piel se manifiesta como el grosor completo de la epidermis y la formación de ampollas subepidérmicas. Al principio, era un gran trozo de parches rojos brillantes, seguidos de marrón púrpura. En 1 o 2 días, aparecieron ampollas en los puntos y se expandieron, y la sub-síntesis tenía varias decenas de centímetros de tamaño, mostrando la mayoría de las tiras paralelas de crepé. Las ampollas se frotan fácilmente y hay un gran aplastamiento, similar a una quemadura de segundo grado. El signo de Nilolsky (10), al mismo tiempo, boca, ojo, nariz, tracto respiratorio superior, área genital, mucosa esofágica, puede verse ampliamente afectado. Aparece una gran superficie de erosión después de que la mucosa se cae. El dolor es extremo. La temperatura corporal a menudo dura 40 ° C y no retrocede durante 2 a 3 semanas. El corazón, los riñones, el hígado y el cerebro también suelen verse afectados. El pronóstico es grave y la tasa de mortalidad es del 25% al 50%. Con mayor frecuencia debido a infección secundaria, disfunción hepática y renal, trastornos por agua y electrolitos y muerte.

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