Infiltración generalizada en la pelvis

Introduccion El cáncer rectal se disemina fuera de la pared intestinal cuando hay una infiltración extensa en la cavidad pélvica (o recurrencia en la cavidad pélvica después de la cirugía), lo que puede causar dolor en la cintura y el tobillo, y una sensación de hinchazón. El cáncer cervical invasivo a menudo se encuentra en los exámenes ginecológicos y se confirma mediante biopsia patológica. Algunos cánceres cervicales son asintomáticos y anormales a simple vista, preste atención a la identificación. La aparición de cáncer colorrectal es el resultado de múltiples cambios genéticos causados por varios factores de factores genéticos y ambientales en el epitelio de la mucosa del colon. Muchos estudios epidemiológicos del cáncer colorrectal han demostrado que las posibles causas del cáncer colorrectal son el desarrollo socioeconómico, los cambios en el estilo de vida, especialmente los cambios en la estructura de la dieta y otros factores como el medio ambiente y la genética.

Porque

(1) Causas de la enfermedad

La aparición de cáncer colorrectal es el resultado de múltiples cambios genéticos causados por varios factores de factores genéticos y ambientales en el epitelio de la mucosa del colon. Muchos estudios epidemiológicos del cáncer colorrectal han demostrado que las posibles causas del cáncer colorrectal son el desarrollo socioeconómico, los cambios en el estilo de vida, especialmente los cambios en la estructura de la dieta y otros factores como el medio ambiente y la genética.

1. Factores dietéticos: los estudios epidemiológicos han demostrado que los factores dietéticos son un factor extremadamente importante en la patogénesis del cáncer, porque del 70% al 90% de los cánceres están relacionados con factores ambientales y de estilo de vida, y del 40% al 60% de ellos. El% de los factores ambientales están relacionados en cierta medida con la dieta y la nutrición.

(1) Dieta alta en grasas: una encuesta mundial descubrió que en países con cáncer colorrectal alto en América del Norte, Europa occidental y Australia, las personas comen más de 120 g de grasa por día. En países como Polonia, España y Yugoslavia, donde la incidencia de cáncer colorrectal es alta, el consumo diario de grasa por persona es de 60-120 g. En Colombia, Sri Lanka, Tailandia y otros lugares con cáncer colorrectal bajo, el consumo diario de grasa por persona es de solo 20 a 60 g. La incidencia de cáncer colorrectal en áreas de alta y baja incidencia puede variar más de 6 veces. Las áreas de incidencia media y baja pueden diferir aproximadamente 3 veces. El contenido de grasa de los estadounidenses con cáncer colorrectal alto representa el 41.8% de las calorías totales, y es principalmente grasa saturada. Los japoneses con cáncer colorrectal bajo (la incidencia de cáncer colorrectal es aproximadamente 1 veces menor que la de los Estados Unidos), y la grasa en la dieta representa el 12,2% de las calorías totales, y es principalmente grasa insaturada. La correlación entre la tendencia temporal de la incidencia de cáncer colorrectal y la estructura de la dieta en Shanghai, China, también muestra que el cambio en la tasa de incidencia de cáncer de colon está estrechamente relacionado con los cambios en la estructura de la dieta. Como muestra la encuesta, el consumo per cápita de algunos alimentos importantes en Shanghai en la década de 1980 aumentó significativamente en comparación con la década de 1950, con la carne de cerdo triplicada, los huevos 2.2 veces y las verduras frescas 1.6 veces. En 1992, la ciudad de Shanghai consumió 86.4 g de grasa por persona por día, lo que representa el 31.2% de las fuentes de energía térmica; 58.7 gy 22.4% de los suburbios fueron respectivamente. Al mismo tiempo, la tasa de incidencia estandarizada por edad del cáncer colorrectal masculino en Shanghai fue de 21.5 / 100,000, que fue similar a la incidencia del mismo período en el equivalente internacional del cáncer colorrectal en España y Polonia.

Algunos estudios en animales también han confirmado que la ingesta alta de grasas puede aumentar el riesgo de cáncer colorrectal. Reddy et al utilizaron la dimetilhidrazina inducida (DMH) para inducir tumores colorrectales en ratas. La tasa de inducción fue del 17% al 36% en el grupo de dieta que contenía 5% de grasa y del 64% al 67% en el grupo de dieta que contenía 20% de grasa. Diferencia significativa Los resultados sugieren que dar a los animales una dieta alta en grasas puede aumentar la incidencia de tumores colorrectales, hacer que los tumores aparezcan antes, aumentar el grado de malignidad y metástasis de los tumores y acortar significativamente el tiempo de supervivencia de los animales con tumor.

La razón por la cual las dietas altas en grasas aumentan la incidencia de cáncer colorrectal es:

Una dieta rica en grasas puede causar cáncer colorrectal al alterar la concentración de ácido biliar en las heces.

2 alta en grasas y glucuronidasa, ornitina deshidroxilasa, nitroreductasa, azooxigenasa, lipoxigenasa, actividad de ciclooxigenasa, promueven carcinógenos, producción de carcinógenos.

3 Las personas que hacen dieta alta en grasas a menudo consumen más carne, y la carne puede producir aminas heterocíclicas cancerígenas durante la fritura o la cocción, lo que puede provocar cáncer colorrectal.

(2) Dieta baja en fibra: la fibra dietética se refiere a los polisacáridos vegetales y la lignina que no pueden ser hidrolizados por las enzimas digestivas humanas en los alimentos vegetales. Higginson ha observado que el cáncer de colon en África rara vez se asocia con un gran consumo de granos enteros y poco estreñimiento. La Vecchia et al., Informaron en 1988 que comer más vegetales frescos tenía un efecto protector sobre el cáncer colorrectal (RR = 0.5). Yang Gong, de la Universidad de Medicina de Zhejiang en China, también encontró en un estudio controlado que había una correlación negativa significativa entre el riesgo de tomar vegetales frescos (especialmente vegetales crucíferos), frutas frescas y cáncer colorrectal, y la respuesta a la dosis. La relación fue muy significativa (P <0.01). El análisis de la relación entre los nutrientes y el cáncer colorrectal encontró que la fibra dietética jugó un papel protector importante; mientras que la ingesta de ácidos grasos saturados y ácidos grasos monoinsaturados se correlacionó positivamente con el riesgo de cáncer de colon (P <0.01), pero No hubo correlación significativa con el cáncer rectal.

El posible mecanismo por el cual una dieta alta en fibra puede reducir la incidencia de cáncer colorrectal es:

1 fibra dietética puede aumentar el volumen de las heces, diluir los carcinógenos y acortar el tiempo de tránsito intestinal, reducir el contacto entre la mucosa del colon y los carcinógenos fecales, lo que reduce el riesgo de cáncer de colon.

2 Al inhibir la reabsorción, dilución y adsorción, quelación, reduciendo la concentración de ácido desoxicólico en el intestino, afectando el metabolismo de los lípidos intestinales.

3 cambian la flora intestinal, afectan la estructura y la función de la mucosa intestinal, y afectan la tasa de crecimiento de las células epiteliales de la mucosa, y median el pH del intestino (generalmente el pH de las heces en áreas de baja incidencia de cáncer colorrectal es menor que en las áreas de alta incidencia).

4 a través de la mucina para fortalecer la barrera mucosa, reducir las sustancias tóxicas intestinales en el epitelio intestinal.

(3) Compuestos de nitrosamina: muchos de los compuestos de nitrosamina son carcinógenos fuertes, y se pueden inducir tumores de varios órganos en experimentos con animales. En general, pequeñas dosis de nitrosaminas pueden causar cáncer si se exponen durante mucho tiempo. Los compuestos de nitrosamina se encuentran ampliamente en aditivos alimentarios y alimentos conservados como carne, pescado y vegetales tratados con nitrito (como tocino, jamón, pescado salado, etc.). Los experimentos con animales han confirmado que las nitrosaminas pueden convertirse en esputo por las bacterias intestinales para causar cáncer colorrectal. Yanggong doméstico y otros estudios han encontrado que la correlación positiva entre los alimentos en escabeche es un factor de riesgo separado para el cáncer colorrectal. El riesgo de cáncer de colon ingerido más de 3 veces a la semana fue de 2.2 veces (P <0.01) en menos de un caso, 2.3 veces para el cáncer de recto (P <0.01) y 2.1 veces para el cáncer de colon izquierdo. El cáncer de semi-colon es 1.8 veces.

(4) Vitaminas: los estudios de casos y controles mostraron que el caroteno, la vitamina B2, la vitamina C y la vitamina E se asociaron con una reducción en el riesgo relativo de desarrollar cáncer colorrectal. Las pruebas estadísticas mostraron niveles significativos y una relación dosis-respuesta. Por ejemplo, Chiu et al., Informaron en 2003 que las altas ingestas de vitamina C, caroteno y vitamina E se asociaron con un menor riesgo de cáncer de colon. Mc Cullough et al.reportaron una observación de seguimiento de 60,866 hombres y 668,83 mujeres participantes en 2003, lo que sugiere que la vitamina D puede reducir el riesgo de cáncer colorrectal en hombres (RR = 0.71, IC 95% = 0.51, 0.98), calcio en Hay un efecto protector en el desarrollo del cáncer colorrectal (RR = 0.87, IC 95% = 0.67, 1.12).

(5) Freír alimentos fritos: la porción del alimento coque asado (frito) (especialmente carne) contiene una amina heterocíclica cancerígena que actúa sobre el colon y puede causar cáncer colorrectal. El estudio de casos y controles informado por Yang Gong et al. Sugiere que el efecto cancerígeno de los alimentos fritos también es un factor de riesgo independiente. El riesgo de cáncer de colon ingerido más de 3 veces por semana fue de 2.3 veces (P <0.01) en menos de un caso, 2.6 veces para el cáncer de recto (P <0.01) y 2.6 veces para el cáncer de colon izquierdo. El cáncer de semi-colon es 1.9 veces.

(6) Cebolla y ajo: El efecto protector de la cebolla y el ajo sobre el tumor ha sido ampliamente reconocido, y el efecto de inhibición del crecimiento de este tipo de alimento sobre el tumor se ha confirmado muchas veces en el experimento. El aceite de ajo puede reducir significativamente el daño de las células de la mucosa del colon causado por dimetil colestiramina, y puede reducir la tasa de inducción del cáncer colorrectal en ratones en un 75%. Yanggong doméstico informó que el riesgo de cáncer de colon en los alimentos con ajo de alta incubación fue del 74% en el grupo de bajo consumo (P <0.05), pero la correlación con el cáncer rectal no era segura (OR = 0.81, P> 0.05). .

(7) Oligoelementos y minerales:

1 Selenio: El selenio es un oligoelemento en el cuerpo humano. Es un antioxidante fuerte. Una de sus funciones biológicas más importantes es inhibir la reacción de peroxidación, y la reacción de peroxidación puede promover el carcinógeno al ácido desoxirribonucleico. Varios estudios a gran escala han encontrado que la mortalidad por múltiples cánceres, incluidos los nódulos y el cáncer rectal, está inversamente relacionada con la ingesta de selenio en las dietas locales. Sin embargo, la influencia de elementos inorgánicos como el selenio en la etiología de los tumores humanos puede verse afectada por otros componentes alimenticios (o interacciones, o mixtos, sesgados, etc.), por lo que algunas personas piensan que estos factores pueden ser solo algunos factores que lo acompañan, pero no directamente Afecta el riesgo de cáncer colorrectal en la población.

2 Calcio: los experimentos con animales han demostrado que el calcio puede mejorar los efectos tóxicos del ácido desoxicólico en el epitelio intestinal. Algunos estudiosos creen que el aumento de la concentración de ácidos biliares y ácidos grasos libres en el intestino puede promover la aparición de cáncer colorrectal, y el calcio se puede combinar con ellos para formar compuestos saponificados insolubles, de modo que se alivie su estimulación y efectos tóxicos en el epitelio intestinal. Muchos estudios epidemiológicos también han sugerido que el alto consumo de calcio protege contra el desarrollo del cáncer colorrectal. Yang Gong y otros estudios epidemiológicos nutricionales de 1994 mostraron que el efecto protector del calcio en la dieta sobre el cáncer colorrectal no solo está relacionado con la ingesta, sino también con la fuente alimentaria de calcio. Entre ellos, el calcio en la dieta animal está relacionado con el riesgo de reducir la incidencia de cáncer colorrectal, mientras que el calcio en la dieta vegetal no está relacionado con esto. Se especula que los iones de calcio de diferentes fuentes de alimentos pueden ser diferentes de los componentes orgánicos de los alimentos y pueden causar diferencias en los efectos del calcio de diferentes fuentes de alimentos.

3 Otros elementos inorgánicos: los estudios han demostrado que el potasio, el hierro, el fósforo y los riñones, el riesgo de cáncer colorrectal está negativamente correlacionado, el zinc, el magnesio y el cobre pueden afectar el metabolismo de los carcinógenos o degradar ciertas enzimas, lo que está relacionado con la inhibición del cáncer. . Pero todavía hay una falta de más evidencia para apoyar. Algunos autores creen que estos elementos inorgánicos pueden tener un efecto mixto con algunos factores dietéticos "vegetales" (como fibra dietética, vitamina C, etc.), o simplemente algunos factores que lo acompañan. Por lo tanto, el impacto de estos elementos inorgánicos en la patogénesis del cáncer colorrectal necesita más investigación.

2. Factores ocupacionales: aunque generalmente se cree que el cáncer colorrectal no es una enfermedad ocupacional, la relación entre los factores ocupacionales y la incidencia del cáncer colorrectal aún necesita nuestra atención. Según lo informado por Donham et al. 1980, los trabajadores que producen aislamiento de asbesto en pacientes con cáncer colorrectal son más comunes, y los experimentos con animales han confirmado que las fibras de asbesto ingeridas pueden penetrar en la mucosa intestinal. Además, en la industria del metal, la industria del hilo de algodón o la industria textil y las industrias de fabricación de cuero, la mortalidad y mortalidad estandarizadas por cáncer colorrectal también es mayor. Doméstico Gao Yutang aprobó el estudio sobre la relación entre la ocupación y la incidencia de tumores en Shanghai en 1990, y señaló que la proporción de incidencia estandarizada de cáncer de colon (SIR) de varios profesionales y personal técnico fue significativamente mayor (hombre = 135, P <0.01; mujer = 147, P <0,01). Las trabajadoras comerciales tenían un cáncer de colon SIR = 132, P <0.05. Cáncer de colon de trabajadores de producción masculinos, trabajadores de transporte, etc. SIR = 90, P <0.05.

3. Actividad física: además de la exposición ocupacional y los factores socioeconómicos relacionados con la ocupación, la actividad física también está estrechamente relacionada con la aparición de cáncer colorrectal. Gerhardsson et al informaron un seguimiento de 14477 personas por un período de 14 años en 1988, lo que sugiere que el riesgo relativo de cáncer de colon en el grupo de baja fisiología (menos activo en el trabajo y en el tiempo libre) fue significativamente mayor (RR = 3.6, IC 95% = 1.3). , 9.8); el riesgo relativo de baja actividad física fue menor en el trabajo (RR = 1.6, IC 95% = 0.8, 2.9); el riesgo relativo también fue bajo en el grupo con solo actividades de ocio (RR = 1.6, IC 95% = 1.0, 2.7). En el análisis de la actividad física ocupacional, se encontró que el riesgo de cáncer de colon en la categoría ocupacional con posición sentada prolongada o frecuente fue 1.4 veces mayor que el de algunas ocupaciones con actividad física fuerte (IC 95% = 1.0, 1.9), y la relación con el cáncer cecal fue mayor Cerrar (OR = 2.1, IC 95% = 1.1, 4.0). Existe la percepción de que una reducción en la actividad física puede extender el paso de las heces en el intestino, aumentando así la posibilidad de que los carcinógenos entren en contacto con la mucosa intestinal. Otra opinión es que los movimientos intestinales se ven afectados por las prostaglandinas, y la actividad física puede estimular la producción y secreción de prostaglandinas, por lo tanto, la falta de actividad física puede aumentar el riesgo de cáncer de colon. Los resultados del estudio de casos y controles también respaldan el efecto protector de la actividad física en la prevención del cáncer colorrectal, especialmente el cáncer de colon.

4. Factores genéticos: se estima que los factores genéticos pueden desempeñar un papel importante en al menos el 20% de los pacientes con cáncer colorrectal. El estudio de Lovett encontró que la población general de Londres tenía un riesgo de cáncer colorrectal en su vida de 1 en 50, pero el riesgo de cáncer colorrectal en familiares de primer grado (incluidos padres, hermanos, niños) aumentó a 1/17; Cuando un pariente de primer grado, un pariente de segundo grado (incluidos abuelos, abuelos, tías, tías, tías, tías, tías, tías, nietos, nietos, nietos) sufren de cáncer colorrectal, el riesgo es 1/12; Los parientes de primer grado tienen un riesgo de 1/10 de cáncer colorrectal antes de los 45 años; el riesgo de cáncer colorrectal en dos parientes de primer grado puede ser tan alto como 1/6. Desde entonces, la investigación sobre la predisposición genética del cáncer colorrectal se ha convertido en un tema candente. Actualmente hay dos síndromes hereditarios que están predispuestos al cáncer colorrectal.

(1) "poliposis adenomatosa familiar", que representa el 1% del número total de cánceres rectales. Esta es una enfermedad hereditaria autosómica dominante. Si no se trata, convertirá el cáncer en cáncer colorrectal en el futuro.

(2) "Cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC)", que representa del 5% al 10% del número total de cánceres rectales.

Este también es un síndrome hereditario autosómico dominante caracterizado por la aparición temprana de cáncer colorrectal, lesiones frecuentes en el colon proximal y múltiples cánceres colorrectales primarios. Alrededor del 80% de los familiares de primer grado del paciente desarrollarán la enfermedad. Este síndrome está asociado con mutaciones en la línea germinal de cinco genes conocidos de reparación del desajuste de ADN (hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2, hMSH6) y tiene un fenotipo característico de inestabilidad de microsatélites. El estudio de epidemiología genética del cáncer colorrectal también encontró que los antecedentes genéticos que afectan la patogénesis del cáncer colorrectal pueden ser diferentes. La relación entre el cáncer de colon y la herencia es más cercana que la del cáncer rectal y los diferentes grupos de edad (como el grupo de 40 años y el grupo de> 40 años) La relación entre el cáncer colorrectal y los factores genéticos es diferente: entre ellos, los jóvenes (40 años) con cáncer colorrectal están estrechamente relacionados con la herencia. Estos estudios proporcionan una base para identificar las poblaciones de alto riesgo de cáncer colorrectal, y debemos causar a los familiares con antecedentes familiares de cáncer colorrectal, especialmente aquellos con una edad de cáncer colorrectal de 40 años o menos (especialmente familiares de primer grado). Altamente valorado.

5. Factores de enfermedad

(1) Adenoma colorrectal: el adenoma colorrectal es una lesión precancerosa. La mayoría de los estudios sugieren que más del 80% de los cánceres colorrectales ocurren en adenomas preexistentes. Por lo tanto, los adenomas encontrados en el examen deben eliminarse para prevenir la aparición de cáncer colorrectal en el futuro. Sin embargo, más del 30% de los pacientes con adenomas colorrectales tendrán nuevos adenomas, por lo que se necesita un seguimiento estricto.

(2) Colitis ulcerosa: esta enfermedad es más común en Europa y los Estados Unidos, pero la incidencia de la enfermedad también ha aumentado en los últimos 20 años. Ekbom et al.estudiaron a 3117 pacientes con colitis ulcerosa diagnosticados entre 1922 y 1983 y encontraron que la incidencia de cáncer colorrectal entre ellos fue de 5,7 veces (riesgo relativo). Este riesgo relativo está relacionado con la lesión. Las lesiones inflamatorias ulcerativas se limitaron al recto, las más bajas, solo 1.7 veces, 2.8 veces en el colon izquierdo y 14.8 veces en el colon total. El riesgo de cáncer colorrectal también se asocia con la edad de aparición de la colitis ulcerosa. El 40% de los 15 años desarrollará cáncer colorrectal, en comparación con el 30% de los que comienzan después de los 35 años. Heimann et al informaron 52 casos de colitis ulcerosa sometidos a resección quirúrgica, y el paciente tuvo colitis ulcerosa durante un promedio de 21 años (8 a 46 años). El cáncer colorrectal multimotor es común en la colitis ulcerosa, y 10 de los 52 casos de Heimann tienen 2 cánceres colorrectales, 5 casos tienen 3 cánceres y 1 caso tiene 5 cánceres, por lo tanto, el 31% tiene múltiples tumores primarios múltiples y primarios simultáneos. Cáncer colorrectal. Además, en 52 casos, el cáncer colorrectal mal diferenciado representaba el 42%, significativamente más que en el cáncer colorrectal general. Algunos autores han informado que los pacientes con colitis ulcerosa con una amplia gama de lesiones han estado enfermos durante más de 10 años, y el riesgo de cáncer colorrectal es varias veces mayor que el de la población general. En los primeros 10 años después del inicio de la enfermedad, se estima que el riesgo de cáncer colorrectal es de 0% a 3%; la probabilidad de cáncer colorrectal aumenta a 12% a 15% después de los segundos 10 años; en el tercero Después de 10 años, aumentará al 50%. Rosen et al creen que los pacientes con antecedentes de colitis ulcerosa 7 años tienen un alto riesgo de cáncer colorrectal, y se les debe administrar una colonoscopia completa cada año. Si no hay hiperplasia atípica en el examen patológico durante 2 años consecutivos, se puede cambiar a una colonoscopia completa cada 2 años. Los pacientes con colonitis ulcerosa izquierda pueden someterse a una colonoscopia completa a partir del año 15 de la enfermedad y controlar cada 2 años. Los pacientes con colon ulcerativo rectal y sigmoide pueden ser censurados como en la población general. Choi et al informaron que 41 de 2050 casos de colitis ulcerosa tenían cáncer colorrectal, y 19 de ellos fueron examinados regularmente para detectar cáncer colorrectal. La mayoría de ellos eran cáncer temprano, y la tasa de supervivencia a 5 años fue del 77.2%. Los otros 22 casos no fueron monitoreados, el examen mostró que los tumores estaban en su mayoría avanzados y la tasa de supervivencia a 5 años fue del 36,3%. Sin embargo, debe señalarse que el propósito de la inspección periódica no solo es detectar el cáncer en una etapa temprana, sino también prevenir la aparición de cáncer colorrectal por colectomía temprana cuando hay una tendencia de cancelación. Langholz et al informaron que después del seguimiento y la colectomía para pacientes con colitis ulcerosa total, no hay diferencia en la probabilidad de cáncer colorrectal en la vida y la probabilidad de cáncer colorrectal en todas las poblaciones locales (3.5% y 3.7%, respectivamente). ), provocar un tratamiento médico positivo, un control y un examen razonables y una cirugía oportuna después de encontrar las lesiones pueden reducir el riesgo de cáncer colorrectal en tales pacientes.

(3) Enfermedad de Crohn: la enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria crónica que invade principalmente el intestino delgado y a veces afecta el intestino grueso. Se estima que el riesgo de cáncer colorrectal en pacientes con enfermedad de Crohn durante mucho tiempo y antes de los 30 años es de 4 a 40 veces mayor que el de la población general. Desde la enfermedad hasta el cáncer, el promedio es de 20 años. El cáncer tiende a ocurrir en los intestinos de la estenosis inflamatoria. La diferencia entre el cáncer de colon y el cáncer de colon general en estos pacientes es que la edad promedio del cáncer es de 49 años, 10 años antes que la población general con cáncer colorrectal; más del 10% son cáncer colorrectal primario múltiple; el adenocarcinoma mucinoso representa el 50% ( Solo el 9% del cáncer colorrectal en la población general es adenocarcinoma mucinoso. Rosen et al.afirmaron que la colonoscopia y la biopsia se deben realizar cada dos años a partir del 15 ° año del inicio de la enfermedad, y se deben controlar una vez al año a partir del 20 ° año.

(4) Esquistosomiasis: una encuesta nacional de muertes por tumores malignos publicada en 1980 confirmó que la distribución de la mortalidad por cáncer colorrectal se asoció significativamente con la distribución de las muertes por esquistosomiasis. En 1980, Huang Yujian et al.contaron la mortalidad del cáncer colorrectal en varias áreas de acuerdo con la prevalencia de esquistosomiasis en una de las áreas epidémicas de esquistosomiasis, el condado de Shanghai Qingpu, y encontraron que el área epidémica con sobrepeso de esquistosomiasis (tasa de infección de esquistosomiasis> 50%), áreas severamente endémicas (Tasa de infección del 30% al 49%), área endémica moderada (tasa de infección del 10% al 29%) y área levemente endémica (tasa de infección <10%), la tasa de mortalidad por cáncer colorrectal fue de 19.16 / 100,000, 16.55 / 10 10,000, 12.44 / 100,000 y 9.73 / 100,000, el análisis estadístico mostró que la infección por esquistosomiasis se asoció significativamente con el cáncer colorrectal (P <0.05). En 1988, Li Ying se basó en la Encuesta retrospectiva de muerte por cáncer de Zhejiang de 1974-1976 y en los Datos de la encuesta de tumor maligno chino de 1975-1978 y el Atlas de esquistosomiasis chino, la correlación entre las áreas endémicas de esquistosomiasis y la morbilidad y mortalidad por cáncer colorrectal. Se encontró que la relación entre la esquistosomiasis y la mortalidad por cáncer colorrectal en 12 provincias y regiones autónomas del sur de China y 10 condados en Jiaxing, provincia de Zhejiang, era de 0.706 y 0.903, respectivamente, lo que sugiere que la esquistosomiasis puede estar asociada con Alta incidencia de cáncer colorrectal. Pero este punto de vista sigue siendo controvertido. No hay pruebas suficientes sobre el cáncer colorrectal y la esquistosomiasis en varios estudios epidemiológicos realizados por cáncer colorrectal en China. Los estudios epidemiológicos y patológicos de esquistosomiasis y pólipos colorrectales en Haining, provincia de Zhejiang también sugieren que la carcinogénesis de pólipos no tiene nada que ver con la presencia o ausencia de huevos de esquistosomiasis en pólipos. Además, los resultados de la detección del cáncer colorrectal realizada en Jiashan y Haining, provincia de Zhejiang, no respaldan la esquistosomiasis como factor de riesgo para el cáncer colorrectal.

(5) colecistectomía: algunos autores han informado que el riesgo de cáncer de colon puede aumentar después de la colecistectomía, especialmente el cáncer colorrectal proximal. El estudio de casos y controles de Caprilli (1988) de 318 casos de cáncer colorrectal mostró un mayor riesgo de cáncer de colon en los hombres después de la colecistectomía (RR = 2.75, P <0.05), mientras que el riesgo de las mujeres disminuyó (RR). = 9,18, P <0,02). Sin embargo, algunos estudios no han observado el mismo fenómeno.

6. Otros factores cancerígenos

(1) Obesidad: hay algunos estudios de casos y controles y estudios de cohortes que sugieren que la obesidad se asocia positivamente con el riesgo de cáncer de colon, pero la asociación con el cáncer de recto aún no es segura. Por ejemplo, Nomura et al informaron un estudio de cohorte de 5 años de 8006 hombres japoneses de 45 a 68 años y encontraron que el índice de masa corporal [IMC, peso / altura (kg / m), también conocido como índice de Quetelet] 26, que padecen cáncer de colon El riesgo aumentó significativamente (RR = 3.0), pero no se observó la misma asociación para el cáncer rectal. Graharm también informó que la obesidad puede aumentar significativamente el riesgo de cáncer de colon (OR masculino = 2.2, 95%, IC = 1.2, 4.1; OR femenino = 1.8, 95%, IC = 1.0, 3.4). Sin embargo, algunos estudios no han encontrado un vínculo entre el IMC alto y el cáncer colorrectal, e incluso lo contrario.

Desde el punto de vista etiológico, quizás la obesidad es una forma concomitante de estado de alto riesgo de cáncer de colon, y la conexión entre la obesidad y el cáncer se ve afectada por muchos factores, como la dieta, el consumo de alcohol, el tabaquismo, la actividad física, la hipertensión, la diabetes y el equilibrio hormonal sexual. La situación, etc., debe considerarse en la evaluación del papel de la obesidad en la patogénesis del cáncer.

(2) radioterapia pélvica: algunos pacientes creen que el riesgo de cáncer colorrectal después de la radioterapia contra el cáncer de cuello uterino es 4 veces mayor que la persona promedio. Por ejemplo, Martins informó que el intervalo promedio de radioterapia al cáncer colorrectal fue de 15,2 años, el 32% ocurrió dentro de los 10 años posteriores a la radioterapia y el 28% ocurrió 20 años después de la radioterapia. El Hospital de Tumores Afiliado de la Universidad de Fudan demostró que el intervalo medio desde la radioterapia hasta el cáncer colorrectal fue de 19 años, el 36% ocurrió dentro de los 10 años posteriores a la radioterapia y el 36% ocurrió después de 20 años. El cáncer se encuentra en el intestino grueso dentro del rango del campo de radiación original, y es principalmente cáncer rectal. Debido a que el cáncer de cuello uterino es un cáncer común en China, la radioterapia es el tratamiento más utilizado, y debido a su buen efecto curativo, la mayoría de los pacientes pueden sobrevivir durante mucho tiempo (la tasa de supervivencia a 10 años puede alcanzar aproximadamente el 65%), por lo que tienen la oportunidad de formar radiación. Cáncer colorrectal. En este sentido, las mujeres y los cirujanos deben comprender completamente, para facilitar el diagnóstico y el tratamiento oportunos.

(3) Otros factores: además de lo anterior, para los fumadores, aquellos con antecedentes de cáncer de mama o cáncer de línea germinal femenina, aquellos con antecedentes de cáncer de riñón o cáncer de vejiga, aquellos que se han sometido a anastomosis uréreo-sigmoidea, aquellos con inmunodeficiencia y aquellos con diabetes Los pacientes también deben ser conscientes de que tienen un mayor riesgo de cáncer colorrectal que la población general.

(B) la patogénesis: datos nacionales completos, la ubicación del cáncer colorrectal en el recto representó 56% a 70%, colon sigmoide 12% a 14%, colon descendente 3%, flexión esplénica 0.6% a 3%, colon transverso 2% a 4% Curvatura hepática 0.7% a 3%, colon ascendente 2% a 13%, ciego 4% a 10%. Slater informó una disminución progresiva en la incidencia de cáncer de colon y recto a lo largo del tiempo, mientras que la incidencia de cáncer de colon transverso y de colon derecho aumentó.

Patología macroscópica

(1) Clasificación general del cáncer colorrectal temprano: el cáncer colorrectal temprano se refiere a lesiones cancerosas confinadas en la mucosa y submucosa del intestino grueso, generalmente sin metástasis en los ganglios linfáticos, pero del 5% al 10% de los casos pueden tener metástasis en los ganglios linfáticos locales.

El cáncer colorrectal temprano se divide en 3 tipos:

1 tipo de bulbo de pólipo (tipo I): se puede dividir en tipo pedicular (Ip), tipo base ancha yati (Ips), tipo libre de pedículo (Is). Este tipo es principalmente cáncer intramucoso.

2 tipo de bulto plano (tipo IIa): generalmente en forma de centavos. Este tipo es principalmente cáncer submucoso.

3 protuberancia plana con tipo de úlcera (tipo IIa + IIc): también conocido como tipo III, generalmente en forma de disco pequeño, protuberancia en el borde, depresión central, este tipo es raro, solo se ve en el cáncer submucoso.

(2) Clasificación de cáncer colorrectal en etapa intermedia y tardía: el cáncer colorrectal en etapa intermedia y tardía se divide en los siguientes 4 tipos.

1 tipo de protuberancia: el tumor sobresale hacia la luz intestinal y es una protuberancia nodular, polipoide o coliflor. El límite es claro y hay un pedículo o una base ancha. La infiltración es más superficial y limitada, y la capa muscular superficial tiene infiltración de cáncer.

2 tipo de úlcera: la superficie del tumor forma una úlcera profunda, y la úlcera es generalmente más profunda que la capa muscular. Según la forma y el crecimiento de la úlcera, se divide además en:

A. Tipo de úlcera localizada: el tumor se ve como un cráter, con formación de úlcera profunda irregular, que varía en tamaño, y el tejido tumoral en el borde de la úlcera está rodeado por un dique.

B. Tipo de úlcera infiltrante: el tumor crece principalmente en la capa profunda de la pared intestinal, y la necrosis central del tumor forma una úlcera profunda con un fondo grande.

3 tipo infiltrante: el tumor se difunde en las diversas capas de la pared intestinal, de modo que la pared intestinal se engrosa y endurece, y la circunferencia del intestino obviamente se reduce, formando una estenosis en forma de anillo.

4 tipo gel: la forma del tumor es diferente, puede ser abultada, úlcera o infiltración difusa, pero la apariencia y la superficie de corte son gelatina translúcida.

2. Tipo de histología

(1) Adenocarcinoma papilar: las células cancerosas están compuestas de una estructura papilar de grosor variable, el pezón es delgado y las células cancerosas son columnares y pueden tener diferentes grados de diferenciación.

(2) adenocarcinoma tubular: el tejido canceroso está compuesto principalmente por estructuras tubulares glandulares, y puede clasificarse en adenocarcinoma altamente diferenciado, moderadamente diferenciado y poco diferenciado según el grado de diferenciación.

(3) Adenocarcinoma mucinoso: este tipo se caracteriza por la aparición de una gran cantidad de moco en el tejido canceroso. Se forma un gran "lago de moco", o una estructura de adenocarcinoma quístico, que está lleno de moco.

(4) carcinoma de células en anillo de sello: las células cancerosas son en su mayoría células redondas pequeñas y medianas, el citoplasma está lleno de moco, el núcleo está en un lado y toda la célula tiene la forma de un anillo.

(5) Carcinoma indiferenciado: las células cancerosas en el tumor se difunden en pedazos o en masa, y no forman una estructura glandular u otra estructura tisular.Las células cancerosas indiferenciadas tienen una gran proporción nucleoplásmica y una anomalía nuclear.

(6) Carcinoma adenoscamoso (carcinoma de células de adenospermo): el adenocarcinoma en el tumor aparece mezclado con el carcinoma de células escamosas.El adenocarcinoma tiene una estructura adenoide parcialmente, mientras que el carcinoma de células escamosas tiene poca diferenciación y queratinización.

Los tipos de tejido anteriores pueden coexistir en dos o más tipos histológicos dentro del mismo tumor. Entre ellos, el adenocarcinoma tubular es la cuenta más común del 66% al 80%, seguido por el adenocarcinoma mucinoso, el carcinoma de células en anillo de sello y el adenocarcinoma papilar, respectivamente, 16%, 3% a 7.5%, 5%. El carcinoma adenosquámico y el carcinoma indiferenciado son raros.

3. Método de dispersión.

(1) Diseminación hematógena: la diseminación hematógena generalmente depende de varios factores:

1 grado de diferenciación del cáncer.

2 Anatomía local de la lesión primaria.

Cuanto más profundas son las células cancerosas que invaden la pared intestinal, mayores son las posibilidades de transferencia de sangre. La diseminación hematógena generalmente ocurre en las etapas posteriores. Las células cancerosas se transfieren primero al hígado a través de la vena porta. Hay muy poca metástasis hepática (<1%) en la etapa temprana del cáncer colorrectal, principalmente en el cáncer medio y avanzado. La Asociación de Investigación del Cáncer Colorrectal de Japón (1990) recolectó 5,826 casos de cirugía de cáncer colorrectal en el país, y 406 casos (7%) tenían metástasis hepáticas. La afectación venosa del cáncer colorrectal está estrechamente relacionada con la ubicación de la lesión. El 42,6% de los cánceres rectales con lesiones localizadas a 6 cm por debajo del ano tenían afectación venosa, que fue mayor que la incidencia de cáncer rectal en los segmentos medio y superior. Además, la posibilidad de invasión venosa del cáncer rectal es mayor que la del cáncer de colon, por lo que su pronóstico generalmente es peor que el cáncer de colon.

(2) Propagación de órganos adyacentes: el cáncer de colon puede invadir el espacio retroperitoneal, como el útero, los ovarios y los riñones, pero el duodeno y el páncreas invasivos son raros. El cáncer rectal invade el intestino delgado, el colon sigmoide, la vejiga, el útero y la vagina.

(3) diseminación de los ganglios linfáticos (tubo): la forma más común de diseminación del cáncer colorrectal. La tasa de metástasis en los ganglios linfáticos está estrechamente relacionada con el tipo patológico y el grado de diferenciación del cáncer colorrectal. Dukes informó que las tasas de metástasis en los ganglios linfáticos de cáncer alto, moderado y poco diferenciado en 2238 cánceres colorrectales fueron del 30%, 47.1% y 81.3%, respectivamente. Como no hay un vaso linfático en la mucosa, no hay metástasis linfáticas en el cáncer de la mucosa. Los vasos linfáticos se distribuyen desde la capa submucosa, lo que significa que puede ocurrir metástasis linfática. El cáncer de colon usualmente primero metastatiza al ganglio para-linfático. Las figuras 2 y 3 muestran los ganglios linfáticos del colon y el recto.

Muestra que el drenaje del recto tiene un canal potencial. Miles informó sobre la difusión ascendente de los vasos linfáticos a lo largo de los vasos mesentéricos supraorbitales e inferiores y se transfirió a la arteria rectal superior y a los ganglios linfáticos mesentéricos inferiores; la diseminación lateral terminó en los ganglios linfáticos intraorbitarios; la diseminación hacia abajo terminó en los ganglios linfáticos inguinales. Spratt informó que los pacientes con cáncer colorrectal tenían una tasa de supervivencia a 5 años del 24% con 1 a 5 metástasis en los ganglios linfáticos, y una tasa de supervivencia a 5 años de solo el 9% con 6 a 10 metástasis en los ganglios linfáticos (Fig.4, 5).

(4) Diseminación peritoneal: el cáncer colorrectal está menos diseminado y la cavidad abdominal. Cuando las células tumorales penetran en la pared intestinal y alcanzan la serosa, es fácil diseminarse a toda la cavidad abdominal. Es más común en pacientes con cáncer de colon derecho y la aparición de diseminación peritoneal La tasa es de aproximadamente 10%.

(5) diseminación de la membrana del haz nervioso: las células de cáncer colorrectal invaden fácilmente los nervios miometriales de la pared intestinal, infiltrando los pequeños canales entre la membrana perineural local y el neuroendotelio. Esta infiltración se asocia con recurrencia local. El 81% de los pacientes con infiltración nerviosa tuvieron recurrencia local, mientras que solo el 30% de aquellos sin infiltración nerviosa tuvieron recurrencia local. Hubo 398 casos de 523 casos de cáncer colorrectal sin neuroinvasión en el Shanghai Cancer Hospital. La tasa de supervivencia a 5 años fue del 60,55%, y hubo 125 casos de infiltración nerviosa. La tasa de supervivencia a 5 años fue del 22,4% (P <0,005).

4. Estadificación patológica clínica

(1) Puesta en escena de Dukes: esta puesta en escena fue fundada por Dukes, un famoso experto británico en cáncer de colon. En 1935, Dukes dividió el cáncer colorrectal en tres fases A, B y C según la profundidad máxima de infiltración tumoral.

Etapa A: el tumor se limita a la pared intestinal.

Etapa B: el tumor ha invadido la pared intestinal.

Etapa C: independientemente de la capa que invada el tumor, es la etapa C siempre que esté acompañada de metástasis en los ganglios linfáticos.

Luego, Dukes dividió la fase C en fases C1 y C2, de las cuales C1: sin metástasis en los ganglios linfáticos altos; C2: metástasis en los ganglios linfáticos altos. El método de preparación es simple y fácil de dominar, y se ha utilizado durante muchos años.

Después de Dukes, muchas personas han revisado su puesta en escena y han propuesto varias "puestas en escena mejoradas de Dukes". En 1967, Turnbull agregó una fase D que refleja la transferencia distante basada en la puesta en escena de los Dukes. Más citado hoy es el método de puesta en escena propuesto por Astler y Coller en 1954 y revisado en 1978. Este método de estadificación involucra factores más detallados como la profundidad de infiltración tumoral, metástasis a los ganglios linfáticos y metástasis a distancia. En el sistema de estadificación modificado de Astler-Coller, el estadio A es la invasión tumoral y la mucosa y la submucosa. En el estadio B1, el tumor invade la muscularis propia, y en el estadio B2, el tumor invade la capa serosa. Si el tumor penetra en la serosa, ingresa a la estructura adyacente. B3 Tumores con metástasis en los ganglios linfáticos, de acuerdo con la profundidad de la invasión del tumor primario, estadificados en el estadio C1 (invasión tumoral del grosor completo de la capa muscular o que involucra parte de la muscularis propia, con metástasis en los ganglios linfáticos), C2 (invasión tumoral del grosor completo del músculo Capa e implica la serosa, con metástasis a los ganglios linfáticos), C3 (tumor que invade la serosa o que involucra estructuras adyacentes, con metástasis a los ganglios linfáticos). Hay una transferencia distante para la fase D.

(2) Estadificación del cáncer colorrectal en China: se propuso en el primer seminario nacional sobre cáncer colorrectal celebrado en Hangzhou en 1978. En 1990, se recomendó en las "Especificaciones para el diagnóstico y tratamiento de tumores malignos comunes en China" compiladas por la Oficina Nacional de Prevención del Cáncer y la Asociación China contra el Cáncer. La estadificación clínica patológica del cáncer colorrectal en China es la siguiente: Etapa I (etapa de Dukes A): la profundidad del cáncer invasivo no penetra en la capa muscular y no hay metástasis en los ganglios linfáticos.

Etapa I0 (A0): las lesiones se limitan a la mucosa.

Etapa I1 (A1): el cáncer invade la submucosa.

Etapa I2 (A2): el cáncer invade la capa muscular de la pared intestinal.

Etapa II (Dukes B): el cáncer ha alcanzado el tejido adyacente seroso o parenteral, pero sin metástasis en los ganglios linfáticos.

Etapa III (Dukes C): ha habido metástasis en los ganglios linfáticos.

Etapa III1 (C1): metástasis de los ganglios linfáticos mesentéricos o mesentéricos cercanos al intestino.

Etapa III2 (C2): metástasis a los ganglios linfáticos en la arteria mesentérica.

Etapa IV (Dukes D): incluye todas las lesiones invasivas, metástasis a órganos distantes (hígado, pulmón, huesos, etc.) o ganglios linfáticos distantes (como los ganglios linfáticos supraclaviculares), o diseminación peritoneal generalizada. Completamente eliminado o inamovible.

(3) Estadificación clínica TNM: La estadificación TNM propuesta por la International Anti-Cancer Alliance en 1997 es la siguiente:

T (foco primario):

Tx: no se puede evaluar la condición original.

Para - no hay evidencia de tumor primario.

Tis: carcinoma in situ: el cáncer intraepitelial o intramucoso no penetra en la capa muscular de la mucosa y llega a la submucosa.

T1: el cáncer invade la submucosa.

T2: el cáncer invade la capa de la raíz muscular de la pared intestinal.

T3: el cáncer ha penetrado en la capa muscular intrínseca hasta el subserosal, o la lesión primaria se encuentra en el colon y el recto sin capa serosa, y el cáncer ha invadido el colon o el tejido rectal.

T4: el cáncer ha penetrado en el peritoneo o ha invadido directamente otros órganos (T4 también está involucrado en el otro intestino grueso después de penetrar en la serosa, como cuando el ciego invade el colon sigmoide).

N (ganglio linfático regional): Nx: no se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales. No, no hay metástasis en los ganglios linfáticos. N1 - 1 a 3 metástasis en ganglios linfáticos regionales. N2 - 4 metástasis en ganglios linfáticos regionales. Nota: Existen nódulos cancerosos> 3 mm de diámetro en el tejido adiposo de los ganglios linfáticos para-rectales o para-coloniales, pero la metástasis de los ganglios linfáticos se clasifica cuando no hay una estructura residual de ganglios linfáticos en el examen histológico. Sin embargo, si el nódulo canceroso es 3 mm, se clasifica como una diseminación de la discontinuidad de la lesión primaria y pertenece a T3.

M (transferencia distante): Mx: no se puede evaluar si hay una transferencia distante. Mo - sin transferencia distante. Ml - hay una transferencia distante.

Puesta en escena: Fase 0 - TisNoMo. Fase I - T1 ~ 2 NoMo. Fase II - T3 ~ 4 NoMo. Fase III - cualquier T, N1 ~ 2Mo. Fase IV cualquier T, cualquier N, Ml. Nota: la Fase 0 y la Fase I son equivalentes a Dukes A; la Fase II es equivalente a Dukes B, en la cual T3NoMo tiene un mejor pronóstico, mientras que T4NoMo tiene un peor pronóstico; la Fase III es equivalente a Dukes C, en la cual N1 tiene un mejor pronóstico que N2.

Cheque

Inspección relacionada

Angiografía de inflación pélvica

Síntomas causados por la infiltración local: el cáncer rectal se disemina fuera de la pared intestinal cuando hay una infiltración extensa en la cavidad pélvica (o recurrencia en la cavidad pélvica después de la cirugía), lo que puede causar dolor en la cintura y el tobillo, sensación de hinchazón; cuando el tumor se infiltra o comprime el nervio ciático o se cierra El dolor del nervio ciático o la neuralgia del obturador también pueden ocurrir en la raíz del nervio sacro (plexo lumbosacro); puede ocurrir sangrado vaginal o hematuria cuando el tumor invade la vagina y la mucosa de la vejiga; el cáncer de colon puede invadir y entrar en contacto con el intestino delgado. Después de la formación de hemorroides internas, puede haber diarrea posprandial, que descarga los síntomas de no digerir completamente los alimentos; si el tumor afecta al uréter, puede producirse hidronefrosis. Si está involucrado el uréter bilateral, puede causar cierre urinario y uremia, y la recurrencia pélvica después de la operación del cáncer rectal. Y la causa común de muerte.

Diagnóstico diferencial

Dolor o dolor en la cintura cuando está cansado: el dolor o dolor en la parte baja de la espalda es causado por la enfermedad de la tensión muscular lumbar. Cuando está cansado, el dolor o el dolor aumentará. Es una manifestación clínica de distensión muscular lumbar. La tensión muscular lumbar crónica es una enfermedad clínica común, una enfermedad frecuente y factores más patógenos. Los síntomas principales son dolor en la cintura, aumento de la fatiga durante el día y se pueden aliviar después del descanso. Con el tiempo, la degeneración de la fibra muscular, incluso una pequeña cantidad de desgarro, formación de cicatriz o fibra Suspensión o adhesión, dejando dolor crónico en la parte baja de la espalda. El tratamiento se basa principalmente en un tratamiento no quirúrgico.Si varios tratamientos no quirúrgicos son ineficaces, se puede realizar una cirugía.

Dolor en la región lumbosacra: las adherencias de cicatrices causadas por inflamación pélvica crónica y congestión pélvica pueden causar hinchazón, dolor y dolor lumbosacro en la parte inferior del abdomen. A menudo exacerbado después del esfuerzo, después de las relaciones sexuales y antes y después de la menstruación.

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