Amilasa urinaria elevada

Introduccion Cuando se produce pancreatitis y otras enfermedades, la amilasa pancreática ingresa al torrente sanguíneo y se excreta de la orina debido a la inflamación y otras enfermedades en el tejido pancreático, lo que hace que la amilasa sanguínea del paciente se eleve y se detecte amilasa en la orina.

Porque

(1) Causas de la enfermedad

Hay muchas causas de pancreatitis aguda, y hay diferencias regionales. En China, más de la mitad de ellas son causadas por enfermedades biliares, y en los países occidentales, además de la colelitiasis, el abuso de alcohol también es la razón principal.

1. Enfermedades del sistema biliar: en circunstancias normales, el conducto biliar común y el conducto pancreático se abren a la ampolla de Vater al 80%, después de la confluencia en el duodeno, esta tubería común tiene aproximadamente 2 ~ 5 mm de largo, en este "canal común" En el interior o en el esfínter de Oddis, hay cálculos, ácaros biliares o inflamación, edema o espasmo, y la vesícula se contrae. Cuando la presión en el conducto biliar excede la presión en el conducto pancreático, la bilis puede fluir hacia el conducto pancreático para activar la tripsina para provocar la auto-digestión. "teoría del conducto común" (teoría del conducto común), el 50% de la pancreatitis aguda causada por esto, especialmente los cálculos del conducto biliar son los más comunes; si los cálculos biliares migran, la inflamación del conducto biliar común, ampolla o conducto biliar causó disfunción del esfínter Oddis, como Existe presión hipertónica duodenal, que hace que el jugo duodenal fluya de regreso al conducto pancreático, active la enzima pancreática para producir pancreatitis aguda; además, cuando la inflamación del tracto biliar, las toxinas bacterianas liberan quinas para activar el páncreas a través de la rama del tráfico linfático biliar-pancreático Las enzimas digestivas causan pancreatitis aguda.

2. Alcohol o drogas: el alcoholismo en los países europeos y americanos es una de las causas importantes de pancreatitis aguda, y también ha aumentado en China en los últimos años. El alcohol puede estimular la secreción de gastrina de las células G del antro, aumentar la secreción de ácido gástrico, disminuir el valor del pH en el duodeno, aumentar la secreción de secretina y aumentar la exocitosis del páncreas. El alcoholismo a largo plazo puede estimular el aumento del contenido de proteínas en el páncreas. La proteína "embólica" bloquea el conducto pancreático; al mismo tiempo, el alcohol puede estimular la mucosa duodenal para causar edema del pezón y evitar la descarga del jugo pancreático. La razón es consistente con la "teoría fuerte de la secreción de bloqueo". Algunos medicamentos y venenos pueden dañar directamente el tejido pancreático, o promover la exocitosis del jugo pancreático, o promover la proliferación de células epiteliales del conducto pancreático, la dilatación acinar, la fibrosis o aumentar los lípidos en la sangre, o promover el espasmo del esfínter Oddis y causar pancreatitis aguda, como el azol Antraquinona, hormona adrenocortical, tetraciclina, diuréticos tiazídicos, L-asparaginasa, insecticidas organofosforados y similares.

3. Infección: muchas enfermedades infecciosas pueden complicarse por pancreatitis aguda. Los síntomas no son obvios. Después de que la enfermedad primaria se cura, la pancreatitis desaparece espontáneamente. Paperas comunes, hepatitis viral, mononucleosis infecciosa, fiebre tifoidea, sepsis Espera Los pulgones ingresan al conducto biliar o al conducto pancreático, que no solo se pueden llevar al líquido intestinal, sino también a las bacterias, que pueden activar la enzima pancreática para causar inflamación.

4. Hiperlipidemia e hipercalcemia: la probabilidad de pacientes con hiperlipidemia familiar con pancreatitis aguda es significativamente mayor que la de las personas normales. Durante la hiperlipidemia, la embolia grasa de los vasos pancreáticos causa isquemia, telangiectasia y daño a la pared del vaso; en pacientes con hiperparatiroidismo primario, el 7% de los pacientes con pancreatitis tienen enfermedad grave y alta mortalidad; 25% ~ 45% de los pacientes tienen calcificación parenquimatosa pancreática y cálculos en los conductos pancreáticos. Las piedras pueden bloquear el conducto pancreático y los iones de calcio pueden activar la tripsina, que puede ser la principal causa de pancreatitis.

5. Trauma quirúrgico: la cirugía abdominal superior o el trauma pueden causar pancreatitis. La pancreatitis postoperatoria es más común en la cirugía abdominal, como la cirugía pancreática, biliar, gástrica y duodenal, y ocasionalmente en la cirugía no abdominal. La causa puede ser una lesión pancreática intraoperatoria, contaminación intraoperatoria, edema o disfunción del esfínter de Oddis y el uso de ciertos medicamentos después de la cirugía, como anticolinérgicos, preparaciones de ácido salicílico, morfina, diuréticos y similares. Además, la CPRE también puede complicarse por la pancreatitis, que a menudo ocurre en el caso de dificultades de intubación selectiva y visualización repetida del conducto pancreático. En circunstancias normales, la tasa de éxito de la intubación del conducto pancreático en la CPRE es superior al 95%, pero ocasionalmente después de que se desarrolla el conducto pancreático, la intubación selectiva del conducto biliar no es uniforme, lo que resulta en múltiples visualizaciones repetidas del conducto pancreático, estimulación y lesiones. La apertura del conducto pancreático; o debido a una operación aséptica no es estricta, inyectando sustancias infecciosas en el extremo distal de la obstrucción del conducto pancreático; o inyectando un agente de contraste en exceso, incluso provocando acinar pancreático, desarrollo de tejido, pancreatitis inducida después de CPRE. Los académicos extranjeros creen que la visualización repetida del conducto pancreático más de 3 veces, la incidencia de pancreatitis después de la CPRE aumentó significativamente. Más liviano solo elevó la ureasa amilasa de la sangre, los casos graves pueden ocurrir pancreatitis severa, lo que lleva a la muerte.

6. Otro

(1) factores vasculares: aterosclerosis y arteritis nodular, pueden causar estenosis arterial, suministro de sangre pancreática.

(2) Embarazo tardío: las mujeres son fáciles de tener cálculos biliares, hiperlipidemia, el aumento del útero puede comprimir el páncreas, puede causar dificultades de drenaje pancreático, hipertensión del conducto pancreático.

(3) úlcera penetrante: cuando la enfermedad de Crohn duodenal afecta el páncreas, puede liberar el acinar pancreático y liberar la enzima pancreática para causar pancreatitis.

(4) Las reacciones mentales, genéticas, alérgicas y alérgicas, el coma diabético y la uremia también son factores que causan pancreatitis aguda.

(5) la obstrucción del conducto pancreático, los cálculos del conducto pancreático, la estenosis, los tumores, etc. pueden causar secreción de jugo pancreático, aumento de la presión del conducto pancreático, rama pequeña del conducto pancreático y rotura del acinar pancreático, jugo pancreático y enzimas digestivas que se infiltran en el intersticial, causando pancreatitis aguda. Cuando se separa un pequeño número de páncreas, el conducto pancreático principal y el conducto pancreático accesorio se derivan y el drenaje no es liso, y también puede estar relacionado con la pancreatitis aguda.

(6) Pancreatitis idiopática, la causa es desconocida del 8% al 25%.

(dos) patogénesis

La patogénesis de la pancreatitis aguda causada por diversas causas es diferente, pero tiene una patogénesis común, es decir, el páncreas mismo es digerido por varias enzimas digestivas del páncreas.

En circunstancias normales, el páncreas puede prevenir esta auto-digestión:

1. El jugo pancreático contiene una pequeña cantidad de inhibidor de tripsina para neutralizar una pequeña cantidad de tripsina activada.

2. Las células acinares pancreáticas tienen una función metabólica especial que evita que las enzimas pancreáticas invadan las células.

3. La sustancia que ingresa al páncreas contiene tripsina neutralizante.

4. El epitelio del conducto pancreático tiene una capa protectora de mucopolisacárido. Cuando en algunos casos se destruye el mecanismo de defensa anterior, puede ocurrir.

En condiciones patológicas, la obstrucción del conducto pancreático debido a varias razones, el acinar pancreático aún puede secretar jugo pancreático, lo que puede hacer que aumente la presión del conducto pancreático, destruyendo la barrera mucosa del sistema del conducto pancreático y la difusión inversa de HCO3-, causando el catéter El epitelio está dañado. Cuando la presión dentro del catéter excede los 3,29 kPa, puede causar la ruptura del acinar pancreático y el conducto pancreático pequeño. Una gran cantidad de jugo pancreático que contiene varias enzimas pancreáticas ingresa en el parénquima pancreático, el inhibidor de la proteasa secretora pancreática (PSTI) se debilita y se activa el tripsinógeno. Proteasa, el parénquima pancreático sufre auto-digestión. Entre ellos, la tripsina es la más fuerte, porque una pequeña cantidad de tripsina puede activar una gran cantidad de otras enzimas pancreáticas, incluida ella misma, lo que puede causar edema, infiltración celular inflamatoria, congestión, hemorragia y necrosis del tejido pancreático.

La relación entre la fosfolipasa A pancreática y la pancreatitis aguda se ha prestado más atención en los últimos años. Una vez activada por sales biliares, tripsina, iones de calcio y enteroquinasa, esta enzima puede hidrolizar la lecitina de la membrana celular de la glándula para producir ácidos grasos y lisolecitina. Promueve la desintegración celular, libera una gran cantidad de enzimas pancreáticas en las células y agrava el grado de inflamación. Además, la fosfolipasa A descompone la fosfolipasa en ácidos grasos y lisolecitina, y también produce tromboxano A2 (TXA2). TXA2 es un vasoconstrictor fuerte. El desequilibrio de TXA2 y PGI2 puede conducir a un trastorno de la circulación sanguínea del tejido. Cambios patológicos Cuando se activa la lipasa, puede provocar necrosis grasa e incluso el tejido peripancreático. Cuanto más bajo es el calcio en la sangre, más grave es la necrosis grasa, que es un signo de mal pronóstico. Cuando la enzima de la fibra elástica es activada por la tripsina, además de la proteólisis general, tiene un efecto digestivo específico sobre la fibra elástica, de modo que la fibra elástica de la pared del vaso sanguíneo se disuelve, el vaso sanguíneo pancreático es necrótico, se rompe y tiene hemorragia, que también es el desarrollo de edema y hemorragia. La base fisiopatológica de la pancreatitis. La tripsina activa la vasopresina para formar una calicreína, que libera bradiquinina y agonista pancreático, lo que puede aumentar la vasodilatación y la permeabilidad, y eventualmente causar shock.

En los últimos años, académicos nacionales y extranjeros han estudiado la patogénesis de la pancreatitis aguda desde la "química de eliminación de enzimas pancreáticas" mencionada anteriormente hasta la organización "teoría de los medios inflamatorios". Una gran cantidad de estudios experimentales han revelado que una serie de mediadores inflamatorios juegan un papel importante en el proceso de lesión del tejido pancreático en la pancreatitis aguda, y la interacción entre diversas inflamaciones media la aparición y el desarrollo de pancreatitis aguda a través de diferentes vías.

En 1988, Rinderknecht propuso la teoría de "sobreactivación de glóbulos blancos", la teoría recientemente elaborada del "segundo golpe": la generación de factores inflamatorios y su "reacción en cascada" en cascada, lo que sugiere que la respuesta inflamatoria localizada pancreática se desarrolla en Pancreatitis aguda potencialmente mortal (SAP). Diferentes factores patogénicos causan daño a las células acinares, desencadenan la liberación de enzimas pancreáticas activas y la activación de macrófagos monocíticos, sobreactivan neutrófilos, estimulan la liberación de factores inflamatorios, lo que conduce a la necroinflamación pancreática, trastornos microcirculatorios y El aumento de la permeabilidad vascular conduce a la disfunción de la barrera intestinal. La translocación bacteriana intestinal hacia el páncreas y la circulación sanguínea conduce a endotoxemia; la endotoxina reactiva los macrófagos y neutrófilos, liberando una gran cantidad de factores inflamatorios que conducen a hipercitocinas y desencadenando el síndrome inflamatorio sistémico (síndrome inflamatorio sistémico) El síndrome de respuesta (SIRS), mientras que algunos factores inflamatorios quimiotaxis más neutrófilos se infiltran en el páncreas, los pulmones y otros órganos, lo que resulta en insuficiencia orgánica múltiple (MOF). Los factores inflamatorios implicados en la aparición y el desarrollo de SAP incluyen citocinas como el factor de necrosis tumoral (TNF-), interleucina (ILS), etc .; mediadores inflamatorios como el factor de activación de plaquetas (PAF), óxido nítrico (NO), etc. Quimiocinas como el macrófago quimioatrayente proteína-1 (MCP-1). Aunque estos factores inflamatorios tienen diferentes efectos, el efecto final es lograr el mismo objetivo, lo que lleva a la aparición de SIRS y MOF.

El mecanismo exacto de la translocación intestinal sigue siendo controvertido, y la ruta más probable es penetrar la translocación de la pared intestinal o la diseminación por vía sanguínea. En general, se cree que la endotoxina bacteriana es un potente activador de macrófagos mononucleares e induce la secreción de factores inflamatorios como TNF-, IL-1 e IL-6. La endotoxina en la vena porta de las personas normales es eliminada rápidamente por las células de Kupffer del hígado, evitando el efecto similar a las citocinas de la endotoxina en el sistema inmune. La disminución de la función reticuloendotelial hepática o la inhibición de la función reticuloendotelial pueden conducir a endotoxemia sistémica y a la activación de macrófagos mononucleares sistémicos. Los estudios clínicos han demostrado que la función del sistema reticuloendotelial en pacientes con SAP está interrumpida e inhibida. Se puede ver que la endotoxina juega un papel importante en el desarrollo de SAP. Al activar los macrófagos y neutrófilos, produce citocinas hiperinflamatorias y radicales libres de oxígeno y elastasa de neutrófilos. La poderosa destructividad finalmente conduce a SIRS y MOF. Esta es la doctrina propuesta recientemente para el "segundo golpe".

Cheque

Inspección relacionada

Amilasa urinaria tripsina

1. Recuento de glóbulos blancos: en la pancreatitis leve, puede no aumentar o aumentar ligeramente, pero en casos severos y con infección, a menudo aumenta significativamente y los neutrófilos también aumentan.

2. Ensayo de amilasa: este es uno de los indicadores objetivos importantes para el diagnóstico de pancreatitis aguda, pero no es un método de diagnóstico específico. En la etapa temprana de la enfermedad, cuando hay embolia de los vasos sanguíneos pancreáticos y alguna pancreatitis necrotizante hemorrágica, puede no aumentar debido a la destrucción severa del tejido pancreático. La amilasa también puede aumentar en caso de shock, insuficiencia renal aguda, neumonía, paperas, perforación de la enfermedad ulcerosa e infecciones intestinales y biliares. Por lo tanto, cuando hay un aumento de la amilasa, es necesario combinar la historia, los síntomas y los signos para descartar el aumento de la amilasa causada por enfermedades no pancreáticas, para diagnosticar la pancreatitis aguda.

El aumento de la amilasa tiene una cierta relación con el tiempo de inicio de la pancreatitis. Según las observaciones clínicas, hay varias actuaciones:

1 Después de 24 horas de inicio, la amilasa sérica alcanzó el pico más alto y el pico más alto de amilasa urinaria apareció después de 48 horas.

2 La amilasa urinaria alcanza su pico a corto plazo después del inicio, mientras que la amilasa sérica puede no aumentar o aumentar ligeramente.

La amilasa sérica y la amilasa urinaria aumentaron al mismo tiempo, pero gradualmente volvieron a la normalidad.

4 La curva de elevación de la amilasa tiene forma de onda o aumento a largo plazo, lo que revela la aparición de complicaciones.

Vale la pena mencionar que el grado de aumento de la amilasa no es necesariamente proporcional a la gravedad de la inflamación. Por ejemplo, en la pancreatitis edematosa, la amilasa puede alcanzar un mayor grado. En algunas pancreatitis necrotizante, debido a la destrucción masiva del tejido pancreático, La amilasa no aumenta. En cuanto a la precisión de la amilasa sérica y la amilasa urinaria, existen diferencias en la literatura. Algunas personas piensan que la determinación de la amilasa sérica es precisa, algunas personas piensan que la amilasa en orina es precisa, y la recolección de orina es fácil, y puede verificarse repetidamente. Por lo tanto, hay muchas amilasas urinarias medidas clínicamente.

3. Examen químico de sangre de pancreatitis severa, disminución de la unión de dióxido de carbono, aumento de nitrógeno ureico en sangre, lo que indica que los riñones han sido dañados. Cuando los islotes están dañados, puede haber un aumento en el azúcar en la sangre, pero la mayoría de ellos son transitorios. En la pancreatitis hemorrágica, el calcio en la sangre a menudo se reduce, y cuando es inferior al 7 mg%, el pronóstico a menudo es malo.

4. La punción abdominal para la exudación de la cavidad abdominal, la punción abdominal puede ayudar al diagnóstico de esta enfermedad. La mayor parte del líquido de punción es sanguinolento y, si se mide la amilasa, se puede diagnosticar la enfermedad.

5. Examen de isoenzimas de amilasa Hay dos tipos de isoenzimas de amilasa, isoenzimas pancreáticas e isoenzimas salivales (ITS). En la pancreatitis aguda, las isoenzimas pancreáticas pueden aumentar significativamente. Para aquellos que son altamente sospechosos de pancreatitis y amilasa normal, si la amilasa de la hiperamilasemia se deriva del páncreas, la determinación de isoenzimas es más valiosa. Algunas personas en China usan electroforesis. Desde el cátodo hasta el ánodo, PIA tiene tres tipos de P3, P2 y P1. P3 es un indicador sensible y confiable para diagnosticar pancreatitis aguda.

6. Ensayo de tripsina radioinmune (RIA) Debido al ensayo de amilasa, no hay especificidad para el diagnóstico de pancreatitis. Con el avance de la tecnología de inmunoensayo, muchos académicos están buscando un método de diagnóstico más preciso, a saber, el radioinmunoensayo enzimático pancreático. Actualmente, existen aproximadamente las siguientes enzimas.

(1) Tripsina inmunológicamente activa (IRT): en la pancreatitis aguda, el daño acinar pancreático puede liberar una gran cantidad de tripsina y zimógeno, que es una proteasa presente solo en el páncreas. Por lo tanto, la determinación de la concentración de tripsina y zimógeno en suero debe tener cierta especificidad. La aplicación clínica demuestra que la IRT en suero tiene un gran aumento en la duración de la pancreatitis severa y dura mucho tiempo, lo que es útil para el diagnóstico temprano y la diferenciación de la pancreatitis aguda.

(2) Elastasa II: la amilasa inmunorreactiva en suero (IRE) se puede determinar por radioinmunoensayo. Dado que la IRE sérica puede desaparecer después de la pancreatectomía total, se puede analizar la especificidad de la enzima.

(3) Inhibidor pancreático de la tripsina (PSTI): la PSTI es secretada por acinar pancreático y puede inhibir la activación de la proteasa pancreática. Debido a que es un inhibidor específico de la tripsina, presente en el jugo pancreático y en la sangre, la determinación de su contenido no solo puede diagnosticar la pancreatitis aguda en forma temprana, sino también identificar la gravedad de la enfermedad, lo que conduce a la observación de la enfermedad.

(4) Fosfolipasa A2 (PLA2): PLA2 es una enzima lipolítica y es uno de los factores importantes que causan la necrosis pancreática. La pancreatitis aguda puede elevarse temprano y dura más que la amilasa sérica, lo cual es útil para el diagnóstico de pancreatitis severa.

[Examen de imagen]

Inspección por rayos X

(1) Película simple abdominal: se pueden ver los siguientes signos:

1 La densidad del páncreas aumenta (debido a la exudación inflamatoria).

2 estancamiento reflejo intestinal (principalmente en el estómago, duodeno, yeyuno y colon transverso).

3 aumento muscular diafragmático, derrame pleural.

4 Se puede ver una pequeña cantidad de casos con cálculos pancreáticos o cálculos biliares.

5 El anillo duodenal está estancado y su borde interno tiene una impresión plana.

6 película simple de abdomen supino, que muestra el signo de "truncamiento transverso del colon", es decir, flexión hepática del colon, flexión del bazo, incluso si la posición del colon transverso todavía no está inflada, lo cual es causado por una pancreatitis aguda causada por un espasmo colónico.

(2) Imágenes de comida de bario gastrointestinal superior: se pueden ver los siguientes signos:

1 La cabeza del páncreas se agranda y el anillo duodenal se agranda.

2 El seno del estómago está bajo presión.

3 El duodeno tiene expansión y deposición.

4 edema papilar duodenal o debido al agrandamiento de la cabeza pancreática causado por el signo "3".

5 seudoquistes pancreáticos, compresión gastrointestinal visible.

2. Examen de ultrasonido: el ultrasonido desempeña un papel cada vez más importante en el diagnóstico de pancreatitis aguda, y se ha convertido en uno de los métodos de examen de rutina indispensables, pero es susceptible a la acumulación de gases gastrointestinales. El ultrasonido se puede encontrar en el diagnóstico de pancreatitis.

(1) Aumento del volumen del páncreas: en la pancreatitis edematosa, el páncreas aumenta de volumen; en la pancreatitis severa, aumenta, y el contorno del páncreas se ve borroso, la superficie no es lisa y la superficie profunda del páncreas se separa de la vena esplénica. No está claro, a veces el frente y la parte posterior del páncreas son difíciles de identificar.

(2) Mejora del eco pancreático: en la pancreatitis edematosa, se mejora el eco del páncreas, pero en el caso de la pancreatitis severa, el interior del páncreas es en gran medida desigual, con fuertes ecos y áreas irregulares de bajo eco.

(3) exudado peritoneal: raro en la pancreatitis edematosa, pero más en la pancreatitis severa, la mayoría de las cuales son derrames difusos, pero también un derrame localizado alrededor del páncreas. Los abscesos pancreáticos y los seudoquistes también se pueden encontrar después del tratamiento.

De acuerdo con lo anterior, combinado con características clínicas, el ultrasonido puede usarse como uno de los medios para identificar edema y pancreatitis severa.

3. Examen de tomografía computarizada: la tomografía computarizada también puede mostrar varios cambios patológicos del páncreas y sus tejidos circundantes, desde edema leve, hemorragia hasta necrosis y supuración. La TC también puede encontrar derrames alrededor del páncreas y el epiplón pequeño, edema alrededor del riñón, ayuda a la detección temprana y la observación de seguimiento del seudoquiste pancreático. Debido a la influencia del gas gastrointestinal y la obesidad, la tomografía computarizada es más superior y precisa que el examen de ultrasonido, pero no es costosa porque es costosa.

4. endoscopia de fibra

(1) La endoscopia con fibra óptica no tiene un valor diagnóstico directo. Se puede ver que el edema y la hiperemia de la mucosa duodenal gástrica se pueden ver en la pared posterior del estómago (causada por un páncreas agrandado).

(2) Además de las lesiones de la mucosa duodenal, en la mucosa duodenal se pueden observar anomalías o lesiones en la papila duodenal, especialmente en el caso de pancreatitis causada por encarcelamiento ampular. Puede ver el pezón elevado o la piedra para encontrar la causa directamente.

(3) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): solo es adecuada para la comprensión de las lesiones del tracto biliar después del control de los síntomas agudos. Aunque también se puede determinar la obstrucción del conducto pancreático, puede hacer que la pancreatitis reaparezca y se convierta en una pancreatitis inyectable, por lo que no es adecuada para el uso de rutina.

5. Laparoscopía Para el diagnóstico de dolor agudo del abdomen superior o pancreatitis severa, la laparoscopía puede tener cierta importancia. Se puede ver una serie de lesiones mediante laparoscopia y se puede dividir en signos precisos y signos relativos.

(1) Signos precisos: consulte el microscopio para ver el diagnóstico de pancreatitis, que incluye:

1 necrosis focal: el resultado de la necrosis grasa causada por la activación de la lipasa y la fosfolipasa. En la etapa temprana de la enfermedad, esta necrosis se encuentra en la pequeña cavidad omental de la parte superior del abdomen y, debido a la propagación de la lesión, se puede encontrar en el epiplón mayor, epiplón pequeño, colon transverso, ligamento del colon gástrico, saco adiposo perirrenal y colon. La extensión de esta necrosis grasa grisácea blanca es consistente con la extensión de la lesión.

2 exudado: en la pancreatitis grave, se puede encontrar en el 85.5% de los casos, la cantidad de exudado es de 10 ~ 600 ml, la mayoría de la ascitis pancreática puede alcanzar más de 6L. Se determinó un aumento en la actividad amilasa del exudado. La tasa de letalidad ligeramente aumentada es del 19%. La amilasa es superior a 1024U y la tasa de mortalidad es del 59,1%. El color del exudado también está relacionado con el pronóstico.

(2) Signos relativos: sin diagnóstico independiente, combinado con signos precisos y clínicos, para hacer un diagnóstico correcto.

1 congestión abdominal: a menudo acompañada de exudado abdominal, más encontrado en la parte superior del abdomen. 2 elevación de la posición del estómago: esto es causado por la hinchazón del páncreas, la inflamación del epiplón o los quistes pequeños. Cuando la pared de fibra se usa para contactar la pared del estómago, se puede sentir un páncreas duro.

6. Angiografía: para diagnosticar complicaciones vasculares o hemorrágicas de la pancreatitis aguda, la angiografía selectiva de algunos pacientes también es un nuevo desarrollo en los últimos años. La angiografía puede mostrar lesiones vasculares (como aneurismas y pseudoaneurismas) en el páncreas y el páncreas circundante, lo que puede ayudar a desarrollar un plan de tratamiento. Si puede realizar la intubación arterial, puede evitar la cirugía abierta debido al control del sangrado.

7. Exploración con radionúclidos: más normal en la etapa temprana de la enfermedad, pero en el caso de pancreatitis severa, se pueden ver áreas de defectos radiactivos desiguales o no desarrolladas o localizadas. Dado que este método de inspección requiere una cierta cantidad de equipo, no puede usarse universalmente.

8. Otros métodos de examen: electrocardiograma, EEG, etc., aunque no hay ayuda directa en el diagnóstico de esta enfermedad, pero hay muchos cambios en la pancreatitis severa, que pueden usarse como un método de examen auxiliar para el diagnóstico y el tratamiento.

Diagnóstico diferencial

Gravedad específica de orina reducida: la medición de la gravedad específica de la orina se usa para estimar la función de concentración del riñón, pero la precisión es pobre y hay muchos factores afectados. Los valores medidos son solo de referencia. La disminución en la gravedad específica de la orina se observa en la diabetes insípida y la nefritis crónica. La gravedad específica de la orina es baja, en su mayoría inferior a 1.020, y a menudo se fija en 1.010 en la etapa tardía de la enfermedad. Rastros de proteínas urinarias ~ +++. A menudo hay glóbulos rojos y cilindros en la orina (tipo de tubo granular, tipo de tubo transparente). Hay hematuria obvia o hematuria macroscópica durante el ataque agudo.

Aumento de la gravedad específica de la orina: la medición de la gravedad específica de la orina se usa para estimar la función de concentración del riñón, pero la precisión es pobre y los factores afectados son muchos. Los valores medidos son solo de referencia. El aumento de la gravedad específica de la orina se observa en la deshidratación, diabetes, nefritis aguda, etc. La proteinuria es ligera y pesada (1 ~ 3 g / día). Hay hematuria microscópica. Los glóbulos rojos son pleomórficos y diversos. A veces, se pueden ver escayolas, escamas granulares y células epiteliales tubulares renales. Los productos de degradación de fibrina urinaria (FDP) pueden ser positivos. El nitrógeno ureico en sangre y la creatinina pueden aumentar de manera transitoria, el complemento total en suero (CH50) y la disminución de C3, volver a la normalidad en más de 8 semanas, y el título de suero "O" antiestreptolisina puede aumentar.

Aumento de la bilis urinaria: la bilis urinaria se deriva de la unión de la bilirrubina. En combinación con la bilirrubina en la parte inferior del intestino delgado y en el colon, se desacopla por la acción de las bacterias intestinales.Después de varias etapas de reducción, la bilirrubina se convierte en bilis urinaria y luego se excreta con las heces. Una parte de la bilis urinaria se absorbe en la vena porta desde el intestino, la mayor parte de la cual es absorbida por las células del hígado y luego se descarga en el líquido intestinal (circulación hepática intestinal), y parte de ella ingresa en la circulación sistémica desde la vena porta y se excreta de la orina a través del riñón. Una variedad de factores puede causar un aumento de la bilis urinaria.

Disminución de la presión osmótica de la orina: la presión osmótica de la orina, también conocida como osmolalidad urinaria, es la cantidad de partículas que reflejan moléculas de solutos e iones por unidad de volumen de orina. La disminución de la osmolalidad refleja la disminución de la concentración de los túbulos distales, como se observa en la pielonefritis crónica, las lesiones intersticiales crónicas causadas por diversas causas y la insuficiencia renal crónica.

La fracción de filtración urinaria se reduce significativamente: la producción de orina depende de la filtración del glomérulo y la reabsorción y secreción de los túbulos renales y los conductos colectores. Por lo tanto, la regulación de la formación de orina en el cuerpo se logra ajustando la filtración, reabsorción y secreción. La cantidad de filtrado producido por los dos riñones por unidad de tiempo se denomina tasa de filtración glomerular (TFG), que es de aproximadamente 125 ml / min en adultos normales. La relación entre la tasa de filtración glomerular y el flujo plasmático renal se denomina fracción de filtración. El caudal de plasma renal por minuto es de aproximadamente 660 ml, por lo que la fracción de filtración es 125/660 x 100% 19%. Este resultado indica que aproximadamente un quinto del plasma que fluye a través del riñón es filtrado hacia el saco por el glomérulo para producir orina primaria. La tasa de filtración glomerular y la fracción de filtración son indicadores de la función renal. La presión sanguínea capilar glomerular se reduce significativamente, la vasoconstricción renal, la permeabilidad de la membrana de filtración y los cambios en el área de filtración pueden reducir la tasa de filtración glomerular.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.