Dolor de uretra

Introduccion Los pacientes con prostatitis manifiestan síntomas que incluyen: disuria, urgencia, micción frecuente, espera de orina, interrupción de orina, debilidad urinaria, goteo urinario, bifurcación urinaria, retención urinaria, goteo uretral, sangre en la orina, dolor de cintura y rodilla, ingle y raíz del muslo El dolor por radiación lateral, la parte inferior del abdomen y las molestias perineales tienen dolor o protuberancia, dolor anal, mareos, fatiga, picazón en el tracto urinario, dolor testicular, escroto húmedo, emisión nocturna. Deseo sexual y disminución de la función sexual, infertilidad, etc. Las causas de la prostatitis son diversas, y los diferentes tipos de prostatitis tienen diferentes causas.

Porque

(1) Causas de la enfermedad

Las causas de la prostatitis son diversas, y los diferentes tipos de prostatitis tienen diferentes causas. Los factores infecciosos predominan en la patogénesis de la prostatitis bacteriana.En la patogénesis de la próstata no bacteriana y el dolor de próstata, el factor de infección puede ser un factor inducido o inicial, y los factores no infecciosos pueden desempeñar un papel principal.

Los factores que pueden desempeñar un papel en la patogénesis de la prostatitis son los siguientes:

Factor de infección

(1) Bacterias: los microorganismos patógenos en la prostatitis bacteriana son similares a las bacterias patógenas que causan infecciones del tracto genitourinario. Los patógenos comunes son Escherichia coli (E. coli), algunos son Proteus, Klebsiella, Enterococcus, etc .; las bacterias Gram-positivas causan menos posibilidades de infección. Las bacterias anaerobias absolutas rara vez causan infecciones de próstata. El papel de las bacterias grampositivas en la etiología sigue siendo controvertido, y la mayoría de los investigadores están de acuerdo en que los enterococos causan prostatitis crónica. Sin embargo, muchas bacterias Gram positivas como Staphylococcus, Streptococcus, ococcus y difteria tienen un efecto patogénico sobre la prostatitis, y muchos académicos aún tienen dudas. Recientemente, algunos investigadores creen que las bacterias Gram-positivas rara vez causan prostatitis obvia, excepto Enterococcus. En China, el Staphylococcus aureus es una bacteria común en el cultivo de fluidos prostáticos de los pacientes. Si es diferente de los países extranjeros, sigue siendo una contaminación de la bacteria uretra y necesita más aclaraciones. La mayoría de las infecciones de próstata son causadas por un solo patógeno constante, pero ocasionalmente por dos o más cepas o tipos de bacterias.

La prostatitis bacteriana puede ser causada por una infección retrógrada o de reflujo de la orina después de una infección bacteriana. La orina infectada puede ser invadida a través del conducto prostático que se abre a la uretra posterior. La afluencia de orina a la próstata es más común, y ciertamente juega un papel importante en el patógeno de la prostatitis bacteriana. Algunos investigadores analizaron la morfología del cristal de los cálculos prostáticos y descubrieron que muchos componentes en el cálculo no aparecen en el líquido prostático normal, sino solo en la orina. Otros pueden incluir la propagación de bacterias en el recto a través de la propagación directa o linfática y las infecciones transmitidas por la sangre.

Algunos investigadores han encontrado que algunos pacientes con prostatitis bacteriana crónica tienen los mismos patógenos que las secreciones vaginales de sus parejas sexuales femeninas, lo que sugiere que la prostatitis bacteriana puede retrógrarse a través de la uretra externa durante las relaciones sexuales. El resultado de la infección. Neisseria gonorrhoeae (gonococo) o pacientes con uretritis no gonocócica con prostatitis por Neisseria gonorrhoeae es una enfermedad de contacto sexual. El coito anorrectal sin protección del condón puede causar uretritis, infección del tracto genitourinario o epididimitis debido a una infección bacteriana intestinal, que también puede causar prostatitis bacteriana. Muchas prostatitis bacterianas son el resultado del cateterismo transuretral del tracto urinario y la infección del tracto urinario.

La ruta de infección para la prostatitis no bacteriana y la prostatitis bacteriana puede ser:

1 infección ascendente del tracto urinario;

2 filas de infección de la uretra posterior al tubo de próstata;

3 bacterias rectales se propagan directamente o se propagan a través de los vasos linfáticos hacia la próstata;

4 infecciones transmitidas por la sangre.

(2) Micoplasma y clamidia: la prostatitis crónica no bacteriana es una lesión inflamatoria inexplicable. Se ha demostrado que la prostatitis no bacteriana es 8 veces más que la prostatitis bacteriana. Algunas personas piensan que se descompone en ureaplasma (ureaplasmas). Urealyticum y Chlamydia trachomatis pueden ser los factores causantes de la prostatitis no bacteriana, pero la evidencia aún es insuficiente.

Muchos estudiosos creen que la descomposición del tracto urinario de urea puede ser la causa de esta prostatitis, o puede ser un saprófito. Todavía es controvertido si Chlamydia trachomatis es un factor causante de la prostatitis. El 40% de los hombres con uretritis no gonocócica y la mayoría de las epididimitis agudas menores de 35 años son causados por la infección por Chlamydia trachomatis, y aproximadamente 1/3 de los pacientes con prostatitis no bacteriana tienen uretritis. Por lo tanto, puede ser la causa de la prostatitis no bacteriana, pero muchos estudios han demostrado que, incluso si lo es, no es un factor importante.

(3) Hongos y parásitos: las infecciones por hongos causadas por la próstata se encuentran principalmente en pacientes con SIDA. La resistencia del paciente se dañó severamente y se produjo prostatitis fúngica. Los parásitos que causan prostatitis incluyen principalmente Trichomonas vaginalis y Schistosomiasis.

2. Factores químicos

Las causas y los patógenos de la prostatitis no bacteriana aún no están claros. Las bacterias patógenas pueden ser microorganismos patógenos que no se pueden determinar. En los últimos años, los estudios clínicos han encontrado que la clamidia y el micoplasma pueden ser los principales patógenos de la prostatitis crónica. O es una enfermedad no infecciosa, y algunos especulan que puede ser una prostatitis "química" causada por el flujo de orina hacia la próstata.

En los últimos años, los estudios han encontrado que los pacientes con prostatitis crónica tienen reflujo urinario en la próstata, lo que puede ser importante para la aparición de varios tipos de prostatitis. Además, muchos hombres adultos han descubierto que hay cálculos en la próstata a través del examen de ultrasonido B, pero no se pueden detectar en la radiografía. Se encontró que el análisis de los componentes del cálculo es un componente de la orina en lugar de un componente del líquido prostático. Por lo tanto, se especula que la formación de cálculos prostáticos está relacionada con el reflujo de orina. Los cálculos después de la infección pueden existir en la glándula durante mucho tiempo, y no es fácil de eliminar como infección. Algunas personas han estudiado para inyectar la solución de polvo de carbono en la vejiga del paciente antes de la prostatectomía, y luego encontraron la glándula en la glándula y el catéter en la muestra de próstata extirpada; el paciente con prostatitis no bacteriana inyectó primero la solución de polvo de carbono en la vejiga y luego se llevó a cabo después de 3 días. Masaje de próstata, hay muchos macrófagos en el líquido prostático que contiene partículas de carbono; pacientes con prostatitis no bacteriana y dolor de próstata en la angiografía de uretra vesical urinaria, encontraron que el reflujo de orina es muy grave, la próstata y la eyaculación pueden verse en el desarrollo. Por lo tanto, se cree que los factores químicos causados por el reflujo urinario en la próstata pueden ser una causa importante de la patogénesis de la prostatitis no bacteriana.

Los estudios han demostrado que el reflujo de orina hacia la próstata es un factor importante, que afecta el metabolismo de la pirimidina y la purina, aumenta la concentración de ácido úrico y causa prostatitis, la incidencia de próstata no bacteriana y los niveles de ácido úrico en la secreción de la próstata. Según la teoría anterior, el alopurinol se usa para tratar la prostatitis no bacteriana. Sin embargo, algunos estudios han concluido que contrario a los resultados anteriores.

3. Factores de inmunidad.

Los estudios inmunológicos sobre la prostatitis se remontan al estudio inicial de las inmunoglobulinas en el líquido prostático, el descubrimiento de bacterias recubiertas de anticuerpos y la presencia de anticuerpos anti-prostáticos. La aplicación reciente de modelos animales para modelar con éxito la prostatitis es un proceso de respuesta autoinmune. Alentador, el estudio encontró que los productos bacterianos proporcionan una estimulación antigénica inicial durante el inicio de la prostatitis, lo que provoca una respuesta inmune posterior.

(1) Bacterias recubiertas de inmunoglobulina: en 1979, Thomas publicó un artículo que decía que al detectar anticuerpos recubiertos en orina, la pielonefritis se puede distinguir de la cistitis, 35 pacientes con pielonefritis En 34 casos, los anticuerpos estaban recubiertos con bacterias. Solo se detectaron 20 casos de bacterias recubiertas de anticuerpos en 20 pacientes con cistitis. De esta manera, el tracto urinario superior se puede distinguir de la infección del tracto urinario inferior. Estudios posteriores de 14 personas normales y 51 casos de semen de prostatitis encontraron que 25 pacientes con próstata pueden detectar bacterias recubiertas de anticuerpos. De los 25 pacientes, 24 encontraron anticuerpos IgA y 10 encontraron anticuerpos IgG. No se encontraron bacterias recubiertas de anticuerpos en el semen de la población normal.

Anticuerpos bacterianos específicos en plasma: se realizó un estudio posterior para evaluar el título de anticuerpos anti-Escherichia coli (E. coli) en plasma de pacientes con prostatitis. Meares et al estudiaron el título de anticuerpos de aglutinación en plasma en pacientes con prostatitis causada por 25 casos de Escherichia coli (E. coli) significativamente más alta que el grupo control. En este estudio, se determinó que el título de dilución del grupo de control no responde. Estudios posteriores han encontrado que en pacientes con prostatitis, en aquellos pacientes que son efectivos, el título de anticuerpos se reduce gradualmente a la normalidad. Y esos tratamientos no sanaron, el título de anticuerpos disminuyó gradualmente a la normalidad. Y aquellos que no curaron el tratamiento, el título de anticuerpos se mantuvo alto.

(2) Inmunoglobulinas en el fluido prostático: muchos grupos de investigación han estudiado las inmunoglobulinas en las secreciones de la próstata. El estudio inicial comenzó en 1963, cuando Chodirker y Tomasi confirmaron por primera vez y determinaron cualitativamente IgG e IgA en líquido prostático humano normal, y los investigadores posteriores utilizaron diferentes técnicas para demostrar respuestas inmunes locales y sistémicas en la prostatitis bacteriana.

Shortliffe y otros utilizaron radioinmunoensayo en fase sólida (RIA) para estudiar las respuestas inmunitarias en la prostatitis aguda y crónica humana. Encontraron una respuesta de anticuerpos local clara en el líquido prostático, principalmente IgA secretora, que es independiente de la respuesta plasmática y es específica de antígeno para el agente infeccioso. En la etapa temprana de la infección aguda de próstata, la IgG específica de antígeno en plasma y líquido prostático aumentó, y disminuyó gradualmente después del tratamiento farmacológico durante 6 a 12 meses. El nivel de IgA específica de antígeno en líquido prostático aumentó inmediatamente después de la infección, y se realizaron 12 tratamientos. Después del mes, disminuirá lentamente; sin embargo, el nivel elevado de IgA en plasma al comienzo de la infección disminuye solo un mes. En la prostatitis bacteriana crónica, aunque las IgA e IgG específicas de antígeno están elevadas en el líquido prostático, no hay inmunoglobulina positiva en el plasma. Después de la prostatitis crónica inducida por fármacos, la IgA en el líquido prostático aumentó durante 1 año, mientras que la IgG duró 6 meses. La IgG específica de antígeno de fluido prostático se ha mantenido a niveles elevados en pacientes con prostatitis bacteriana crónica no tratada. La determinación de los niveles de IgA e IgG específicos de antígeno en el líquido prostático no solo ayuda a diagnosticar la prostatitis, sino que también ayuda a aclarar la efectividad del tratamiento.

El aumento en la inmunoglobulina total se aclara, y el siguiente paso es estudiar los cambios en los anticuerpos bacterianos específicos. Los primeros estudios utilizaron perfiles bacterianos para encontrar anticuerpos específicos de bacterias elevados en el líquido prostático. El estudio encontró que las inmunoglobulinas (incluidas IgA e IgG) en el líquido prostático de pacientes con prostatitis no bacteriana estaban moderadamente elevadas, pero no pudieron detectar anticuerpos bacterianos específicos.

Para determinar la verdadera especificidad de las inmunoglobulinas antibacterianas, los estudios han examinado la especificidad de los anticuerpos utilizando las propias bacterias infecciosas del paciente. Los investigadores identificaron inmunoglobulinas bacterianas mediante la detección de inmunoglobulinas secretoras. Esto incluye la detección de inmunoglobulinas en la orina después del masaje de orina y próstata en la etapa media. El estudio incluyó 14 casos de prostatitis bacteriana, 8 casos de prostatitis no bacteriana y 11 casos de personas no infectadas. En todos los grupos, la IgA y la IgG aumentaron después del masaje de próstata, sin embargo, después de la detección de inmunoglobulinas antibacterianas específicas, se encontró que en personas normales y pacientes con prostatitis no bacteriana, la inmunoglobulina era principalmente IgG ligeramente elevada. Alto, y en pacientes con prostatitis bacteriana, las inmunoglobulinas que incluyen IgA e IgG están significativamente elevadas.

Localización histológica de inmunoglobulinas: se realizó un estudio de localización de inmunoglobulinas en la próstata entre el grupo de control normal y la hipertrofia prostática benigna. Los estudios han encontrado que la IgG se encuentra principalmente en la parte basal citoplasmática de las células glandulares y en los gránulos secretores de la luz ductal. IgA solo se encontró en las partículas diferenciadas ubicadas en la luz. En el futuro, se estudiaron las inmunoglobulinas en la prostatitis, a diferencia de los estudios anteriores, la inmunoglobulina se detectó en solo 1 de 21 controles normales. El 57% de los pacientes con prostatitis detectan inmunoglobulinas en el tejido prostático. La IgM es la principal inmunoglobulina, representa el 85%. Los principales sitios de deposición están alrededor de las células glandulares, las paredes de los vasos sanguíneos y las células glandulares, que se reducen sucesivamente. Se detectó IgA en el 35% de los pacientes, mientras que C4 se detectó en el 44% de los pacientes. Ninguno de ellos no pudo detectar IgG.

(3) Otras características del estado inmune alterado: la infección prostática se considera un factor fatal en la infertilidad masculina. Huleihel M et al.estudiaron recientemente los niveles de citocinas y receptores de citocinas en el plasma seminal de hombres infértiles con hombres fértiles y aquellos con antecedentes de infección de la línea germinal. Este estudio examinó los niveles de IL-1, IL-6, INF- y sus receptores en el semen. Estos factores se producen principalmente por la reacción de los macrófagos contra los antígenos extraños y, como resultado de la activación de las inmunoglobulinas, se producen en reacciones inflamatorias crónicas. Estas respuestas inmunes pueden controlarse mediante receptores de citocinas solubles, que incluyen receptores de TNF y antagonistas de los receptores de IL-2. Los autores no detectaron cambios en los niveles de IL-1, IL-6 y TNF. Sin embargo, la detección de receptores de TNF-1 y antagonistas de los receptores de IL-1 reveló una disminución en la incidencia de receptores de TNF-1 en pacientes con antecedentes de infección, mientras que la concentración de antagonistas de los receptores de IL-1 fue significativamente elevada. Los receptores solubles de TNF-1 tienden a aumentar en la respuesta inmune, lo que puede considerarse que la prostatitis es un proceso de respuesta inmune alterado. Otros estudios han encontrado que IL-8 está significativamente elevada en semen y líquido prostático en pacientes con oligozoospermia.

(4) Respuesta autoinmune: se ha encontrado que la presencia de anticuerpos antígeno prostático puede considerarse como evidencia de que la prostatitis no bacteriana es una enfermedad autoinmune. Los estudios han encontrado que hay anticuerpos de antígeno prostático específico (PSA) en el tejido prostático de pacientes con BPH.

(5) Modelo animal: en 1984, Pacheco-Rupil devolvió las células del bazo de ratas que habían sido inmunizadas con extracto de próstata 30 días antes devolviendo ratas Winstar. Se confirmó que los linfocitos T son necesarios durante el desarrollo de la prostatitis. Estudios posteriores confirmaron que la prostatitis no se inició por inmunización de anticuerpos contra extractos de próstata. Usando el mismo modelo, se encontró que durante la respuesta inflamatoria, la activación de los mastocitos y la desgranulación estaban presentes. En la prostatitis espontánea en ratas Winstar, la densidad de las fibras nerviosas de la próstata, la densidad de los mastocitos y la respuesta inflamatoria aumentan con la edad, y la desgranulación de las fibras nerviosas adyacentes a los mastocitos es particularmente evidente, mientras que cuando los mastocitos están lejos de las fibras nerviosas, Este fenómeno no ha ocurrido, y este fenómeno sugiere un proceso de neuroinmunomodulación.

El PSA es un antígeno específico de tejido, y la interacción entre los antígenos específicos de tejido y los linfocitos T del timo se debe principalmente a la ausencia o no reacción de los clones relacionados. Usando este concepto, Tagneli y otros sobrevivieron al nacer, sobrevivieron 3 días después del nacimiento, sobrevivieron 7 días después del nacimiento y extirparon el timo del ratón. Solo las ratas a las que se les extrajo el timo 3 días después del nacimiento desarrollaron prostatitis. Además, estos ratones correspondientes producen anticuerpos IgG anti-próstata. Por lo tanto, el proceso inmune inicial está mediado por linfocitos T y es seguido por la producción de anticuerpos. Otros estudios han encontrado que el retorno de las células CD4 + T del bazo de ratones adultos normales a estos ratones postnatales de 3 días puede prevenir la aparición de prostatitis. Sin embargo, las células del bazo de ratas machos adolescentes no tienen este efecto.

(6) Efecto de los factores inmunes en el tratamiento: el uso de modelos animales que forman una respuesta autoinmune, la tecnología de esteroides y los andrógenos se pueden usar con éxito en un modelo de prostatitis recurrente (ratas Lewis) para reducir el alcance de las reacciones inflamatorias. Dado que se ha observado el papel de los gránulos y la liberación de histamina de los mastocitos en la patogénesis de la prostatitis, se puede usar una pequeña cantidad de hidrosisina en el tratamiento.

4. Otros factores relevantes

Estudios anteriores han encontrado que la nutrición con hormonas sexuales, antecedentes de infecciones del tracto urinario, estrés, factores mentales, alergias y vida sexual son factores potenciales para la prostatitis. En la siguiente investigación sobre factores relacionados, hay muchos estudios en Europa y los Estados Unidos, pero todavía no hay una investigación sistemática en China.

(1) Edad: muchos estudios han encontrado que la incidencia de prostatitis es más joven que la de los hombres mayores. Recientemente, se descubrió que la prostatitis se puede ver en adolescentes antes de los 20 años. Sin embargo, algunos estudios han encontrado que los pacientes mayores que los jóvenes probablemente se deban a pacientes de edad avanzada con hipertrofia prostática, y los síntomas son igualmente mal entendidos.

(2) Raza: los estadounidenses blancos y negros no tuvieron diferencias estadísticamente significativas en la incidencia de prostatitis.

(3) Región: una estadística de EE. UU. De 1990 a 1994 encontró que la incidencia de prostatitis en el sur de los Estados Unidos era el doble que la del noreste. ¿Se debe a factores climáticos o factores sexualmente activos? Debido a la definición de prostatitis y la inconsistencia de varios aspectos del tratamiento, las diferencias en la morbilidad regional no pueden explicarse satisfactoriamente.

(4) Actividad sexual: algunos pacientes con prostatitis crónica tienen un intervalo sexual más largo y menos vida sexual que el grupo de control. Más investigación muestra que el sexo impuro es un factor importante. Pero también hay estudios. Las encuestas realizadas a través de Internet han encontrado que la vida sexual no es un factor que influya en la prostatitis.

(5) Biopsia de próstata: la infección de próstata es una complicación de la biopsia de próstata. Un estudio actual encontró que la profilaxis de antibióticos en 491 pacientes sometidos a biopsia rectal fue significativamente mejor que 1 / d durante 2 semanas / d durante 1 semana. Los catéteres permanentes y las complicaciones diabéticas son factores de riesgo para la infección de próstata después de una biopsia de próstata.

(6) congestión prostática: la próstata debido a varias razones de congestión, especialmente la congestión pasiva, es una causa importante de enfermedad. La congestión no infecciosa, no microbiana a largo plazo, puede formar una respuesta inflamatoria no específica, la congestión es común en las siguientes situaciones:

1 la vida sexual no es normal, la vida sexual es demasiado frecuente, obligada a interrumpir las relaciones sexuales, o la masturbación excesiva puede hacer que la próstata esté anormalmente congestionada. Sin embargo, la supresión excesiva de la vida sexual también producirá excitación suprimida a largo plazo, lo que provocará congestión pasiva.

2 oprimir directamente el perineo, el ciclismo, la equitación, el sedentarismo durante mucho tiempo, etc. pueden provocar la congestión de la próstata, especialmente para el ciclismo.

3 beber, beber puede hacer que los órganos reproductores se congestionen y causar excitación sexual.

4 masaje demasiado pesado, masaje de próstata cuando el método es demasiado pesado o demasiado frecuente, etc. puede provocar congestión de próstata, puede ser congestión iatrogénica.

5 frío y frío, la próstata es rica en receptores -suprarrenales, después del frío, puede causar actividad nerviosa simpática, lo que lleva a un aumento de la presión intrauretral, lo que dificulta la excreción, la próstata también obstruye la excreción debido a la contracción, lo que resulta en una congestión de estasis.

(7) Una reacción alérgica a un virus también puede causar inflamación.

(8) Factores en la salud física y mental: Algunas personas dicen que este factor es tan alto como 50%.

(dos) patogénesis

Solo el 5% de los pacientes con prostatitis tienen evidencia de infección bacteriana. Entre los pacientes sin evidencia de infección, algunos pacientes tuvieron una mayor secreción de leucocitosis. Estas evidencias sugieren que la respuesta inflamatoria en la próstata (aunque sin infección) es responsable de los síntomas de la prostatitis. Algunos otros pacientes con prostatitis ni siquiera tienen cambios inflamatorios. El estudio de Brunner mostró que había manifestaciones inflamatorias y no inflamatorias en pacientes con síntomas de prostatitis, que representan el 64% y el 31%, respectivamente.

Prostatitis bacteriana aguda: la prostatitis bacteriana aguda causa inflamación significativa en parte o toda la próstata, dividida aproximadamente en tres etapas:

1 Período congestivo: la uretra posterior, el tubo prostático y los tejidos intersticiales circundantes mostraron hiperemia, edema e infiltración de células redondas, y hubo granulocitos lobulares. Las células epiteliales glandulares tienen hiperplasia y descamación.

2 período vesicular: la inflamación continúa desarrollándose, el tubo prostático y el edema vesicular y la congestión son más evidentes, los túbulos prostáticos y el acinar se hinchan, formando muchos abscesos pequeños.

3 La fase parenquimatosa: el pequeño absceso se agranda gradualmente e invade más parénquima y estroma circundante. Esta situación es más común con la infección estafilocócica.

La prostatitis aguda simple sin ninguna manifestación patológica de prostatitis crónica es poco común, representa solo el 13.1% al 20% de la prostatitis, y la mayoría de los casos coexisten con prostatitis crónica.

Las bacterias patógenas de la prostatitis son principalmente Escherichia coli, que representan aproximadamente el 80%, seguidas de Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas y Serratia. Las bacterias grampositivas rara vez causan enfermedades, excepto Enterococcus. Además, las bacterias gonocócicas, la tuberculosis, los hongos y la tricomoniasis también pueden causar prostatitis asociada. Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma hominis, etc., el efecto patogénico de la prostatitis sigue siendo controvertido. La incidencia de la prostatitis gonocócica ha aumentado gradualmente en los últimos años.

Cheque

Inspección relacionada

Examen uretral para examen de secreción uretral

I. síntomas

Prostatitis bacteriana aguda.

Inicio repentino, escalofríos y fiebre alta, micción frecuente, urgencia y disuria. Se puede presentar disuria o retención urinaria aguda. Clínicamente, a menudo se acompaña de cistitis aguda. La próstata está hinchada, sensible y la temperatura local aumenta, la superficie es lisa y el absceso está lleno o fluctúa.

2. Prostatitis bacteriana crónica.

Micción frecuente, urgencia, disuria, molestias urinarias o ardor al orinar. Las secreciones blancas a menudo fluyen desde la uretra después de orinar y después de las heces. A veces puede haber sangre, dolor perineal, disfunción sexual y síntomas mentales. La próstata está llena, agrandada, blanda y sensible. En el curso largo de la enfermedad, la próstata se encoge, se endurece, la superficie está incompleta y hay una pequeña induración.

3. Prostatitis crónica no bacteriana y dolor de próstata

Las manifestaciones clínicas son similares a la prostatitis bacteriana crónica, pero no hay antecedentes de infecciones repetidas del tracto urinario. Principalmente para irritación del tracto urinario, síntomas de disuria, especialmente el desempeño del síndrome de dolor pélvico crónico. El micoplasma y la clamidia se pueden cultivar en el líquido prostático de algunos pacientes.

Segundo, diagnóstico

La prostatitis bacteriana aguda es fácil de diagnosticar debido a sus manifestaciones clínicas y típicas; las características clínicas del síndrome de prostatitis crónica varían mucho y no está claro. Muchos síntomas, signos y exámenes patológicos se encuentran en la prostatitis bacteriana crónica, no La prostatitis bacteriana y el dolor de próstata a menudo son irreconocibles. La radiología y la cistoscopia uretroscópica pueden ser útiles para el diagnóstico, pero no es seguro para el diagnóstico. La histología de la próstata solo es necesaria en algunos tipos raros de prostatitis, como la prostatitis granulomatosa. Los cambios histológicos en la prostatitis bacteriana crónica no fueron específicos para determinar la inflamación como causa bacteriana. Un grupo de 162 casos consecutivos de hiperplasia prostática benigna se extirparon quirúrgicamente y se encontró que tenían una incidencia de prostatitis del 98%. Se observaron seis tipos morfológicos inflamatorios claros, pero no hubo diferencias significativas entre los cultivos positivos y negativos de infección bacteriana de próstata. En la mayoría de los casos, la respuesta inflamatoria es focal e involucra solo una pequeña porción de toda la próstata, por lo que la biopsia de próstata tiene poca importancia orientadora en el tratamiento de la prostatitis. El cultivo de tejido de muestra de biopsia de próstata tiene poco valor en el diagnóstico de prostatitis crónica.

Diagnóstico diferencial

Picazón uretral: uretritis gonocócica sexual (gonorrea aguda): el período de incubación es de 1-14 días, a menudo de 2-5 días. Desde el principio, se trata de uretritis anterior aguda, enrojecimiento, picazón y hormigueo leve de la uretra, seguido de un fino flujo de moco, que causa molestias al orinar.

Adherencia uretral: la uretra normal tiene glándulas uretrales, que pueden secretar una pequeña cantidad de moco todos los días para desempeñar un papel en la lubricación y protección de la uretra. En circunstancias normales, estas mucosidades permanecen en la uretra y tienen un efecto protector sobre la mucosa de la uretra. Cuando la uretra o la próstata se inflaman, las secreciones pueden aumentar. Después de que las secreciones uretrales se secan en la uretra externa, la mucosa y la piel en ambos lados de la uretra están ligeramente adheridas, el paso urinario es ligeramente insatisfactorio y la bifurcación ocurre en la etapa inicial de la micción. La orina sobresaldrá y el tenedor desaparecerá.

Hay eritema y edema en la uretra: los episodios repetidos de balanitis por Candida aparecen como eritema en el glande, y puede haber pequeñas pústulas o pápulas pequeñas en la superficie. También se puede expresar como edema local de la mucosa del glande, descamación leve en los bordes y la presencia de pápulas y pequeñas pústulas para expandirse y formar erosión del glande.

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