Encefalomalacia

Introduccion Ablandamiento del cerebro: debido a que el tejido cerebral es extremadamente alto en oxígeno, una vez que se bloquea la arteria, inevitablemente conducirá al ablandamiento del área de suministro, y el ablandamiento del cerebro es el infarto de otros órganos. El más grande se ablanda, el más pequeño es una cavidad, y la mayor parte de la cavidad se llama estado de cavidad. Las causas de ablandamiento y estado lacunar son embolia, trombosis arterial, espasmo arterial, insuficiencia circulatoria y otras causas. El ablandamiento se puede dividir en anemia y hemorragia, la oclusión arterial puede causar ablandamiento de la anemia y también puede ser ablandamiento hemorrágico, mientras que la obstrucción venosa es un ablandamiento casi completamente hemorrágico. El proceso de las lesiones que suavizan la anemia se puede dividir aproximadamente en tres fases: necrosis, suavización y reparación. Las células en la zona ablandada han sido necróticas, y la penumbra isquémica (zona de media luna) tiene una apoptosis celular o estado preapoptótico, y su función es baja, y puede ocurrir una disfunción neurológica y del sistema motor.

Porque

El suministro de arterias en el cerebro es extremadamente abundante, y la circulación colateral también es buena, por lo tanto, desde el punto de vista anatómico, las arterias pequeñas en el cerebro no son arterias terminales. Pero desde un punto de vista funcional, estas son de hecho las arterias finales. Debido a que el tejido cerebral es extremadamente alto en oxígeno, una vez que se bloquean las arterias, inevitablemente conducirá al ablandamiento del área de suministro, y el ablandamiento cerebral también es el infarto de sus órganos. El ablandamiento se divide en ablandamiento grande y ablandamiento pequeño según el tamaño y el suministro de sangre de las arterias.La mayoría de ellas son lesiones en el campo de suministro de sangre de la aorta cerebral, como la arteria carótida interna, principalmente en la corteza del hemisferio cerebral y su materia blanca, mientras que la pequeña es pequeña. Las arterias, como la oclusión de la arteria cerebral media o la arteria vertebral basal, se distribuyen principalmente en el hipotálamo, los ganglios basales y la parte superior del tronco encefálico. Algunos estudiosos dicen que el más grande se está ablandando y el más pequeño es una cavidad. La mayoría de las cavidades se llaman cavidades. Estado. Hay muchas razones para el estado de ablandamiento y laxitud.

1. Embolización: en el pasado, se pensaba que el ablandamiento era causado por la trombosis. En los últimos años, muchos han demostrado que la mayor parte del ablandamiento es al menos del 50% al 60% debido a la embolia. La fuente de émbolos es principalmente el trombo de la pared del corazón, la neoplasia o el mixoma intracardiaco y la placa aterosclerótica de la aorta, también puede ser un émbolo tumoral para tumor maligno y un émbolo adiposo en el momento de la fractura.

2. Trombosis arterial: las causas incluyen diversas lesiones arteriales descritas en la sección anterior, la más común es la aterosclerosis, seguida de diversas arteritis, y las placas ateroscleróticas también pueden caerse además de ocluir la trombosis arterial. Causa embolia.

3. Espasmo arterial: en general, las arterias normales no son propensas a los espasmos, y las arterias ateroscleróticas son menos propensas a los espasmos. La angiografía confirmó que la hemorragia subaracnoidea primaria, la meningitis y la angiografía pueden causar vasoespasmo cerebral, lo que a su vez provoca un suministro insuficiente o ablandamiento del suministro de sangre al cerebro, que puede ser causado por la estimulación de productos de descomposición sanguínea o yodo.

4. Circulación incompleta: común en todo tipo de shock. Como

1 Choque de bajo volumen debido a la pérdida de sangre o pérdida de agua.

2 Choque cardíaco debido a la disminución del gasto sanguíneo en la insuficiencia cardíaca aguda.

3 shock séptico. A veces, debido a la degeneración o disfunción autonómica, también puede ocurrir hipotensión transitoria. Este estado hipotensor no es dañino para una persona con una arteria cerebral normal, pero si cierta arteria cerebral causa ablandamiento en el rango de suministro de sangre de la arteria. A veces, el grado de hipotensión es pesado y dura mucho tiempo. Incluso si la arteria cerebral es normal, puede ablandarse en la unión de la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior o media y la arteria cerebral posterior, que se denomina ablandamiento en la unión. Otra forma de insuficiencia circulatoria es el síndrome de robo: si la arteria subclavia izquierda proximal se bloquea antes de liberar la arteria vertebral, la extremidad superior aumentará el suministro de sangre durante el ejercicio extenuante y la sangre será la arteria vertebral. El flujo retrógrado hacia la parte distal de la arteria subclavia causa síntomas de isquemia de la arteria vertebral-basal.

Cheque

Inspección relacionada

Examen de ultrasonido cerebral del cerebro TC examen de IRM cerebral

Se requieren exámenes de EEG y CT cerebral.

En los pacientes con aterosclerosis, a menudo se produce un ataque isquémico transitorio, que se caracteriza por una sola extremidad transitoria o hemiparesia, alteración sensorial de las extremidades o afasia, y recuperación completa en 24 horas. En el pasado, los médicos pensaban que era causado por el vasoespasmo cerebral, pero las arterias endurecidas no eran propensas a la parálisis, por lo que esta explicación no es aceptable. Según observaciones clínicas meticulosas, combinadas con la llegada de la TC y la exploración continua del trabajo de autopsia, ahora se cree que este breve episodio, debido al bloqueo temporal de una pequeña arteria por una pequeña embolia, causa disfunción, pero no ha causado necrosis tisular. El émbolo se ha caído. Cuando el autor se encontró con un paciente, el ojo izquierdo se volvió repentinamente ciego y durante el examen se encontró una embolia en forma de vidrio en la arteriola axilar izquierda. Después de unas horas, el paciente recuperó la visión y el fondo de ojo estaba completamente normal. La otra parte, probablemente debido a la formación de una pequeña lesión de ablandamiento, pero lejos de estructuras importantes como la cápsula interna o las fibras sensoriales ascendentes, el ligero edema causado por la compresión de estas fibras desaparece en unas pocas horas, por lo que la función se restablece por completo, pero el ablandamiento aún está presente.

La reciente aplicación de CT ha ayudado mucho a explicar este fenómeno. Si un paciente tiene una hemiplejia en su historial médico, la TC puede haber encontrado 3 lesiones suavizantes, lo que indica que las otras dos no causaron síntomas. A veces, los pacientes nunca han tenido un derrame cerebral, y la TC puede encontrar 2 o 3 lesiones suavizantes. Los trabajadores de la autopsia en realidad notaron que algunos pacientes murieron como resultado de un derrame cerebral, pero se encontraron otras dos viejas lesiones suavizantes en el cerebro. Explique que las lesiones en estas áreas tranquilas, si están cerca de estructuras importantes, pueden causar un breve episodio del paciente debido a un edema, lo que demuestra que muchos de los llamados ataques isquémicos transitorios no carecen de base patológica. Otra llamada disfunción reversible del sistema nervioso isquémico, que es una disfunción neurológica como la monoterapia, trastornos sensoriales, afasia, etc., se recuperó por completo en 3 semanas. Los síntomas son causados por ablandamiento cerca de estructuras importantes. El autor encontró un paciente con hemiplejía izquierda repentina y recuperación completa en 3 semanas, pero la TC encontró una lesión suavizante en el núcleo derecho, lo que indica que los llamados casos reversibles transitorios en realidad son causados por lesiones suavizantes y su patología. Fundación Mientras el clínico comprenda la patogénesis, estos términos pueden conservarse y beneficiar la comodidad psicológica del paciente. En 1993, Fries et al informaron que las cápsulas internas del paciente se recuperaron completamente después del ablandamiento de las extremidades posteriores. Utilizó imágenes de resonancia magnética para descubrir que las extremidades posteriores de la cápsula interna se suavizaron. Esta es otra indicación poderosa de que el cerebro tiene una función compensatoria completa.

Diagnóstico diferencial

El ablandamiento se puede dividir en anemia y hemorragia. La oclusión arterial a menudo causa ablandamiento de la anemia y también puede ser ablandamiento hemorrágico, mientras que la obstrucción venosa es un ablandamiento casi completamente hemorrágico. El proceso de las lesiones que suavizan la anemia se puede dividir aproximadamente en tres fases: necrosis, suavización y reparación.

1. Fase necrótica: no es fácil distinguirla de la superficie normal del cerebro, la parte necrótica puede estar ligeramente inflamada y los vasos sanguíneos meníngeos están muy congestionados. La superficie de corte está ligeramente elevada y puede ser un poco más dura de lo normal.

2. Período de ablandamiento: después de varios días, el área de la lesión es obviamente blanda, la superficie de corte es de color amarillo claro y la materia gris y la materia blanca no están claras.

3. Período de recuperación: el área de la lesión tiende a ser cóncava, la más grande a menudo tiene forma de quiste, la pared puede ser lisa, contener líquido transparente o turbio, o puede ser una forma multiauricular formada por un paquete de cápsulas fibrosas con diferentes direcciones verticales y horizontales. . El más pequeño es lacunar. Los más pequeños pueden ser tejido cicatricial más duro.

Observación bajo el microscopio: las observaciones recientes de los autores son bastante diferentes de las de los libros anteriores. Las describiré bajo el microscopio y observaré las diferentes actuaciones de 30 nuevas ablandamientos de anemia en cuatro semanas. Las neuronas isquémicas desaparecieron por completo en el día 16; todavía se pueden ver células nerviosas pálidas, pulpa pura con solo un pequeño número de núcleos, es decir, las llamadas células fantasmas en el pasado, desde el segundo día hasta el día 19 Se puede ver que las células dendríticas gliales necróticas aparecen desde el primer día hasta el día 15, la degeneración de mielina y axonal se puede ver desde el primer día hasta el día 27; Los glóbulos blancos nucleados se pueden ver el primer día y desaparecen al sexto o séptimo día. Las células de la placa aparecieron a partir del quinto día y aumentaron gradualmente el día 27; la hemosiderina todavía estaba entre el día 8 y el día 19; los vasos sanguíneos recién producidos comenzaron entre los días 4 y 5, y el día 27 Si A partir de los datos anteriores, la nueva fase necrótica debe ser de 4 semanas en lugar de 1-2 días. El llamado segundo período de reblandecimiento se reemplaza por células reticulares y astrocitos y fibras en los bordes. El período de recuperación de la tercera fase se compone principalmente de astrocitos y fibras. En este momento, las células reticulares se han reducido considerablemente, y solo unas pocas se encuentran ocasionalmente entre las fibras gliales, y algunas pueden contener hemosiderina. La relación de astrocitos a fibras a menudo está determinada por la duración del tiempo: cuanto más largo es el tiempo, más fibras y menos células forman un cambio heterogéneo similar al gel. En segundo lugar, el tejido conectivo común y los vasos sanguíneos de los vasos sanguíneos, además de participar en la formación de cicatrices y paredes de quistes, a menudo forman un tabique dentro de la cápsula. A veces, aunque no hay quiste en el examen general, se puede ver una pequeña brecha bajo el microscopio. La primera capa de la corteza (capa molecular) a menudo no se ve afectada, solo proliferan los astrocitos, y las siguientes formas de ablandamiento cortical se yuxtaponen con una primera capa completa y las siguientes dos o tres capas de mosaico. La razón por la cual la capa molecular no está dañada es que la capa no es suministrada por la aorta cerebral, sino por la arteria meníngea, por lo que está bien conservada.

Lo anterior es un ablandamiento de la anemia, cuando aumentan los vasos sanguíneos manchados en los vasos sanguíneos periféricos del área de la lesión, se puede formar un foco hemorrágico más grande, que es más común en la materia gris. La mayoría de los académicos creen que el ablandamiento hemorrágico a menudo es causado por una embolia, debido a la aparición repentina de ablandamiento, los vasos sanguíneos periféricos pueden fluir fácilmente fuera de los vasos sanguíneos dañados. Otro mecanismo de formación es Adán. El émbolo ingresa a la arteria y bloquea la arteria. Pronto la arteria se afloja por hipoxia. El émbolo apura el émbolo hacia el extremo distal. El ablandamiento de la lesión y su tejido circundante causa sangrado masivo. Esto crea un foco suavizante hemorrágico que también contiene un pequeño foco suavizante de anemia que evita que el sangrado ingrese a la arteria distal. Teóricamente, este tipo es muy razonable, pero en realidad es muy raro. El autor no ha visto una lesión típica en 40 años. Se puede confirmar que la mayor parte del ablandamiento hemorrágico es causado por embolia y la trombosis es menos común. Otro tipo de ablandamiento hemorrágico arterial se forma por la obstrucción de las arterias intermitentes. Por ejemplo, un lado del hemisferio cerebral se hincha en la estenosis cerebelosa. El hipocampo se comprime por la parte posterior del cerebro. Después de la deshidratación, se retira el hipocampo. Se restaura el suministro de sangre a la arteria cerebral posterior. Sin embargo, después de varias veces de formación y alivio de esputo, la arteria cerebral posterior se dañó por hipoxia, lo que resultó en un ablandamiento hemorrágico en el interior de un lado del lóbulo occipital. Este cambio es un gran elemento hemorrágico, no exactamente igual al tipo de punto de ablandamiento hemorrágico normal. El ablandamiento hemorrágico bajo el microscopio es básicamente lo mismo que el ablandamiento de la anemia, pero solo hay un tipo de lesión hemorrágica de diferentes tamaños. Después de mucho tiempo, se puede ver que las células reticulares contienen hemosiderina. Por lo tanto, en la etapa tardía de la lesión, aunque se puede ver una pequeña cantidad de células reticulares que contienen hemosiderina en el período de recuperación, si se encuentra una pared de quiste amarillo o un líquido amarillo durante el examen general, se puede presumir que es un resultado de ablandamiento hemorrágico.

En los pacientes con aterosclerosis, a menudo se produce un ataque isquémico transitorio, que se caracteriza por una sola extremidad transitoria o hemiparesia, alteración sensorial de las extremidades o afasia, y recuperación completa en 24 horas. En el pasado, los médicos pensaban que era causado por el vasoespasmo cerebral, pero las arterias endurecidas no eran propensas a la parálisis, por lo que esta explicación no es aceptable. Según observaciones clínicas meticulosas, combinadas con la llegada de la TC y la exploración continua del trabajo de autopsia, ahora se cree que este breve episodio, debido al bloqueo temporal de una pequeña arteria por una pequeña embolia, causa disfunción, pero no ha causado necrosis tisular. El émbolo se ha caído. Cuando el autor se encontró con un paciente, el ojo izquierdo se volvió repentinamente ciego y durante el examen se encontró una embolia en forma de vidrio en la arteriola axilar izquierda. Después de unas horas, el paciente recuperó la visión y el fondo de ojo estaba completamente normal. La otra parte, probablemente debido a la formación de una pequeña lesión de ablandamiento, pero lejos de estructuras importantes como la cápsula interna o las fibras sensoriales ascendentes, el ligero edema causado por la compresión de estas fibras desaparece en unas pocas horas, por lo que la función se restablece por completo, pero el ablandamiento aún está presente. La reciente aplicación de CT ha ayudado mucho a explicar este fenómeno. Si un paciente tiene una hemiplejia en su historial médico, la TC puede haber encontrado 3 lesiones suavizantes, lo que indica que las otras dos no causaron síntomas. A veces, los pacientes nunca han tenido un derrame cerebral, y la TC puede encontrar 2 o 3 lesiones suavizantes. Los trabajadores de la autopsia en realidad notaron que algunos pacientes murieron como resultado de un derrame cerebral, pero se encontraron otras dos viejas lesiones suavizantes en el cerebro. Explique que las lesiones en estas áreas tranquilas, si están cerca de estructuras importantes, pueden causar un breve episodio del paciente debido a un edema, lo que demuestra que muchos de los llamados ataques isquémicos transitorios no carecen de base patológica. Otra llamada disfunción reversible del sistema nervioso isquémico, que es una disfunción neurológica como la monoterapia, trastornos sensoriales, afasia, etc., se recuperó por completo en 3 semanas. Los síntomas son causados por ablandamiento cerca de estructuras importantes. El autor encontró un paciente con hemiplejía izquierda repentina y recuperación completa en 3 semanas, pero la TC encontró una lesión suavizante en el núcleo derecho, lo que indica que los llamados casos reversibles transitorios en realidad son causados por lesiones suavizantes y su patología. Fundación Mientras el clínico comprenda la patogénesis, estos términos pueden conservarse y beneficiar la comodidad psicológica del paciente. En 1993, Fries et al informaron que las cápsulas internas del paciente se recuperaron completamente después del ablandamiento de las extremidades posteriores. Utilizó imágenes de resonancia magnética para descubrir que las extremidades posteriores de la cápsula interna se suavizaron. Esta es otra indicación poderosa de que el cerebro tiene una función compensatoria completa.

Un pequeño número de pacientes fallecieron debido a una amplia gama de lesiones suavizantes dentro de 1 día después del inicio; algunos debido a la propagación del trombo, las lesiones suavizantes se expandieron y murieron dentro de 1-2 meses; la mayoría de ellos se alivió por la congestión y el edema del tejido que rodea la lesión suavizante. El efecto compensatorio, la función se recupera gradualmente; algunos pacientes pueden eventualmente recuperarse o solo tener secuelas menores. Algunos pacientes sufren daños por ablandamiento de estructuras importantes, como la cápsula interna, dejando secuelas graves como hemiplejía y esputo.

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