Infiltración cerebroespinal

Introduccion La meningitis cerebroespinal epidémica se conoce como meningitis cerebroespinal epidémica. Es una meningitis purulenta causada por meningococo. Las manifestaciones clínicas incluyen fiebre, dolor de cabeza, vómitos, defectos de la piel y las membranas mucosas, equimosis y rigidez del cuello. La enfermedad fue descrita en 1805 por Vieusseaux, Suiza. En 1887 Weichselbaum aisló meningococo del líquido cefalorraquídeo. En 1896, Li Tao informó oficialmente en Wuchang.

Porque

(I) Patogenia El desarrollo de bacterias meningocócicas a partir de la nasofaringe depende de la interacción entre los patógenos humanos. Si el cuerpo humano está sano y la inmunidad es normal, la bacteria puede eliminarse rápidamente o convertirse en portadora. Si el cuerpo carece de anticuerpos bactericidas específicos, o la virulencia de la bacteria es fuerte, la bacteria invade el torrente sanguíneo desde la nasofaringe para formar bacteriemia o sepsis. Re-invasión de la membrana cerebroespinal para formar meningitis supurativa.

En la actualidad, se considera que la deficiencia o reducción de IgM congénita o adquirida, la falta de complemento C3 o C3 C9 es fácil de provocar, incluso recurrente o violenta, y algunas personas piensan que el aumento de IgA específica y su complejo inmune con patógenos también es Causas de morbilidad.

En el pasado, el tipo de septicemia llamado síndrome de Waterhuose-Friderichsen era causado por insuficiencia suprarrenal aguda causada por hemorragia suprarrenal y necrosis. Estudios recientes han sugerido que principalmente debido a la rápida proliferación de meningococo en las células endoteliales capilares para liberar endotoxina, lo que resulta en trastornos microcirculatorios, y la activación del sistema de coagulación conduce a DIC. Al mismo tiempo, la endotoxina también activa el sistema de reacción humoral y mediado por células, y se produce una reacción sistémica de Schwarzmans. La hemorragia cortical suprarrenal es el resultado de una reacción sistémica de Schwarzman. Los trastornos microcirculatorios, como los que ocurren en los sistemas sistémico y visceral, se caracterizan clínicamente por brotes de sepsis; por ejemplo, las lesiones meníngeas se forman predominantemente por una lesión cerebrovascular; o el llamado tipo mixto.

El tipo de sepsis crónica y sus causas de episodios crónicos y recurrentes, además de la falta de formación de anticuerpos bactericidas después de una infección aguda, su sistema de complemento C6, defectos C7 también pueden ser una causa importante.

(B) cambios patológicos en la sepsis, las principales lesiones son daño del endotelio vascular, inflamación de la pared vascular, necrosis y trombosis simultáneamente con hemorragia perivascular; piel, tejido subcutáneo, mucosa y serosa y otras hemorragias focales.

En la autopsia de muertes por septicemia, se encontró una gran cantidad de diplococos gramnegativos en las células endoteliales vasculares y en la luz de la piel. El daño vascular de la piel y visceral fue severo y extenso, y las células endoteliales se desprendieron y fueron necróticas. Hubo formación de plaquetas de glóbulos blancos de fibrina en la luz vascular. El trombo Sangrado extenso en la piel, pulmones, corazón, tracto gastrointestinal y glándulas suprarrenales. La miocarditis y el edema pulmonar también son comunes.

Las lesiones en la meningitis son principalmente piamadre. Hiperemia precoz, una pequeña cantidad de exudación serosa y pequeños puntos focales de sangrado. En la etapa posterior, hay una gran cantidad de fibrina, neutrófilos y extravasación de plasma. Las lesiones se encuentran principalmente en la superficie del cerebro y la base del cráneo. Debido a las lesiones viscosas y purulentas de la base del cráneo, puede causar adherencias meníngeas, lo que aumenta la atención a los nervios, nervios abductores y nervios oculomotores, nervios faciales, nervios auditivos y otros daños en los nervios craneales. Las lesiones degenerativas ocurren en la superficie del tejido nervioso nervioso debido al daño a la endotoxina. Además, la inflamación también puede invadir el tejido cerebral a lo largo de la pared del vaso, causando congestión, edema, infiltración focal de neutrófilos y hemorragia. En casos de meningitis fulminante, las lesiones son principalmente tejido cerebral, con congestión y edema evidentes, y aumento de la presión intracraneal. Cuando el tejido cerebral del edema sobresale hacia el orificio intracraneal, se forma un gran orificio occipital o un orificio de dosel.

Un pequeño número de niños debido a la ventriculitis, la oclusión del acueducto cerebral, lo que provoca la circulación del líquido cefalorraquídeo bloqueada y la hidrocefalia.

Además de la membrana cerebroespinal, otros órganos también pueden presentar lesiones supurativas migratorias, como endocarditis, pericarditis, artritis séptica, neumonía, globo ocular, etc.

Cheque

Inspección relacionada

Examen de resonancia magnética de la columna vertebral

El período de incubación es de 1 a 7 días, generalmente de 2 a 3 días. La afección es compleja y variable, varía en severidad y generalmente se puede manifestar en tres tipos clínicos, a saber, tipo común, tipo fulminante y tipo de sepsis crónica.

(1) El tipo ordinario representa aproximadamente el 90%. El curso de la enfermedad se puede dividir en el período de infección del tracto respiratorio superior, el período de sepsis y el período de meningitis, pero es difícil de dividir debido al inicio agudo, el progreso rápido y la práctica clínica.

1. Infección del tracto respiratorio superior: la mayoría de los pacientes no desarrollan ningún síntoma. Algunos pacientes tienen dolor de garganta, congestión de la mucosa nasofaríngea y aumento de las secreciones. El cultivo con torunda nasofaríngea a menudo puede encontrar agentes patógenos, pero es difícil de diagnosticar.

2. Septicemia: los pacientes a menudo no tienen síntomas prodrómicos, escalofríos, fiebre alta, dolor de cabeza, vómitos y malestar general. Síntomas tóxicos como dolor muscular, pérdida de apetito y apatía. Los niños pequeños están llorando, ruidosos, inquietos, alergias y convulsiones cutáneas. Un pequeño número de pacientes tiene dolor en las articulaciones o artritis, y la esplenomegalia es común. Alrededor del 70% de los pacientes tienen manchas visibles o equimosis en la piel y las membranas mucosas. En casos severos, la equimosis y las equimosis pueden expandirse rápidamente, y se producen grandes piezas de necrosis debido a la trombosis. Alrededor del 10% de los pacientes a menudo desarrollan herpes simple en el labio y otras áreas en los primeros días de la enfermedad.

3. Meningitis: la mayoría de los pacientes con sepsis tienen irritación meníngea alrededor de las 24 horas. Este período es persistentemente fiebre alta, dolor de cabeza intenso, vómitos frecuentes, alergias en la piel, miedo a la luz, arrogancia y convulsiones, y coma. La presión arterial puede aumentarse y el pulso se ralentiza. Estimulación inflamatoria de las meninges, que se manifiesta como dolor de cuello posterior, rigidez del cuello, reversión del arco angular, signo positivo de Klinefelter y Brine.

Los bebés tienen muchos episodios: además de la fiebre alta, el rechazo de la leche, la irritabilidad y los gritos, las convulsiones, la diarrea y la tos son más comunes en los adultos, y la irritación meníngea puede estar ausente. Los bronquios frontales son prominentes y ayudan a diagnosticar. Sin embargo, a veces debido a los vómitos frecuentes y la pérdida de agua, solo los bronquios anteriores se hunden, lo que dificulta el diagnóstico.

(B) fulminante: un pequeño número de pacientes con inicio agudo, si la condición es peligrosa, si no se rescata a tiempo, a menudo dentro de las 24 horas o incluso dentro de las 6 horas de la vida, este tipo de tasa de mortalidad del 50%, bebés y niños pequeños hasta el 80%.

1. sepsis fulminante (tipo de shock): este tipo es más común en niños. Las protuberancias son calientes, dolor de cabeza, vómitos, y el espíritu está extremadamente marchito. A menudo, a corto plazo, una amplia gama de esputo, equimosis y fusión rápida en grandes piezas, sangrado subcutáneo o seguidas de grandes piezas de necrosis. La tez es gris, los labios y las yemas de los dedos son morados, las extremidades están frías, la piel está modelada, el pulso está bien, la presión arterial baja e incluso no se mide la sangre. Hay una falta de irritación meníngea. La mayor parte del líquido cefalorraquídeo es transparente, la cantidad de células es normal o está ligeramente aumentada, y el hemocultivo a menudo es positivo.

2. meningoencefalitis fulminante: también se observa en niños. Además de los síntomas graves de intoxicación, los pacientes frecuentemente se convulsionan rápidamente en coma. Hay signos positivos del tracto piramidal y reflejos bilaterales. La presión arterial continúa aumentando y algunos pacientes desarrollan parálisis cerebral. Cuando el agujero occipital es sacro, las amígdalas cerebelosas se insertan en el orificio grande del hueso occipital y la médula se comprime. En este momento, el coma del paciente se profundiza, la pupila obviamente se reduce o agranda, o la pupila no está limpia, la fotorreacción es lenta. La tensión muscular bilateral aumenta o es rígida, las extremidades superiores tienen más rotación interna y las extremidades inferiores están estiradas y rectas. La respiración irregular, o la irregularidad, o la pausa, se convierten en remojo, asentimiento o respiración de marea, que a menudo indica una interrupción repentina de la respiración. Además del aumento de la presión intracraneal mencionado anteriormente, el mismo lado de la pupila se agranda por la presión del nervio oculomotor, la fotorreacción desaparece, el globo ocular se fija o se abduce y la extremidad contralateral se paraliza. Luego está la insuficiencia respiratoria.

3. Tipo mixto: es el tipo más grave de esta enfermedad, la tasa de mortalidad a menudo es tan alta como 80%, y hay dos tipos de manifestaciones clínicas de fulminante, que a menudo aparecen de forma simultánea o secuencial.

(C) la sepsis crónica es rara en este tipo. Ocurre principalmente en adultos, y el curso de la enfermedad se retrasa por semanas o meses. Escalofríos repetidos, fiebre alta, manchas en la piel y equimosis. El dolor articular también es común, y el dolor articular se exacerba durante la fiebre. También puede ocurrir meningitis, enfermedad cardíaca completa o nefritis.

Diagnóstico diferencial

(1) Otras meningitis purulentas: meningitis neumocócica, meningitis por bacilos de la gripe, meningitis estafilocócica y muchas otras infecciones existen en el cuerpo. Por ejemplo, la meningitis neumocócica ocurre principalmente sobre la base de neumonía y otitis media; la meningitis estafilocócica ocurre principalmente en el curso de la septicemia estafilocócica. El diagnóstico exacto depende del líquido cefalorraquídeo, la bacteriología de la sangre y el examen inmunológico.

(B) meningitis virtual: algunos pacientes con infección aguda pueden tener irritación meníngea cuando hay toxemia severa, pero a excepción de la presión ligeramente más alta del líquido cefalorraquídeo, el resto es normal.

(3) Meningitis tuberculosa: antecedentes de tuberculosis. Inicio lento, acompañado de síntomas como fiebre baja, sudores nocturnos, pérdida de peso, no deambular y herpes. El número de células en el líquido cefalorraquídeo es de decenas a cientos de células, principalmente linfocitos. Cuando el líquido cefalorraquídeo se coloca en un tubo de ensayo durante 12 a 24, se forma una película, y la tinción antiácida de la película y el frotis de precipitación del líquido cefalorraquídeo pueden detectar la Mycobacterium tuberculosis.

(4) Encefalitis epidémica B: la incidencia es principalmente de julio a septiembre. Hay antecedentes de picaduras de mosquitos. Después del inicio, el daño del parénquima cerebral es grave. Las convulsiones y el coma son más comunes, y la piel es generalmente inocente. El líquido cefalorraquídeo es transparente en la etapa inicial y en el microesputo tardío.El número de células es de 0.1-0.5 × 109 / L, rara vez excede de 1 × 109 / L, la proteína aumenta levemente, el azúcar es normal o ligeramente mayor y el óxido es normal. El diagnóstico depende de la prueba de fijación del complemento de suero doble, la prueba de inhibición de la hemaglutinación, etc. y el virus de aislamiento del tejido cerebral.

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