Congestión de las mejillas y la parte superior del pecho

Introduccion La fiebre hemorrágica epidémica (EHF) es una enfermedad epidémica natural causada por virus. En 1982, la Organización Mundial de la Salud (OMS) nombró fiebre hemorrágica con síndromes renales (HFRS). Los principales cambios patológicos de esta enfermedad son daños extensos de pequeños vasos sanguíneos y capilares sistémicos, dolores corporales, enrojecimiento de la cara y la parte superior del tórax, sangrado en la piel combinado con congestión de membrana y edema, leucocitos anormales del CMB y proteína en la orina (++). Clínicamente, se caracteriza por fiebre, hipotensión, hemorragia y daño renal.

Porque

(1) Animales hospedantes y fuentes de infección: principalmente roedores pequeños, incluidos Apodemus (principalmente Apodemus agrarius), género Rata (principalmente Rattus norvegicus, Rata), Rata (dorso marrón, dorso rojo) , topillos (principalmente topillos orientales), hámsters (principalmente hámsters de línea negra) y género de ratones (ratones mudos, ratones). China ha detectado más de 30 tipos de animales que pueden portar el virus de forma natural. Además de los roedores, algunos animales también portan EHFV, incluidos los gatos domésticos, conejos, perros, cerdos, etc., lo que demuestra la existencia de múltiples huéspedes. La mayoría de estos animales son transportados por casualidad. Solo unas pocas especies de ratones han demostrado ser la fuente de infección de la enfermedad desde la epidemiología. Entre ellos, Apodemus agrarius es el principal huésped y fuente de infección para la fiebre hemorrágica de tipo salvaje, y Rattus norvegicus es urbano. (Japón, Corea del Norte) y la principal fuente de infección por fiebre hemorrágica de rata en China, Dalin Apodemus es la principal fuente de infección por fiebre hemorrágica en áreas forestales de China. En cuanto al papel epidemiológico de otros roedores portadores del virus, se necesita más observación.

(B) la ruta de transmisión: la propagación principal es de origen animal, el virus se puede descargar a través de la sangre y la saliva del animal huésped, la orina, y la transmisión directa del ratón a los humanos es una forma importante de infección humana.

Actualmente se cree que las siguientes vías pueden causar la propagación del calor hemorrágico:

1. Tracto respiratorio: las partículas de aerosol formadas por la excreción murina que contiene el virus de la fiebre hemorrágica que contaminan el polvo se infectan a través del tracto respiratorio.

2. Tracto digestivo: alimentos y agua contaminados por la excreción de ratas con el virus de la fiebre hemorrágica, infectados a través de la mucosa oral y la mucosa gastrointestinal.

3. Transmisión de contacto: mordedura de ratas, excremento de rata, secreción directamente en contacto con piel dañada y membranas mucosas.

4. Transmisión de madre a hijo: las mujeres embarazadas pueden infectarse con el feto a través de la placenta después de la enfermedad.

5. Transmisión transmitida por insectos: los ácaros parásitos de ratones en la superficie del cuerpo pueden causar la propagación de esta enfermedad.

(3) Susceptibilidad de la población: generalmente se considera que la población es generalmente susceptible, y la tasa de infección latente es baja. Los ratones son en su mayoría 3-4% o menos; pero la tasa de infección recesiva en el área infectada es mayor, con un informe del 15%. Arriba, la incidencia de adultos jóvenes es alta, y la incidencia de infecciones secundarias es rara. Los anticuerpos específicos de suero se pueden detectar durante el período de fiebre después de la enfermedad, alcanzando un nivel muy alto de 1 a 2 semanas, y el anticuerpo dura mucho tiempo.

Cheque

Inspección relacionada

Prueba de proteína en orina (PRO) presión arterial

Síntomas clínicos:

El período de oliguria a menudo se superpone con la fase de choque hipotensor sin límites significativos. En la presión arterial media y baja, puede ocurrir oliguria, y algunas personas entran directamente en el período de oliguria desde el período de fiebre, y la fiebre se manifiesta. La superposición de hipotensión y oliguria son a menudo casos graves.

1. La aparición y duración de la oliguria: generalmente en el quinto al octavo día de la enfermedad, el tercer día de la enfermedad y el décimo día de la noche, con una duración de 2-5 días.

2, concentración de oliguria: volumen de orina de 24 h <1000 ml para la tendencia a la oliguria, <500 ml para la oliguria, <50 ml para la auria, algunos casos de oliguria no son obvios, pero hay azotemia, llamada "ninguno Insuficiencia renal inducida por oliguria ".

3, manifestaciones clínicas de oliguria: debido a insuficiencia renal, disfunción de excreción renal, gran cantidad de metabolitos y retención de líquidos en el cuerpo, desequilibrio electrolítico, azotemia y / o uremia, acidosis, síndrome de alto volumen sanguíneo Tales como anorexia, náuseas, hinchazón, mareos, dolor de cabeza, equimosis de la piel grande, respiración rápida, contracción miocárdica débil, disminución de la presión arterial, dolor de cabeza durante el volumen sanguíneo alto, llenado de V tóxico corporal, pulso grande, presión arterial alta, aumento del ritmo cardíaco, Glóbulos rojos, hemoglobina y disminución de la presión arterial.

El período de incubación es de 5 a 46 días, generalmente de 1 a 2 semanas. La enfermedad generalmente tiene tres síntomas principales de fiebre, hemorragia y daño renal, así como cinco etapas clínicas de fiebre, hipotensión, oliguria, poliuria y recuperación. En la mayoría de los casos, las manifestaciones clínicas no son típicas, o el rendimiento en un período determinado es sobresaliente, o el período no es obvio y el fenómeno está "atrasado", o los primeros dos o tres períodos se superponen.

(A) período de fiebre: se manifiesta principalmente como viremia infecciosa y síntomas causados por daño capilar sistémico. La mayoría de ellos repentinamente tienen escalofríos y fiebre, y la temperatura corporal puede alcanzar de 39 a 40 ° C en 1 a 2 días. El tipo de calor es principalmente relajación y retención, y generalmente dura de 3 a 7 días. Síntomas de intoxicación sistémica, fatiga alta, dolores corporales, dolores de cabeza y dolor lumbar intenso, dolor de párpados, conocidos como "tres dolores". El dolor de cabeza puede estar relacionado con la vasodilatación cerebral y la congestión; el dolor lumbar está relacionado con la congestión y el edema alrededor del riñón; el dolor de los párpados puede ser causado por un edema alrededor del globo ocular. Los síntomas gastrointestinales también son prominentes, a menudo con apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. En casos severos, puede haber somnolencia, irritabilidad y argot. Sin embargo, los síntomas de la intoxicación sistémica no se han aliviado o empeorado después de que se reduce el calor, que es diferente de las características clínicas de otras enfermedades inducidas por el calor.

(B) período de hipotensión: principalmente para el desempeño de la pérdida de plasma del shock hipovolémico.

En general, entre el 4 ° y 6 ° día de fiebre, cuando la temperatura corporal comienza a bajar o poco después de la fiebre, el paciente tiene hipotensión y la persona grave sufre un shock. Se puede combinar con DIC, insuficiencia cardíaca, desequilibrio hídrico y electrolítico, manifestación clínica de la frecuencia cardíaca, extremidades frías, disminución de la producción de orina, irritabilidad, pérdida del conocimiento, cianosis en los labios y extremidades, falta de aliento y aumento del sangrado. Este período generalmente dura de 1 a 3 días, y los casos graves pueden alcanzar más de 6 días. Y a menudo debido a la insuficiencia cardíaca y renal causada por la muerte, este período también puede ser invisible y rápidamente en la oliguria o poliuria.

(C) oliguria: a menudo no hay límites obvios entre oliguria e hipotensión, y los dos a menudo se superponen o se siguen, y no hay shock de hipotensión, desde el período de fiebre directamente a la oliguria. 24 horas de orina menos de 400 ml para oliguria, menos de 50 ml para anuria. Las principales manifestaciones clínicas de este período son la azotemia y el desequilibrio del agua y el equilibrio electrolítico. También es posible que una gran cantidad de líquido acumulado en el espacio intersticial regrese a la circulación sanguínea, por lo que se produce un síndrome de alto volumen sanguíneo. Este período comienza en 6-8 días de enfermedad, la presión arterial aumenta, el volumen de orina disminuye bruscamente e incluso se produce el cierre de la orina. En casos graves, se produce membranosa o hematuria en la orina. En este período, a menudo hay diversos grados de uremia, acidosis y desequilibrio electrolítico (potasio alto, sodio bajo e hipocalcemia). Con el síndrome de alto volumen sanguíneo, el pulso está lleno y poderoso, congestión venosa, hipertensión progresiva y hemodilución. Los casos graves pueden estar asociados con insuficiencia cardíaca, edema pulmonar y edema cerebral. Al mismo tiempo, la tendencia al sangrado se agrava y las equimosis cutáneas comunes y el sangrado de los canales son comunes. Este período generalmente dura de 2 a 5 días. En casos severos, no hay orina durante más de 1 semana. El peso actual es paralelo con oliguria y azotemia.

Diagnóstico diferencial

Las mejillas están obviamente invaginadas: las depresiones de las mejillas en ambos lados son una de las causas de angustia. Si las mejillas están caídas, se puede ver la protuberancia sacra. Las dos caídas se derrumban, las pequeñas arrugas se pueden ver en las mejillas y las comisuras de la boca, la piel está seca, el color de la piel es amarillo y blanco, y es mucho más viejo que la edad real.

La congestión facial es rojo cereza: debido a la telangiectasia sistémica, el aumento de la permeabilidad vascular, puede expresarse como congestión facial, enrojecimiento facial, rojo cereza, visible en la intoxicación por óxido. De acuerdo con el historial ocupacional de inhalar una gran cantidad de óxidos de nitrógeno en un corto período de tiempo, las manifestaciones clínicas de daño respiratorio y signos de rayos X del tórax, combinadas con análisis de gases en sangre y datos de encuestas de higiene laboral en el lugar, análisis exhaustivo y exclusión de enfermedades similares causadas por otras causas, Puede ser diagnosticado

Los labios están severamente congestionados en rojo: el síndrome de ganglios linfáticos mucocutáneos (MCLS), también conocido como enfermedad de Kawasaki, es una enfermedad pediátrica con erupción febril aguda caracterizada por vasculitis sistémica. En 1967, el médico japonés Kawasaki Fusuke informó por primera vez. Debido a que esta enfermedad puede causar enfermedad cardiovascular grave, lo que hace que las personas le presten atención, la incidencia ha aumentado en los últimos años. En los casos hospitalizados de enfermedades reumáticas en el Hospital de Niños de Beijing en 1990, 67 casos de enfermedad de Kawasaki, 27 casos de fiebre reumática; la misma información de 11 hospitales en otras provincias y ciudades La enfermedad de Kawasaki es el doble que el reumatismo. Obviamente, la enfermedad de Kawasaki ha reemplazado a la fiebre reumática como una de las principales causas de enfermedad cardíaca adquirida en niños en China. Actualmente se considera que la enfermedad de Kawasaki es una vasculitis inmunomediada que se incluye temporalmente en la enfermedad del tejido conectivo.

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