Síncope de esfuerzo

Introduccion El síncope de trabajo sugiere una obstrucción del flujo cardíaco, principalmente debido a estenosis aórtica. Este síncope refleja la isquemia cerebral causada por la expansión simultánea de los vasos sanguíneos periféricos debido a la incapacidad de aumentar el gasto cardíaco debido al parto. El síncope prolongado puede causar convulsiones. El bajo volumen de sangre y los fármacos inotrópicos positivos (como digital) pueden agravar la obstrucción del flujo de salida en pacientes con miocardiopatía obstructiva hipertrófica, y puede producirse un síncope repentino. El síncope a menudo ocurre inmediatamente después del ejercicio debido al retorno venoso reducido, la presión auricular izquierda disminuida y el llenado ventricular reducido. La arritmia también puede ser un factor contribuyente. Las anomalías funcionales después del reemplazo de la válvula cardíaca también pueden ser la causa. El síncope del trabajo de parto también puede causar obstrucción del flujo de salida debido a otras causas (como oclusión vascular pulmonar o hipertensión pulmonar causada por embolia pulmonar) y llenado ventricular izquierdo o taponamiento pericárdico debido a la disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo u obstrucción del retorno venoso ( Tales como hipertensión pulmonar severa o estenosis tricúspide, causada por mixoma intracardiaco. El mixoma puede causar síncope ortostático porque el mixoma auricular izquierdo pediculado bloquea la apertura de la válvula mitral. La tos y la micción pueden causar que el retorno venoso reduzca el síncope, y el síncope también puede ocurrir cuando se realiza la acción de Valsalva. El aumento de la presión intratorácica limita el retorno venoso, lo que reduce el gasto cardíaco y disminuye la presión arterial sistémica.

Porque

1. Obstrucción del flujo cardíaco, estenosis aórtica.

2. Retorno venoso reducido, presión auricular izquierda disminuida y llenado ventricular disminuido.

3. Las anomalías funcionales después del reemplazo de la válvula cardíaca también pueden ser la causa.

4. Obstrucción del flujo de salida causada por otras causas (como oclusión vascular pulmonar causada por embolia pulmonar o hipertensión pulmonar), y llenado ventricular izquierdo o taponamiento pericárdico debido a la disminución de la distensibilidad del ventrículo izquierdo u obstrucción del retorno venoso (como la arteria pulmonar severa) Presión alta o estenosis tricuspídea, mixoma intracardiaco).

Cheque

El síncope es un grupo de manifestaciones clínicas de pérdida repentina y transitoria de la conciencia y pérdida de control causada por diversas causas, y auto recuperación. Los episodios típicos de síncope son transitorios y la pérdida de conciencia rara vez supera los 20-30 segundos. Antes del inicio del síncope parcial, hay síntomas prodrómicos como mareos, tinnitus, sudoración, visión borrosa, tez pálida y malestar general, este período se llama período prodrómico. Los síntomas como fatiga, náuseas, vómitos, letargo e incluso incontinencia después del inicio se denominan períodos de recuperación. Por lo tanto, todo el proceso de síncope puede durar unos minutos o más. El síncope generalmente no produce olvido retrógrado, y la orientación y el comportamiento correcto a menudo se recuperan rápidamente.

El síncope de parto a menudo ocurre inmediatamente después del ejercicio, y el síncope prolongado puede causar convulsiones.

Diagnóstico diferencial

(a) Síncope reflectante

1, síncope simple: también conocido como síncope vasovagal, síncope de descompresión vascular. Clínicamente más común, existen incentivos obvios antes del desmayo, como dolor, alta temperatura, nerviosismo, miedo, emocional, falta de ventilación, contaminación del aire, fatiga, posición persistente, hambre, embarazo y las últimas etapas de diversas enfermedades crónicas. El período previo al síncope es relativamente corto, generalmente de 15 a 30 segundos. Si se acuesta inmediatamente en este período, los síntomas prodrómicos desaparecen y los síntomas prodrómicos son principalmente mareos, náuseas, palidez, sudoración, etc. El funcionamiento del síncope también es temporal: dura de 30 a 2-3 minutos y se caracteriza por pérdida de conciencia, palidez, debilidad de las extremidades, disminución de la presión arterial, frecuencia cardíaca lenta, pupila débil, pupilas dilatadas y desaparición de la respuesta a la luz. Si hay incontinencia urinaria, convulsiones de extremidades, morderse la lengua, etc. Los síntomas del síncope tardío pueden tener debilidad transitoria o mareos, etc., generalmente se recuperan más rápido, sin efectos secundarios obvios.

Debe prestar atención a la identificación de epilepsia, raquitismo y mareos. En el caso de las convulsiones, no hay síntomas prodrómicos obvios, y hay una pérdida de conciencia durante el ataque.Puede haber incontinencia urinaria, convulsiones de extremidades, morderse la lengua, etc. Se encuentran anormalmente EEG y CT o MRI cerebral. Hay estímulos mentales obvios durante el inicio del raquitismo, y el ataque dura mucho tiempo. Cuando ocurre el ataque, desaparece inconscientemente y responde a las personas y las cosas a su alrededor. No hay una causa obvia antes del vértigo, y el vértigo es una especie de ilusión de movimiento o movimiento. El paciente siente que el entorno externo o en sí mismo está girando, moviéndose o temblando, lo que es causado por lesiones del sistema nervioso vestibular.

2, síncope hipotónico vertical

Cuando el paciente cambia de una posición supina a una posición vertical, la presión sanguínea baja rápidamente y el flujo sanguíneo cerebral es insuficiente. Cuando aparecen los síntomas del síncope, se llama hipotensión ortostática.

Causa: se desconoce la causa. En la actualidad, los posibles factores o teorías son:

(1) Una enfermedad degenerativa que se origina en el sistema nervioso central o el sistema nervioso autónomo circundante, lo que resulta en la disfunción del sistema nervioso autónomo central o periférico.

(2) Defectos en la función de conducción del cuerpo, lo que resulta en una síntesis insuficiente de noradrenalina.

(3) Los trastornos metabólicos de las catecolaminas forman la base de enfermedades autonómicas y extrapiramidales, mientras que la dopamina descarboxilasa y el ácido homovanílico también se reducen.

(4) El barorreceptor en la extremidad inferior y la pared de los vasos sanguíneos viscerales reacciona de manera anormal, por lo que el trastorno de la contracción del reflejo arterial pequeño y la disminución del retorno venoso ocurren durante la posición de pie.

Manifestaciones patológicas: degeneración múltiple y atrofia del sistema nervioso, o degeneración de los ganglios autónomos, células del asta lateral de la médula espinal, tronco encefálico, cerebelo, corteza, ganglios basales, especialmente la dorsal y la sustancia negra del putamen. El extremo caudal, el núcleo azul, el núcleo inferior y el núcleo dorsal del vago se distinguen.

Manifestaciones clínicas: más que en la mediana edad, más hombres que mujeres. El inicio de la enfermedad puede ser de varios meses a varios años, y los ancianos pueden alcanzar más de 10 años. En la etapa inicial, solo hay síntomas leves de disfunción autonómica. Después de un progreso lento, pueden ocurrir los siguientes síntomas: (1) Hipotensión ortostática: cuando está parado por mucho tiempo, puede causar mareos, visión borrosa, oscuridad transitoria e incluso síncope. También puede tropezar. Inicio repentino, sin cambios en la frecuencia cardíaca, recuperado en unos segundos o 1-2 minutos. La presión sanguínea del paciente era normal en posición supina, y también era más alta de lo normal. La presión sanguínea disminuyó significativamente al ponerse de pie y el rango de disminución fue de 4.0-6.7 kPa (30-50) mmHg). En casos severos, cada vez que cambia a una posición vertical, su presión arterial baja rápidamente y se produce un síncope. La causa de la hipotensión ortostática puede deberse a la lesión del centro nervioso autónomo, al bloqueo del arco reflejo del barorreceptor y al trastorno de la función autónoma periférica. (2) síntomas autónomos: impotencia común, trastornos menstruales, anormalidades de sudoración local o sistémica. Trastornos del esfínter como micción frecuente, urgencia, retención urinaria o incontinencia, estreñimiento o diarrea persistente. Las fluctuaciones de la temperatura corporal, o con el signo de Horner, los pacientes avanzados a menudo tienen trastornos respiratorios o incluso paro respiratorio. (3) Síntomas neurológicos somáticos: a menudo tienen habla poco clara, nistagmo, ataxia y otros signos cerebelosos; dureza muscular, temblor estático de la tarjeta, menos actividad, cara de máscara, marcha de pánico y otros síntomas similares al Parkinson; hiperreflexia, patología Signos de haz cónico como reflejo positivo y otros signos de daño neurológico como parálisis del nervio craneal, atrofia muscular, demencia, atrofia del iris y ronquera.

Examen auxiliar: (1) La presión arterial de pie y de pie generalmente disminuye en 4.0-6.7 kPa (30-50 mmHg). (2) medición de la presión de la vejiga, sin tipo de tensión. (3) El examen del líquido cefalorraquídeo es normal. (4) Se puede ver EMG en el potencial de fibrilación y temblor, y se reduce la velocidad de conducción nerviosa en las extremidades inferiores. (5) Hemograma cerebelar común de TC de la cabeza o tobillo y mesencéfalo, atrofia de protuberancia, agrandamiento del cuarto ventrículo, algo de atrofia cortical y agrandamiento del ventrículo lateral.

Diagnóstico: puede haber antecedentes de síncope en el historial médico durante la noche o durante el día de levantarse o pararse por mucho tiempo. La caída de la presión arterial en la posición supina y la posición vertical es de 4.0-6.7 kPa (30-50 mmHg) o más, y hay síntomas clínicos correspondientes, y la reducción de la presión arterial secundaria causada por medicamentos puede excluirse, y a menudo acompañada de impotencia. Sin disfunción rectal por sudor y vejiga, o con disfunción extrapiramidal.

3, síncope urinario: el síncope urinario ocurre al orinar, o al final de la micción, lo que causa disminución de la presión arterial y el síncope. Ocurre con mayor frecuencia cuando el paciente se despierta a la medianoche para orinar, y también puede ocurrir al orinar en la mañana o en la siesta.

4, el síncope del seno carotídeo, también conocido como síndrome del seno carotídeo, se debe a la estimulación de la arteria carótida, la aterosclerosis carotídea o sus lesiones adyacentes, cuando el collar está demasiado apretado. Tales como el seno carotídeo cerca del tumor, la inflamación, el trauma, la tracción o la compresión del seno carotídeo por fuerzas externas, etc. conducen al síncope del seno carotídeo. Clínicamente, puede ser de tipo artificialmente vano: hay bradicardia sinusal refleja o bloqueo auriculoventricular; 2 tipos de descompresión: muestran principalmente una disminución significativa de la presión arterial; 3 tipos centrales: se manifiesta principalmente como síncope y presión arterial y frecuencia cardíaca El rendimiento no es obvio. Cuando la prueba de presión del seno carotídeo se realiza clínicamente, la frecuencia cardíaca puede disminuir o la presión arterial puede disminuir o puede producirse el síncope.

5, síncope de hipotensión supina: se observa principalmente en la etapa tardía del embarazo, tumores abdominales, tromboflebitis, obstrucción de la aponeurosis de la vena cava inferior y leiomioma primario venoso. Las principales manifestaciones son: caída repentina de la presión arterial, aumento de la frecuencia cardíaca y síncope durante la decúbito supino. El mecanismo se debe principalmente a la compresión mecánica de la vena cava inferior por la masa, lo que hace que la sangre en el corazón disminuya repentinamente y es extraño.

(2) Síncope cardíaco

El síncope cardíaco es causado principalmente por un paro cardíaco, arritmia severa, isquemia miocárdica, etc., lo que causa una caída repentina en el gasto sanguíneo del corazón, y la falta de suministro de sangre a la cara causa síncope. Al iniciarse cuando está de pie, no hay signos obvios de aura que sugieran más el síncope cardíaco o el síncope hipotónico ortostático. Si el síncope en posición supina es más probable que sea síncope cardiogénico.

Las principales causas del síncope cardiogénico son:

1, arritmia como taquicardia paroxística, que se observa en cardiopatía reumática, cardiopatía aterosclerótica coronaria, cardiopatía pulmonar, hipertiroidismo y síndrome de preexcitación y bradicardia - Síndrome de exceso de velocidad, etc.

2, síndrome del seno enfermo y bloqueo de la conducción visto en la enfermedad coronaria, miocarditis, pericarditis, invasión tumoral y corazón, después de la reparación del tabique auricular y puede dañar el funcionamiento del nodo sinusal; el bloqueo de la conducción es principalmente sala completa Cuando se bloquea el bloqueo, o cuando se aplica un medicamento que causa un bloqueo, como la lidocaína, la quinina o el betabloqueante.

3, el síndrome isquémico cerebral cardiogénico es común en pacientes con enfermedades del corazón como: enfermedad coronaria, enfermedad cardíaca congénita, bloqueo de conducción, enfermedad cardíaca reumática, miocarditis, reflejo vago.

4, enfermedad cardíaca congénita como la tetralogía de Faro, hipertensión pulmonar, conducto arterioso permeable. Y la hipertensión pulmonar primaria y el mixoma auricular izquierdo y la trombosis auricular izquierda pueden conducir a una disminución repentina del gasto cardíaco, insuficiencia vascular cerebral aguda causada por síncope.

El electrocardiograma, la ecografía B cardíaca, la angiografía cardíaca y otros exámenes pueden confirmar el diagnóstico.

(C) síncope derivado del cerebro

1. Síncope causado por un suministro sanguíneo insuficiente al cerebro: la hipertensión, la hipertoxicidad del embarazo y la glomerulonefritis pueden causar un aumento repentino de la presión arterial, dolor de cabeza repentino, vómitos e incluso síncope, convulsiones generalizadas y signos de localización del sistema nervioso. Síndrome de presión intracraneal alta y otras manifestaciones. El síncope transmitido por el cerebro generalmente es más largo en causar síncope. Los pacientes con estenosis vascular cerebral también pueden causar insuficiencia cerebral local que conduce al síncope. Cuando se produce el síncope, la presión arterial baja y el flujo sanguíneo es lento, lo que puede provocar trombosis cerebral.

2, el tejido cerebral en sí mismo causado por la enfermedad del síncope: afecta principalmente al centro de movimiento vascular del tronco encefálico, el tiempo de ataque puede ser más largo, el pronóstico no es bueno. Se encuentra principalmente en: tumores del tronco encefálico, síntomas, degeneración, enfermedad de la médula espinal alta.

3, otras drogas como sedantes, tranquilizantes, anestésicos, etc. pueden inhibir el sistema vasomotor del sistema nervioso central y provocar síncope.

(4) Otros

Debido a las muchas causas del síncope, las diferentes causas se denominan síncope diferentes, como el síncope de deglución, diversas enfermedades vasculares del cerebro causadas por un suministro insuficiente de sangre al cerebro, el síncope del tejido nervioso en sí y el daño intracraneal causado por el síncope, etc. Como el síncope de hiperventilación, el síncope de hipoglucemia, el síncope de anemia severa, el llanto más vergonzoso.

El síncope es un grupo de manifestaciones clínicas de pérdida repentina y transitoria de la conciencia y pérdida de control causada por diversas causas, y auto recuperación. Los episodios típicos de síncope son transitorios y la pérdida de conciencia rara vez supera los 20-30 segundos. Antes del inicio del síncope parcial, hay síntomas prodrómicos como mareos, tinnitus, sudoración, visión borrosa, tez pálida y malestar general, este período se llama período prodrómico. Los síntomas como fatiga, náuseas, vómitos, letargo e incluso incontinencia después del inicio se denominan períodos de recuperación. Por lo tanto, todo el proceso de síncope puede durar unos minutos o más. El síncope generalmente no produce olvido retrógrado, y la orientación y el comportamiento correcto a menudo se recuperan rápidamente.

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