Anti-HCVAg positivo

Introduccion La positividad anti-HCVAg es uno de los síntomas del diagnóstico de glomerulonefritis no crioglobulínica (MPGN no crioglobulinémica) y nefropatía membranosa. El virus de la hepatitis C (VHC) es un virus de ARN monocatenario descubierto por primera vez en 1989. Se estima que hay alrededor de 100 × 106 personas infectadas en el mundo, principalmente a través de productos sanguíneos y el uso de drogas intravenosas. En los últimos 10 años, la relación entre la infección por el VHC y las enfermedades glomerulares ha aumentado gradualmente y se cree que el daño renal relacionado con el VHC incluye principalmente: crioglobulinemia glomerulonefritis (MPGN crioglobulinémica), globulina no fría MPGN no crioglobulinémico y nefropatía membranosa (MN). Clínicamente diagnosticado debe tener: 1. Tiene proteinuria o hematuria; 2. ARN del virus de la hepatitis C en suero (ARN-VHC) positivo, anti-HCVAg positivo; 3. La presencia de crioglobulina y complejos inmunes, antígeno del núcleo viral del VHC-ARN y anticuerpo IgG anti-VHC; 4. La biopsia renal mostró infiltración severa de células mononucleares y deposición de una gran cantidad de complejos inmunes glomerulares.

Porque

(1) Causas de la enfermedad

La asociación entre el VHC y la crioglobulinemia se informó por primera vez en 1990. Estudios recientes han encontrado evidencia de infección por VHC en el 95% de los pacientes con crioglobulinemia tipo II y en el 50% de los pacientes con crioglobulinemia tipo III, que incluyen: suero Hay un anticuerpo anti-VHC circulante, un crioprecipitado que contiene un anticuerpo policlonal IgG anti-VHC y ARN-VHC presente en plasma y crioprecipitado. La crioglobulinemia asociada al VHC MPGN se informó por primera vez en 1994, y las proteínas asociadas al VHC se detectaron en secciones de tejido renal de pacientes con MPGN crioglobulina utilizando anticuerpos monoclonales contra antígenos específicos del VHC, en 12 casos similares al VHC. Ocho de los pacientes con crioglobulinemia MPGN positiva se sometieron a pruebas de detección de la pared capilar glomerular y el área mesangial y la deposición de antígeno del VHC, mientras que el VHC no se detectó en 8 pacientes con crioglobulinemia negativa al VHC MPGN. Antígeno

Se cree que la crioglobulinemia MPGN del VHC está mediada por complejos inmunes del VHC, y los complejos inmunes del antígeno-anticuerpo del VHC se depositan debajo del endotelio y el mesenterio, activando el complemento y la proliferación celular secundaria y la infiltración celular inflamatoria. Sin embargo, no está claro si el antígeno del VHC media el daño glomerular independiente de la crioglobulina. La glomerulonefritis infecciosa por VHC se clasifica de la siguiente manera:

1. Crioglobulinemia glomerulonefritis proliferativa La crioglobulinemia se refiere a la presencia de precipitación reversible de -globulina en suero a 4 ° C, dividida en 3 tipos debido a diferentes componentes: tipo I frío La globulina es una inmunoglobulina monoclonal secundaria a lesiones monoclonales de gamma globulina como el mieloma múltiple; la globulina fría tipo II es una crioglobulina mixta, una IgG policlonal y una única contra el segmento Fc de IgG Composición clonal de IgM, en la que la IgM tiene actividad del factor reumatoide; la globulina fría tipo III es una inmunoglobulina policlonal mixta, que es más común en la inflamación y las enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico. Alrededor del 50% de los pacientes con crioglobulinemia tipo II desarrollan enfermedad renal, pero rara vez en pacientes con crioglobulinemia tipo III.

2. Globulinemia no fría hiperplasia membranosa glomerulonefritis Globulinemia no fría patología MPGN, curso clínico y crioglobulinemia MPGN similar. El papel del VHC en la patogénesis de la globulinemia no fría MPGN sigue siendo controvertido.

3. Nefropatía de membrana Un pequeño número de pacientes con VHC con daño renal es MN, las manifestaciones clínicas del paciente son síndrome nefrótico, el complemento sérico es normal, globulina fría y factor reumatoide negativo. También se detectaron proteínas asociadas al VHC en las secciones de tejido renal de los pacientes.

(dos) patogénesis

La asociación entre el VHC y la crioglobulinemia se informó por primera vez en 1990. Estudios recientes han encontrado evidencia de infección por VHC en el 95% de los pacientes con crioglobulinemia tipo II y en el 50% de los pacientes con crioglobulinemia tipo III, que incluyen: suero Hay un anticuerpo anti-VHC circulante, un crioprecipitado que contiene un anticuerpo policlonal IgG anti-VHC y ARN-VHC presente en plasma y crioprecipitado. La crioglobulinemia asociada al VHC MPGN se informó por primera vez en 1994, y las proteínas asociadas al VHC se detectaron en secciones de tejido renal de pacientes con MPGN crioglobulina utilizando anticuerpos monoclonales contra antígenos específicos del VHC, en 12 casos similares al VHC. Ocho de los pacientes con crioglobulinemia MPGN positiva se sometieron a pruebas de detección de la pared capilar glomerular y el área mesangial y la deposición de antígeno del VHC, mientras que el VHC no se detectó en 8 pacientes con crioglobulinemia negativa al VHC MPGN. Antígeno

Se cree que la crioglobulinemia MPGN del VHC está mediada por complejos inmunes del VHC, y los complejos inmunes del antígeno-anticuerpo del VHC se depositan debajo del endotelio y el mesenterio, activando el complemento y la proliferación celular secundaria y la infiltración celular inflamatoria. Sin embargo, no está claro si el antígeno del VHC media el daño glomerular independiente de la crioglobulina. La glomerulonefritis infecciosa por VHC se clasifica de la siguiente manera:

1. Crioglobulinemia glomerulonefritis proliferativa La crioglobulinemia se refiere a la presencia de precipitación reversible de -globulina en suero a 4 ° C, dividida en 3 tipos debido a diferentes componentes: tipo I frío La globulina es una inmunoglobulina monoclonal secundaria a lesiones monoclonales de gamma globulina como el mieloma múltiple; la globulina fría tipo II es una crioglobulina mixta, una IgG policlonal y una única contra el segmento Fc de IgG Composición clonal de IgM, en la que la IgM tiene actividad del factor reumatoide; la globulina fría tipo III es una inmunoglobulina policlonal mixta, que es más común en la inflamación y las enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico. Alrededor del 50% de los pacientes con crioglobulinemia tipo II desarrollan enfermedad renal, pero rara vez en pacientes con crioglobulinemia tipo III.

2. Globulinemia no fría hiperplasia membranosa glomerulonefritis Globulinemia no fría patología MPGN, curso clínico y crioglobulinemia MPGN similar. El papel del VHC en la patogénesis de la globulinemia no fría MPGN sigue siendo controvertido.

3. Nefropatía de membrana Un pequeño número de pacientes con VHC con daño renal es MN, las manifestaciones clínicas del paciente son síndrome nefrótico, el complemento sérico es normal, globulina fría y factor reumatoide negativo. También se detectaron proteínas asociadas al VHC en las secciones de tejido renal de los pacientes.

Cheque

1. Manifestaciones clínicas de la hepatitis C El período de incubación de esta enfermedad es de 2 a 26 semanas, con un promedio de 7,4 semanas. La hepatitis C causada por productos sanguíneos tiene un corto período de incubación de 7 a 33 días, con un promedio de 19 días. Las manifestaciones clínicas son generalmente más leves que la hepatitis B, en su mayoría subclínicas y sin ictericia. La ALT única común es elevada, la disminución continua a largo plazo o las fluctuaciones repetidas, la ALT promedio y la bilirrubina sérica son más bajas, y la duración de la ictericia es más corta. Sin embargo, también hay enfermedades graves y la dificultad clínica es diferente de la hepatitis B.

La infección por el virus de la hepatitis C es más crónica que la infección por el virus de la hepatitis B. Se observa que del 40% al 50% se convierten en hepatitis crónica, el 25% se desarrollan en cirrosis y el resto es autolimitado. La mayoría de los pacientes con hepatitis C aguda se desarrollan crónicamente sin ictericia. La fluctuación a largo plazo de ALT no disminuye, y el suero anti-VHC continúa siendo muy positivo. Por lo tanto, se debe prestar atención clínica a la observación de cambios en ALT y anti-VHC. Aunque las manifestaciones clínicas de la hepatitis C son leves, también se puede ver la incidencia de hepatitis severa. La hepatitis severa inducida por el VHC se asocia con hepatitis B crónica con infección por VHC.

2. Las manifestaciones de la crioglobulinemia por crioglobulinemia por VHC es una lesión de vasculitis sistémica, los pacientes con crioglobulinemia por VHC con MPGN pueden tener una variedad de manifestaciones clínicas no específicas, como púrpura, dolor en las articulaciones, nervio periférico Lesiones, hipocomplementemia, etc. Las manifestaciones renales incluyen: hematuria, proteinuria (más en el rango del síndrome nefrótico), hipertensión significativa y diversos grados de insuficiencia renal, siendo aproximadamente el 25% de los pacientes con síndrome nefrótico la manifestación inicial.

A menudo hay una elevación leve de la transaminasa, algunos pacientes con transaminasa normal y sin antecedentes de hepatitis aguda.

Las pruebas serológicas para la hepatitis C han mejorado recientemente, pero la hepatitis C está asociada con la glomerulonefritis por crioglobulinemia. Además de la hepatitis activa autoinmune, la crioglobulina y los complejos inmunes circulantes pueden presentarse en una variedad de enfermedades hepáticas agudas y crónicas, a excepción de la púrpura común, debilidad, dolor en las articulaciones, hepatitis, nefritis y vasculitis. Además de la crioglobulinemia, la antigenemia de hepatitis C también es común. En la crioglobulinemia mixta, los pacientes con insuficiencia renal fueron positivos para el ARN del virus de la hepatitis C en suero (ARN-VHC), positivos para anti-HCVAg y positivos para crioprecipitado. El crioprecipitado incluye el antígeno del núcleo viral del VHC-ARN y el anticuerpo IgG anti-VHC, sin embargo, el ARN-VHC no está localizado en la inmunodeposición en el glomérulo. Mujer de 39 años con anticuerpos positivos para hepatitis C con antecedentes de abuso de drogas, que se manifiesta como debilidad, púrpura, dolor en las articulaciones, edema facial y de las extremidades inferiores, el paciente tiene proteinuria renal, pérdida de la función renal, sangre mixta de crioglobulina Síntomas Por lo tanto, las manifestaciones clínicas de esta enfermedad no son específicas.

Actualmente no hay criterios de diagnóstico uniformes para la nefritis asociada con la hepatitis C. El diagnóstico de la enfermedad, además del diagnóstico de hepatitis C, debe tener los siguientes cuatro clínicamente diagnosticados:

1. Hay proteinuria o hematuria.

2. ARN del virus de la hepatitis C en suero (ARN-VHC) positivo, anti-HCVAg positivo.

3. Debe haber presencia de crioglobulina y complejos inmunes, es decir, crioprecipitado positivo, con antígeno de núcleo viral de VHC-ARN y anticuerpos IgG anti-VHC en el crioprecipitado.

4. La biopsia renal mostró una infiltración severa de células mononucleares y una gran cantidad de depósitos de complejos inmunes glomerulares, debido a que los depósitos inmunes de ARN-VHC no están necesariamente ubicados en el glomérulo, por lo que la biopsia renal también puede ser negativa. La biopsia renal confirmó la glomerulonefritis y puede excluir otras enfermedades glomerulares secundarias. En vista de la alta prevalencia de enfermedad hepática en China, el VHB y el VHC a menudo se superponen a la infección. Dado que el VHC tiene una ruta de transmisión similar al VHB, existe la posibilidad de infectar ambos virus, pero es más común infectar al VHC en base a la infección persistente por el VHB. Para evitar el diagnóstico perdido, en pacientes con glomerulonefritis, los antígenos de VHB y VHC deben ser examinados rutinariamente.

1. El examen de orina puede ocurrir hematuria y proteinuria, orina tubular, la proteína de orina es principalmente albúmina. Principalmente proteinuria en el rango del síndrome nefrótico. Los pacientes con hepatitis aguda por ictericia pueden ser positivos para la bilirrubina urinaria y el urobilinógeno antes del inicio de la ictericia. 2. Examen de sangre El número total de glóbulos blancos es normal o ligeramente inferior, los neutrófilos pueden reducirse en el recuento diferencial y los linfocitos aumentan relativamente. Cuando se acompaña de insuficiencia renal, pueden observarse niveles elevados de nitrógeno ureico en sangre, creatinina e hipocomplementemia.

3. Prueba de función hepática Para aquellos con síntomas de hepatitis aguda, se pueden realizar las siguientes pruebas:

(1) Bilirrubina sérica: la bilirrubina sérica del paciente aumentó día a día en la etapa de ictericia y alcanzó un pico en 1 a 2 semanas.

(2) Ensayo de enzimas séricas: la alanina aminotransferasa sérica (ALT) comenzó a aumentar antes del inicio de la ictericia, alcanzando su punto máximo en la etapa extrema de la enfermedad, la hepatitis aguda puede tener una actividad enzimática muy alta y el período de recuperación disminuye lentamente con la bilirrubina sérica. En la hepatitis crónica, la ALT puede fluctuar repetidamente. En la hepatitis severa, la ALT disminuye cuando la bilirrubina aumenta bruscamente. Se llama "separación de enzimas y esputo", que es un signo de enfermedad grave.

Aproximadamente 4/5 de la aspartato aminotransferasa (AST) está presente en las mitocondrias (ASTm) y 1/5 en el citosol (AST). Cuando la mitocondria está dañada, la AST sérica aumenta significativamente, lo que refleja la gravedad de las lesiones hepáticas. En el caso de la hepatitis viral aguda, el valor de ALT es más alto que el valor de AST, y la relación ALT / AST es cercana a 1 cuando la lesión de hepatitis viral crónica continúa activa. El aumento de AST en la cirrosis es a menudo más significativo que ALT.

ALT y AST pueden aumentar en el período activo de hepatitis viral, otras enfermedades hepáticas (como cáncer de hígado, veneno, medicamentos o daño hepático alcohólico), enfermedad del tracto biliar, pancreatitis, enfermedad miocárdica, insuficiencia cardíaca y otras enfermedades. Levantar, debe prestar atención a la identificación.

La lactato deshidrogenasa sérica (LDH), la colinesterasa (ChE) y la r-glutamiltranspeptidasa (rGT) pueden verse alteradas en el daño hepático agudo y crónico, pero la sensibilidad y el alcance del cambio son mucho menores que los de la transaminasa. La fosfatasa alcalina sérica (ALP) puede estar significativamente elevada en la obstrucción de las vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas y en las lesiones hepáticas que ocupan espacio. La rGT puede aumentar en la colestasis y el daño de los hepatocitos, y puede usarse para identificar si la elevación de ALP está asociada con la enfermedad hepatobiliar. El abuso de alcohol también puede causar un aumento en rGT. La hepatitis crónica después de excluir la enfermedad del tracto biliar, el aumento de rGT indica que la lesión aún está activa, los microsomas de las células hepáticas se dañan severamente durante la insuficiencia hepática, la síntesis de rGT se reduce y la rGT en sangre también disminuye. (3) Prueba del metabolismo de las proteínas: la baja proteína (A1b) es un indicador importante de enfermedad hepática, mientras que la baja A1bemia y la hiperglobulinemia son indicadores serológicos característicos para diagnosticar la cirrosis. El A1b pre-suero tiene una vida media de solo 1.9 días, por lo que el cambio es más sensible en el daño del parénquima hepático, y la extensión de la disminución es consistente con el grado de daño a los hepatocitos, y el mecanismo de cambio es similar al de Alb.

1 alfafetoproteína (AFP): elevación baja y moderada a corto plazo en hepatitis viral aguda, hepatitis crónica y cirrosis (actividad), aumento de AFP marca la regeneración de hepatocitos, necrosis hepatocítica extensa Entre los pacientes, un aumento en la AFP puede tener un mejor pronóstico. Los pacientes con niveles extremadamente altos de AFP en suero tienen más probabilidades de tener carcinoma hepatocelular.

2 Determinación de amoníaco en sangre: el amoníaco no se puede sintetizar en la excreción de urea en la insuficiencia hepática grave por hepatitis; el amoníaco en sangre se puede aumentar en pacientes con buena cirrosis y circulación colateral. La intoxicación por amoníaco es una de las principales causas de coma hepático, pero el nivel de amoníaco en la sangre y la incidencia y gravedad de la encefalopatía también pueden ser inconsistentes.

(4) Tiempo de protrombina (Pt) y actividad (PTA): síntesis reducida de factores de coagulación en la enfermedad hepática, que puede causar la prolongación de Pt. La prolongación de Pt marca el grado de necrosis de hepatocitos e insuficiencia hepática, y sus factores de coagulación relacionados. La vida media es muy corta, como VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), por lo que puede reflejar la insuficiencia hepática más rápidamente. La hepatitis PTA grave es más del 40%, la PTA está por debajo del 20%, lo que a menudo indica un mal pronóstico. También se debe observar la prolongación de la Pt en pacientes con deficiencia congénita del factor de coagulación, coagulación intravascular difusa y deficiencia de vitamina K, etc. (5) Pruebas relacionadas con el metabolismo de los lípidos: el colesterol total en suero (TC) se reduce significativamente en la hepatitis grave. Se considera que el glicerol TC (TG) puede aumentar en la lesión de los hepatocitos y la ictericia obstructiva dentro y fuera del hígado.

4. Diagnóstico serológico de fibrosis hepática En el caso de enfermedad hepática crónica, la formación de matriz extracelular (ECM) no está equilibrada con la degradación de la matriz, lo que resulta en un depósito excesivo de ECM para formar fibrosis. La detección de los componentes de la matriz en el suero, los productos de degradación y las enzimas involucradas en el metabolismo pueden usarse como marcadores séricos para el diagnóstico de fibrosis hepática.

La patología de los pacientes con crioglobulinemia MPGN es similar a la de la MPGN primaria tipo I, pero se puede observar una infiltración densa de macrófagos. Se puede ver un trombo transparente en la luz capilar glomerular. Los depósitos densos son estructuras similares a huellas digitales bajo el microscopio electrónico. Un pequeño número de pacientes puede tener una alteración primaria tipo MPGN tipo III. La biopsia renal mostró infiltración de células mononucleares y depósito de complejo inmunitario masivo glomerular.

Diagnóstico diferencial

La nefritis asociada al VHC debe diferenciarse de otras causas, como la nefritis asociada a la hepatitis B, la nefritis inducida por globulina fría y las enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico.

Nefritis por hepatitis B: clínicamente, los pacientes deben tener antecedentes de infección por el virus de la hepatitis B o hepatitis B antes o en el momento del inicio. El antígeno de superficie de la hepatitis B, el antígeno de la hepatitis B o el anticuerpo central de la hepatitis B continuaron siendo positivos o el ácido desoxirribonucleico de la hepatitis B fue repetidamente positivo, con o sin transaminasas elevadas, con hematuria, edema, hipertensión y otras manifestaciones de nefritis o manifestadas como síndrome nefrótico. Los síntomas no son típicos, a menudo acompañados de agrandamiento del hígado, y la condición es cambiante. El inicio de la nefritis es la principal causa de aparición. Después de un período de tiempo, se convierte en enfermedad renal y no hay ninguna regla a seguir. El complemento sérico es normal o está disminuido, los complejos inmunes circulantes son positivos y algunos se encuentran en las células endoteliales tubulares renales. La biopsia renal o la microscopía inmunoelectrónica pueden ayudar a confirmar el diagnóstico.

La mayoría de los pacientes con nefritis por hepatitis B tienen un curso prolongado de la enfermedad, poca eficacia farmacológica y son principalmente resistentes a los glucocorticoides y los agentes inmunosupresores citotóxicos, lo que resulta en el desarrollo de insuficiencia renal crónica. Sin embargo, la enfermedad tiene cierta naturaleza autolimitada. Algunos pacientes han sido tratados con protección hepática. Después de la automedicación y el tratamiento sintomático activo bajo la guía de un médico, los síntomas clínicos pueden aliviarse, desaparecer gradualmente y existe una tendencia a la autocuración. La nefritis por hepatitis B se caracteriza clínicamente por un síndrome nefrótico o no proteinuria, a menudo con hematuria microscópica, y también con la aparición del síndrome nefrótico. La nefritis membranosa rara vez tiene hipertensión o insuficiencia renal; aproximadamente el 40% de los pacientes con nefritis proliferativa de membrana tienen presión arterial alta y el 20% tiene insuficiencia renal. No hay antecedentes obvios de contacto con hepatitis o síntomas clínicos de hepatitis. El diagnóstico se basa en tres aspectos:

1. El antígeno del virus de la hepatitis B en suero es positivo;

2. El virus de la hepatitis B se encuentra en la sección de tejido renal;

En tercer lugar, padece glomérulos y puede excluir enfermedades glomerulares secundarias como la nefritis lúpica.

Nefritis por crioglobulinemia: la crioglobulinemia MC a menudo se asocia con daño renal, afectación renal, más común en mujeres. El daño renal tipo II MC es más común. En pacientes con MC tipo III con daño renal, la lesión glomerular es diferente, que es una lesión no específica; mientras que la MC tipo II tiene un componente monoclonal IgM, que causa daño glomerular con cambios característicos, llamado Para "glomerulonefritis por globulinemia fría". La mayoría de los pacientes con MC tipo II han sido diagnosticados entre los 50 y 60 años de edad porque muchos pacientes son diagnosticados entre 10 y 20 años después del inicio de los síntomas. Muchos pacientes han encontrado enfermedad renal varios años o décadas después de la infección por VHC. Sin embargo, un pequeño número de pacientes puede tener síntomas y signos renales y extrarrenales al comienzo del inicio. Las manifestaciones clínicas de las lesiones renales varían ampliamente, y algunos pacientes presentan proteinuria, hematuria microscópica y / o hipertensión, a menudo acompañadas de disfunción renal leve. El veinte por ciento de los pacientes presentan síndrome nefrótico, y otro 20% a 30% de los pacientes presentan síndrome nefrítico agudo al inicio, con hematuria microscópica o hematuria macroscópica, proteinuria y disfunción renal progresiva. Los cambios patológicos más comunes en el tejido renal son la hiperplasia difusa y la nefritis exudativa, similar a la nefritis proliferativa de membrana (MPGN). A menudo se acompaña de trombosis intravascular, infiltración intraglomerular de células mononucleares, formación de doble vía en la membrana basal glomerular y lesiones inflamatorias vasculares pequeñas a moderadas. Un pequeño número de pacientes críticos puede estar asociado con daño mesangial.

Lupus eritematoso sistémico LES: es una enfermedad sistémica en la cual la piel, los músculos, los huesos, el corazón, los pulmones, el hígado, el bazo, los riñones, el cerebro, los ojos, la nariz, las orejas, los dientes y el cabello pueden desarrollar lesiones. Tales como: fiebre, fatiga, pérdida de apetito, malestar general, hinchazón y dolor en las articulaciones, dolores musculares, pérdida de peso, pérdida de cabello, eritema facial, erupción en la punta de los dedos, blanco o morado después del resfriado de manos y pies, úlceras orales repetidas, linfadenopatía superficial Sangrado menstrual grande, púrpura de la piel, anemia, glóbulos blancos, disminución del recuento de plaquetas, dolor de cabeza, alucinaciones, alucinaciones auditivas, estado de estupor, diarrea intratable, vómitos, ictericia, palpitaciones, dificultad para respirar, sentadillas, derrame pleural, derrame pericárdico, etc. . Los criterios de clasificación revisados por el Colegio Americano de Reumatología en 1982 se utilizan actualmente:

1, eritema facial de mariposa;

2, eritema en forma de disco;

3, alergia al sol;

4. úlceras orales o nasofaríngeas;

5. Artritis no erosiva;

6, serositis;

7, daño renal;

8, neuropatía: convulsiones o enfermedad mental;

9, sangre anormal: anemia hemolítica, leucopenia, linfopenia o trombocitopenia;

10. Anormalidades inmunológicas: positivo para células de lupus, positivo para anticuerpos anti-ds-DNA, positivo para anticuerpos anti-SM o falso positivo para prueba de suero anti-sífilis durante 6 meses;

11. Positivo para anticuerpos antinucleares. Clínicamente, si se excluyen otros síntomas, si hay 4 o más de los 11 criterios anteriores, se puede diagnosticar como LES.

1. Manifestaciones clínicas de la hepatitis C El período de incubación de esta enfermedad es de 2 a 26 semanas, con un promedio de 7,4 semanas. La hepatitis C causada por productos sanguíneos tiene un corto período de incubación de 7 a 33 días, con un promedio de 19 días. Las manifestaciones clínicas son generalmente más leves que la hepatitis B, en su mayoría subclínicas y sin ictericia. La ALT única común es elevada, la disminución continua a largo plazo o las fluctuaciones repetidas, la ALT promedio y la bilirrubina sérica son más bajas, y la duración de la ictericia es más corta. Sin embargo, también hay enfermedades graves y la dificultad clínica es diferente de la hepatitis B.

La infección por el virus de la hepatitis C es más crónica que la infección por el virus de la hepatitis B. Se observa que del 40% al 50% se convierten en hepatitis crónica, el 25% se desarrollan en cirrosis y el resto es autolimitado. La mayoría de los pacientes con hepatitis C aguda se desarrollan crónicamente sin ictericia. La fluctuación a largo plazo de ALT no disminuye, y el suero anti-VHC continúa siendo muy positivo. Por lo tanto, se debe prestar atención clínica a la observación de cambios en ALT y anti-VHC. Aunque las manifestaciones clínicas de la hepatitis C son leves, también se puede ver la incidencia de hepatitis severa. La hepatitis severa inducida por el VHC se asocia con hepatitis B crónica con infección por VHC.

2. Las manifestaciones de la crioglobulinemia por crioglobulinemia por VHC es una lesión de vasculitis sistémica, los pacientes con crioglobulinemia por VHC con MPGN pueden tener una variedad de manifestaciones clínicas no específicas, como púrpura, dolor en las articulaciones, nervio periférico Lesiones, hipocomplementemia, etc. Las manifestaciones renales incluyen: hematuria, proteinuria (más en el rango del síndrome nefrótico), hipertensión significativa y diversos grados de insuficiencia renal, siendo aproximadamente el 25% de los pacientes con síndrome nefrótico la manifestación inicial. A menudo hay una elevación leve de la transaminasa, algunos pacientes con transaminasa normal y sin antecedentes de hepatitis aguda.

Las pruebas serológicas para la hepatitis C han mejorado recientemente, pero la hepatitis C está asociada con la glomerulonefritis por crioglobulinemia. Además de la hepatitis activa autoinmune, la crioglobulina y los complejos inmunes circulantes pueden presentarse en una variedad de enfermedades hepáticas agudas y crónicas, a excepción de la púrpura común, debilidad, dolor en las articulaciones, hepatitis, nefritis y vasculitis. Además de la crioglobulinemia, la antigenemia de hepatitis C también es común. En la crioglobulinemia mixta, los pacientes con insuficiencia renal fueron positivos para el ARN del virus de la hepatitis C en suero (ARN-VHC), positivos para anti-HCVAg y positivos para crioprecipitado. El crioprecipitado incluye el antígeno del núcleo viral del VHC-ARN y el anticuerpo IgG anti-VHC, sin embargo, el ARN-VHC no está localizado en la inmunodeposición en el glomérulo. Mujer de 39 años con anticuerpos positivos para hepatitis C con antecedentes de abuso de drogas, que se manifiesta como debilidad, púrpura, dolor en las articulaciones, edema facial y de las extremidades inferiores, el paciente tiene proteinuria renal, pérdida de la función renal, sangre mixta de crioglobulina Síntomas Por lo tanto, las manifestaciones clínicas de esta enfermedad no son específicas.

Actualmente no hay criterios de diagnóstico uniformes para la nefritis asociada con la hepatitis C. El diagnóstico de la enfermedad, además del diagnóstico de hepatitis C, debe tener los siguientes cuatro clínicamente diagnosticados:

1. Hay proteinuria o hematuria.

2. ARN del virus de la hepatitis C en suero (ARN-VHC) positivo, anti-HCVAg positivo.

3. Debe haber presencia de crioglobulina y complejos inmunes, es decir, crioprecipitado positivo, con antígeno de núcleo viral de VHC-ARN y anticuerpos IgG anti-VHC en el crioprecipitado.

4. La biopsia renal mostró una infiltración severa de células mononucleares y una gran cantidad de depósitos de complejos inmunes glomerulares, debido a que los depósitos inmunes de ARN-VHC no están necesariamente ubicados en el glomérulo, por lo que la biopsia renal también puede ser negativa. La biopsia renal confirmó la glomerulonefritis y puede excluir otras enfermedades glomerulares secundarias. En vista de la alta prevalencia de enfermedad hepática en China, el VHB y el VHC a menudo se superponen a la infección. Dado que el VHC tiene una ruta de transmisión similar al VHB, existe la posibilidad de infectar ambos virus, pero es más común infectar al VHC en base a la infección persistente por el VHB. Para evitar el diagnóstico perdido, en pacientes con glomerulonefritis, los antígenos de VHB y VHC deben ser examinados rutinariamente.

1. El examen de orina puede ocurrir hematuria y proteinuria, orina tubular, la proteína de orina es principalmente albúmina. Principalmente proteinuria en el rango del síndrome nefrótico. Los pacientes con hepatitis aguda por ictericia pueden ser positivos para la bilirrubina urinaria y el urobilinógeno antes del inicio de la ictericia. 2. Examen de sangre El número total de glóbulos blancos es normal o ligeramente inferior, los neutrófilos pueden reducirse en el recuento diferencial y los linfocitos aumentan relativamente. Cuando se acompaña de insuficiencia renal, pueden observarse niveles elevados de nitrógeno ureico en sangre, creatinina e hipocomplementemia.

3. Prueba de función hepática Para aquellos con síntomas de hepatitis aguda, se pueden realizar las siguientes pruebas:

(1) Bilirrubina sérica: la bilirrubina sérica del paciente aumentó día a día en la etapa de ictericia y alcanzó un pico en 1 a 2 semanas.

(2) Ensayo de enzimas séricas: la alanina aminotransferasa sérica (ALT) comenzó a aumentar antes del inicio de la ictericia, alcanzando su punto máximo en la etapa extrema de la enfermedad, la hepatitis aguda puede tener una actividad enzimática muy alta y el período de recuperación disminuye lentamente con la bilirrubina sérica. En la hepatitis crónica, la ALT puede fluctuar repetidamente. En la hepatitis severa, la ALT disminuye cuando la bilirrubina aumenta bruscamente. Se llama "separación de enzimas y esputo", que es un signo de enfermedad grave.

Aproximadamente 4/5 de la aspartato aminotransferasa (AST) está presente en las mitocondrias (ASTm) y 1/5 en el citosol (AST). Cuando la mitocondria está dañada, la AST sérica aumenta significativamente, lo que refleja la gravedad de las lesiones hepáticas.

En el caso de la hepatitis viral aguda, el valor de ALT es más alto que el valor de AST, y la relación ALT / AST es cercana a 1 cuando la lesión de hepatitis viral crónica continúa activa. El aumento de AST en la cirrosis es a menudo más significativo que ALT.

ALT y AST pueden aumentar en el período activo de hepatitis viral, otras enfermedades hepáticas (como cáncer de hígado, veneno, medicamentos o daño hepático alcohólico), enfermedad del tracto biliar, pancreatitis, enfermedad miocárdica, insuficiencia cardíaca y otras enfermedades. Levantar, debe prestar atención a la identificación.

La lactato deshidrogenasa sérica (LDH), la colinesterasa (ChE) y la r-glutamiltranspeptidasa (rGT) pueden verse alteradas en el daño hepático agudo y crónico, pero la sensibilidad y el alcance del cambio son mucho menores que los de la transaminasa. La fosfatasa alcalina sérica (ALP) puede estar significativamente elevada en la obstrucción de las vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas y en las lesiones hepáticas que ocupan espacio. La rGT puede aumentar en la colestasis y el daño de los hepatocitos, y puede usarse para identificar si la elevación de ALP está asociada con la enfermedad hepatobiliar. El abuso de alcohol también puede causar un aumento en rGT. La hepatitis crónica después de excluir la enfermedad del tracto biliar, el aumento de rGT indica que la lesión aún está activa, los microsomas de las células hepáticas se dañan severamente durante la insuficiencia hepática, la síntesis de rGT se reduce y la rGT en sangre también disminuye.

(3) Prueba del metabolismo de las proteínas: la baja proteína (A1b) es un indicador importante de enfermedad hepática, mientras que la baja A1bemia y la hiperglobulinemia son indicadores serológicos característicos para diagnosticar la cirrosis. El A1b pre-suero tiene una vida media de solo 1.9 días, por lo que el cambio es más sensible en el daño del parénquima hepático, y la extensión de la disminución es consistente con el grado de daño a los hepatocitos, y el mecanismo de cambio es similar al de Alb.

1 alfafetoproteína (AFP): elevación baja y moderada a corto plazo en hepatitis viral aguda, hepatitis crónica y cirrosis (actividad), aumento de AFP marca la regeneración de hepatocitos, necrosis hepatocítica extensa Entre los pacientes, un aumento en la AFP puede tener un mejor pronóstico. Los pacientes con niveles extremadamente altos de AFP en suero tienen más probabilidades de tener carcinoma hepatocelular.

2 Determinación de amoníaco en sangre: el amoníaco no se puede sintetizar en la excreción de urea en la insuficiencia hepática grave por hepatitis; el amoníaco en sangre se puede aumentar en pacientes con buena cirrosis y circulación colateral. La intoxicación por amoníaco es una de las principales causas de coma hepático, pero el nivel de amoníaco en la sangre y la incidencia y gravedad de la encefalopatía también pueden ser inconsistentes.

(4) Tiempo de protrombina (Pt) y actividad (PTA): síntesis reducida de factores de coagulación en la enfermedad hepática, que puede causar la prolongación de Pt. La prolongación de Pt marca el grado de necrosis de hepatocitos e insuficiencia hepática, y sus factores de coagulación relacionados. La vida media es muy corta, como VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), por lo que puede reflejar la insuficiencia hepática más rápidamente. La hepatitis PTA grave es más del 40%, la PTA está por debajo del 20%, lo que a menudo indica un mal pronóstico. También se debe observar la prolongación de la Pt en pacientes con deficiencia congénita del factor de coagulación, coagulación intravascular difusa y deficiencia de vitamina K, etc.

(5) Pruebas relacionadas con el metabolismo de los lípidos: el colesterol total en suero (TC) se reduce significativamente en la hepatitis grave. Se considera que el glicerol TC (TG) puede aumentar en la lesión de los hepatocitos y la ictericia obstructiva dentro y fuera del hígado.

4. Diagnóstico serológico de fibrosis hepática En el caso de enfermedad hepática crónica, la formación de matriz extracelular (ECM) no está equilibrada con la degradación de la matriz, lo que resulta en un depósito excesivo de ECM para formar fibrosis. La detección de los componentes de la matriz en el suero, los productos de degradación y las enzimas involucradas en el metabolismo pueden usarse como marcadores séricos para el diagnóstico de fibrosis hepática.

La patología de los pacientes con crioglobulinemia MPGN es similar a la de la MPGN primaria tipo I, pero se puede observar una infiltración densa de macrófagos. Se puede ver un trombo transparente en la luz capilar glomerular. Los depósitos densos son estructuras similares a huellas digitales bajo el microscopio electrónico. Un pequeño número de pacientes puede tener una alteración primaria tipo MPGN tipo III. La biopsia renal mostró infiltración de células mononucleares y depósito de complejo inmunitario masivo glomerular.

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