Hiperparatiroidismo

Introduccion La glándula paratiroides secreta hormona paratiroidea excesiva (PTH) y causa un metabolismo anormal del calcio y el fósforo. Conocido como una parálisis. Se manifiesta principalmente como cambios óseos, cálculos urinarios, calcio en sangre alto y fósforo en sangre bajo. Se puede dividir en cuatro tipos: primario, secundario, triple y falso.

Porque

Se desconoce la causa del hiperparatiroidismo primario. Se ha informado que la incidencia de glándulas paratiroides benignas o malignas y tumores de tiroides después de la radioterapia cervical es del 11 al 25%. En algunas familias, padres e hijas, madres e hijos, hermanos y hermanas sufren de esta enfermedad. Por lo tanto, la relación entre la aparición de esta enfermedad y la exposición a la radiación y la herencia necesita más estudio. El hipotiroidismo secundario causado por diversas causas de hiperparatiroidismo secundario es causado por la estimulación a largo plazo de las glándulas paratiroides, como insuficiencia renal crónica, deficiencia de vitamina D, D intestinal, malabsorción y malformación causada por enfermedades intestinales, hepáticas y renales. En mujeres embarazadas y lactantes, cuando los requerimientos de calcio aumentan y no se complementan en consecuencia, también hay hipocalcemia presente, en todos los casos anteriores, la hiperplasia paratiroidea puede hipertrofiarse y se secreta PTH excesiva. Sobre la base del hiperparatiroidismo secundario, las glándulas paratiroides son sostenidas y fuertemente estimuladas, una o más de las glándulas hiperplásicas pueden convertirse en adenomas autónomos, que se encuentran en la insuficiencia renal crónica.

Cheque

Inspección relacionada

Anticuerpo anti-receptor de tiroceptina (TRAb) Prueba de hormona paratiroidea (PTH) tiroides en modo B ultrasonografía suero tiroxina total (TT4) índice de tiroxina libre (FT4I)

La concentración de PTH en sangre es un indicador directo y sensible para el diagnóstico de esta enfermedad. En la actualidad, existen varios tipos de métodos de radioinmunoensayo para medir el terminal amino, el segmento medio y el terminal carboxilo de la PTH. El uso de este índice para diagnosticar la tasa de cumplimiento del hiperparatiroidismo y la cirugía es de aproximadamente 90%. . Y el grado de PTH sanguínea elevada es paralelo a la concentración de calcio en la sangre, el tamaño del tumor y la gravedad de la enfermedad. Sin embargo, en el hiperparatiroidismo secundario, la PTH también puede elevarse, y la PTH en sangre combinada con calcio en sangre, calcio en orina, examen de rayos X y manifestaciones clínicas se analizan para ayudar al diagnóstico diferencial de los dos. El monofosfato de adenosina cíclico urinario (cAMP) puede estar elevado. La densidad ósea generalmente se reduce. Los cambios óseos característicos de rayos X son más comunes en el cráneo, placas duras, manos y pelvis. Las radiografías simples de abdomen pueden tener cálculos urinarios y calcificación renal.

La mayoría de las lesiones de las glándulas paratiroides se encuentran en el cuello. Si el primer procedimiento de exploración del cuello falla, considere si hay otras causas de hipercalcemia. Si se considera que el diagnóstico de hiperparatiroidismo aún se cumple, es mejor realizar un examen de localización antes de la reoperación.El examen no invasivo incluye: tomografía ultrasónica, escaneo de sustracción de doble isótopo 99mTc-201Tl y la tasa de coincidencia entre los dos y la cirugía es del 70% y 90% respectivamente. Izquierda y derecha, puede detectar lesiones con un diámetro de más de 1 cm, la tomografía computarizada ayuda a excluir las lesiones mediastínicas, pero es costosa. Examen selectivo de sangre venosa tiroidea La PTH es un examen traumático, pero la especificidad es fuerte, la tasa de coincidencia diagnóstica es del 70-90%. La tasa positiva de angiografía tiroidea no es alta y es peligrosa, por lo que debe usarse con precaución.

Diagnóstico diferencial

Seudohipoparatiroidismo: el seudohipoparatiroidismo es una enfermedad hereditaria con síntomas y signos de hipoparatiroidismo. Albright se informó por primera vez en 1942, por lo que también se llama distrofia ósea hereditaria de Albright. Esta enfermedad es causada principalmente por la desensibilización de órganos diana (hueso y riñón) a la hormona paratiroidea, hiperparatiroidismo y aumento de la hormona paratiroidea en la sangre. Las manifestaciones clínicas son hipoparatiroidismo; los casos típicos también tienen defectos óseos y de desarrollo únicos.

Hiperparatiroidismo secundario: hiperparatiroidismo secundario (SHPT, denominado hiperparatiroidismo secundario), se refiere a insuficiencia renal crónica, síndrome de malabsorción intestinal, síntesis de Fanconi En el caso de acidosis tubular renal, deficiencia o resistencia de vitamina D, y embarazo, lactancia, etc., las glándulas paratiroides son estimuladas por hipocalcemia, hipomagnesemia o hiperfosfatemia durante mucho tiempo para secretar un exceso de PTH para mejorar el calcio y la sangre en la sangre. El magnesio y un síndrome clínico compensatorio crónico que reduce el fósforo sanguíneo. Con diversos grados de hiperplasia paratiroidea, pero no causada por la enfermedad de la glándula paratiroidea.

La concentración de PTH en sangre es un indicador directo y sensible para el diagnóstico de esta enfermedad. En la actualidad, existen varios tipos de métodos de radioinmunoensayo para medir el terminal amino, el segmento medio y el terminal carboxilo de la PTH. El uso de este índice para diagnosticar la tasa de cumplimiento del hiperparatiroidismo y la cirugía es de aproximadamente 90%. . Y el grado de PTH sanguínea elevada es paralelo a la concentración de calcio en la sangre, el tamaño del tumor y la gravedad de la enfermedad. Sin embargo, en el hiperparatiroidismo secundario, la PTH también puede elevarse, y la PTH en sangre combinada con calcio en sangre, calcio en orina, examen de rayos X y manifestaciones clínicas se analizan para ayudar al diagnóstico diferencial de los dos. El monofosfato de adenosina cíclico urinario (cAMP) puede estar elevado. La densidad ósea generalmente se reduce. Los cambios óseos característicos de rayos X son más comunes en el cráneo, placas duras, manos y pelvis. Las radiografías simples de abdomen pueden tener cálculos urinarios y calcificación renal.

La mayoría de las lesiones de las glándulas paratiroides se encuentran en el cuello. Si el primer procedimiento de exploración del cuello falla, considere si hay otras causas de hipercalcemia. Si se considera que el diagnóstico de hiperparatiroidismo aún se cumple, es mejor realizar un examen de localización antes de la reoperación.El examen no invasivo incluye: tomografía ultrasónica, escaneo de sustracción de doble isótopo 99mTc-201Tl y la tasa de coincidencia entre los dos y la cirugía es del 70% y 90% respectivamente. Izquierda y derecha, puede detectar lesiones con un diámetro de más de 1 cm, la tomografía computarizada ayuda a excluir las lesiones mediastínicas, pero es costosa. Examen selectivo de sangre venosa tiroidea La PTH es un examen traumático, pero la especificidad es fuerte, la tasa de coincidencia diagnóstica es del 70-90%. La tasa positiva de angiografía tiroidea no es alta y es peligrosa, por lo que debe usarse con precaución.

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