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Aumento de la presión intraabdominal

Introducción
Patógeno
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Diagnóstico

Introducción

Introduccion En condiciones fisiológicas, la presión intraabdominal es en promedio cero (equivalente a la presión atmosférica) o cercana a cero. Cualquier aumento en la cantidad de cavidad abdominal puede causar un aumento en la presión intraabdominal. Sin embargo, en condiciones crónicas como ascitis, embarazo y tumores abdominales grandes, la cantidad de cavidad abdominal aumenta lentamente, la pared abdominal se estira gradualmente y la presión intraabdominal no aumenta bruscamente. Ocurre hipertensión abdominal aguda y ACS no ocurre. Por lo tanto, el SCA es un síndrome que ocurre cuando la hipertensión intraabdominal aguda se produce en cierta medida.

Patógeno

Porque

(1) Causas de la enfermedad

La presión intraabdominal aguda clínica quirúrgica es común en peritonitis aguda, pancreatitis aguda, obstrucción intestinal aguda y otras infecciones intraabdominales graves con shock séptico, trauma abdominal severo, rotura de aneurisma aórtico abdominal, hemorragia aguda intraabdominal o hematoma retroperitoneal, Taponamiento abdominal para shock hemorrágico o hemorragia dorsal hepática después de hemorragia abdominal, edema visceral agudo después de reanimación con líquidos adecuados, cirugía laparoscópica de neumoperitoneo, aplicación antichoque aireada, trasplante de hígado, abdomen complicado Cirugía vascular y ventilación mecánica postoperatoria con presión positiva.

1. Choque hemorrágico después de la expansión del líquido.

(1) Trauma abdominal: la causa más común de trauma abdominal severo en países extranjeros. Behrman (1998) informó 222 casos de shock hemorrágico, hemorragia intraabdominal y lesión pancreática. El volumen de líquido fue de 5800-12000 ml, la transfusión de sangre fue de 800-5000 ml, y el ACS ocurrió en 3 casos.

(2) Sin traumatismo abdominal: Ivy (1999) informó que el área de quemaduras era> 70%, seguida de SCA en 3 casos, y el volumen de líquido era> 20000 ml. Por lo tanto, se cree que las quemaduras de área grande deben estar alertas al SCA cuando una gran cantidad de casos de entrada de líquidos están asociados con presión alta en las vías respiratorias, oliguria o anuria. Maxwell (1999) informó 1216 casos de shock hemorrágico, 6 de los cuales no tenían antecedentes de traumatismo abdominal y alrededor de 2/6 de SCA secundario. El volumen de entrada de líquido en este grupo fue de 19,000 ± 5000 ml. Los autores advirtieron que la entrada de líquido cristaloide fue de más de 10,000 ml.

Traumatismo abdominal severo shock hemorrágico o shock hipovolémico traumático a través de la expansión capilar sistémica de la permeabilidad capilar sistémica, edema progresivo peritoneal y visceral, edema abdominal alto, aumento de volumen, curvatura intestinal Si el bulto está por encima del plano de la incisión y no se puede reembolsar, considere primero el SCA. En la situación anterior, si la incisión de la pared abdominal se cierra por la fuerza, la presión intraabdominal aumentará rápidamente. Después de abandonar la sala de operaciones, se producirá un deterioro respiratorio y circulatorio, y se orinará oliguria. La mayoría de los casos morirán dentro de las 10 horas posteriores a la cirugía. Síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS).

2. Después de la expansión del líquido de choque séptico

La mayoría de los informes en el extranjero son traumatismos abdominales graves y el shock hemorrágico conduce a SCA después de una reanimación con líquidos adecuada. La diferencia es que la pancreatitis severa con colangitis supurativa aguda es rara en Europa occidental y América del Norte, pero es una enfermedad común de SCA en China. Dichos casos son difíciles de tratar debido a la presencia de una respuesta inflamatoria sistémica infecciosa (ISIR), y la tasa de mortalidad es mucho más alta que la del shock hemorrágico.

El síndrome del compartimento abdominal a menudo ocurre debido a una combinación de múltiples factores de fuerte aumento de la presión intraabdominal. Un ejemplo clínico típico es una infección grave de la cavidad abdominal o un traumatismo en sí mismo, que causa edema de los órganos abdominales y un fuerte aumento de volumen. En este momento, a menudo se acompaña de hipovolemia. Por esta razón, la reanimación con líquidos adecuada causa edema progresivo peritoneal y visceral; y debido a la hipoperfusión, el edema es causado por la lesión por reperfusión después de la isquemia visceral y la reanimación; Relleno con hemostasia, obstrucción venosa mesentérica u obstrucción temporal de la vena porta. En traumatismos, shock, pancreatitis severa, peritonitis severa o cirugía mayor, se produce un ISIR severo en el cuerpo. Como resultado, una gran cantidad de líquido extracelular ingresa a la célula o al espacio intersticial, y se produce un efecto de tercer espacio o convulsión líquida. El tratamiento líquido muestra un equilibrio positivo significativo. Es decir, la cantidad de entrada supera con creces la cantidad de descarga. En este momento, solo una cantidad suficiente de líquido de equilibrio de entrada puede compensar el equilibrio positivo, mantener un volumen sanguíneo circulante efectivo y evitar la concentración sanguínea. De lo contrario, habrá una disminución en el flujo sanguíneo, un aumento rápido en la frecuencia cardíaca, una disminución en el gasto cardíaco, un aumento en el TCH y una disminución en la hipotensión. En los casos anteriores, el edema peritoneal y visceral y la ascitis han sido inevitables: desde la perspectiva de mantener un volumen sanguíneo circulante efectivo, la cantidad de infusión no es demasiado, y el edema alto es solo el resultado de ISIR, que no puede negar la reanimación líquida. Necesidad La extravasación de líquido en este ciclo es temporal: cuando se alivia el ISIR y se restablece la permeabilidad capilar, el líquido extracelular que está secuestrado en exceso se absorbe de nuevo, el equilibrio positivo del líquido se convierte en un equilibrio negativo y el edema disminuye rápidamente.

(dos) patogénesis

El edema peritoneal y visceral, derrame abdominal provocado por un fuerte aumento de la presión intraabdominal causada por el síndrome del compartimento abdominal, puede afectar las funciones fisiológicas del abdomen y los órganos sistémicos, lo que conduce a la disfunción orgánica y la insuficiencia circulatoria.

1. Aumento de la tensión de la pared abdominal.

Cuando se eleva la presión intraabdominal, aumenta la tensión de la pared de la luz y, en casos graves, puede producirse distensión abdominal y tensión de la pared abdominal. En este momento, la ecografía Doppler mostró que el flujo sanguíneo de la vaina del recto abdominal estaba debilitado, por ejemplo, la incisión abdominal se vio obligada a cerrar el abdomen y la incidencia de infección de la herida y división de la incisión fue alta. La curva dV / dP (capacidad / presión) de la cavidad abdominal no es lineal y aumenta abruptamente como la curva de disociación de oxígeno. Incluso si hay un pequeño aumento en la cantidad de la cavidad abdominal, la presión intraabdominal aumenta considerablemente; La descompresión puede reducir significativamente la presión alta abdominal.

2. taquicardia, gasto cardíaco reducido

Después del aumento de la presión intraabdominal, el volumen sistólico se redujo significativamente y el gasto cardíaco también disminuyó. En la cirugía laparoscópica, una presión intraabdominal tan baja como 1.33 a 2.00 kPa (10 a 15 mmHg) puede causar una reacción adversa. La disminución en el gasto cardíaco (y el volumen sistólico) fue causada por una disminución en el retorno venoso, un aumento en la presión de llenado ventricular izquierdo debido a un aumento en la presión pleural, una disminución en la distensibilidad del miocardio y un aumento en la resistencia vascular sistémica. La disminución del retorno venoso es causada principalmente por la disminución de la presión de la vénula capilar posterior y el gradiente de presión venosa central, la reducción del retorno sanguíneo de la vena cava inferior y la estenosis funcional de la vena cava inferior o la compresión mecánica del diafragma después de la hemostasia. Aumento de la presión en el pecho, etc. En este momento, la presión venosa femoral, la presión venosa central, la presión de la cuña capilar pulmonar y la presión auricular derecha son proporcionales a la presión intraabdominal.

La taquicardia es la primera respuesta cardiovascular que aumenta la presión intraluminal en un intento de compensar una disminución en el volumen sistólico mientras se mantiene el gasto cardíaco. Obviamente, si la taquicardia no es suficiente para compensar la reducción del volumen sistólico, el gasto cardíaco disminuirá bruscamente y seguirá la falla circulatoria.

3. Aumento de la presión pleural y disminución de la distensibilidad pulmonar La presión alta abdominal provocó una disminución de la elevación del músculo diafragmático bilateral y la amplitud del movimiento, disminuyó el volumen torácico y la distensibilidad y aumentó la presión torácica. Por un lado, el aumento de la presión torácica limita la expansión pulmonar y disminuye la distensibilidad pulmonar. El resultado es un aumento en la presión máxima de la vía aérea durante la ventilación mecánica, y una disminución en la ventilación alveolar y la capacidad residual funcional. Por otro lado, la resistencia vascular pulmonar aumenta, lo que causa una relación anormal de ventilación / flujo sanguíneo, hipoxemia, hipercapnia y acidosis. Cuando se usa un ventilador para soportar la ventilación, se requiere una presión más alta para ingresar suficiente volumen corriente; si la presión alta abdominal no se alivia a tiempo, la ventilación mecánica hace que la presión en el pecho continúe aumentando, y los cambios anteriores se deteriorarán aún más.

4. Se reduce el flujo sanguíneo renal.

La manifestación más común de presión intraabdominal elevada es la oliguria. Doty (1999) informó que la presión intraabdominal aumentó a 1.33 kPa (10 mmHg) y el volumen de orina comenzó a disminuir. A 2.00 kPa (15 mmHg), el volumen de orina disminuyó en un 50% en promedio, y de 2.67 a 3.33 kPa (20 a 25 mmHg), oliguria significativa, 5.33 No hay orina cuando kPa (40 mmHg), y el volumen de orina se restablece después de la descompresión lh. La disminución de la producción de orina también es causada por múltiples factores, como el aumento de la perfusión de la corteza renal superficial, la disminución del flujo sanguíneo renal, la obstrucción parcial del derrame vascular renal debido a la compresión de la vena renal, el aumento de la resistencia vascular renal y la filtración glomerular. La tasa disminuyó, la actividad de renina y los niveles de aldosterona aumentaron. Todos los factores anteriores son causados por la compresión directa de la alta presión abdominal, pero el uréter puede verse afectado por la obstrucción post-renal.

Los estudios experimentales han demostrado que después de que el aumento de la presión intraabdominal es al menos orina, la liberación de presión alta abdominal no aparece inmediatamente como poliuria, pero después de aproximadamente 60 minutos, la oliguria comienza a revertirse, lo que indica que la compresión mecánica de la hipertensión abdominal no es la única causa de oliguria. El efecto de la aldosterona y la ADH está relacionado con la oliguria y la presión intraabdominal elevada.

5. Reducción de la perfusión sanguínea de los órganos abdominales.

Cuando aumenta la presión intraabdominal, el flujo sanguíneo de la arteria hepática, la vena porta y la microcirculación hepática se reducen progresivamente, y el flujo sanguíneo de la arteria hepática cambia antes y más severamente que el flujo sanguíneo de la vena porta; el flujo sanguíneo de la arteria mesentérica y el flujo sanguíneo de la mucosa intestinal, y el estómago diez Se redujo la perfusión de las arterias digestiva, pancreática y esplénica. En total, toda la perfusión sanguínea intraabdominal se redujo a excepción de la glándula suprarrenal. El cambio anterior excede el resultado de una disminución en el gasto cardíaco, y también puede ocurrir cuando la presión intraabdominal aumenta y el gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica siguen siendo normales.

La hipertensión abdominal en pacientes con cirrosis y ascitis puede causar elevación de la presión venosa hepática, presión de cuña venosa hepática y flujo sanguíneo venoso azigoto (índice de flujo sanguíneo colateral esofágico gástrico) aumentan aún más; la presión intraabdominal disminuye, pero la presión intraabdominal aumenta Todavía existe controversia que causa el sangrado de las várices esofágicas.

Examinar

Cheque

Inspección relacionada

Examen de ultrasonido vascular abdominal de la película simple abdominal

Las características clínicas del síndrome del compartimento abdominal incluyen:

1. Expansión abdominal y tensión de la pared abdominal.

Es la manifestación más directa del aumento del volumen abdominal que produce presión abdominal alta. La descompresión abierta se puede ver en el alto grado de edema del intestino, fuera de la incisión, el intestino no puede regresar.

2. Aumento en el pico de presión de succión> 8.34kPa (85cmH2O)

Es el resultado de la elevación en cuclillas, el aumento de la presión en el pecho y la disminución de la distensibilidad pulmonar.

3. Falta de orina

Perfusión insuficiente del flujo sanguíneo renal, causada por el aumento de aldosterona y ADH. En este momento, para la reanimación con líquidos, el uso de diuréticos de dopamina y mielina [furosemida (furosemida)] no aumentará la cantidad de orina.

4. hipoxemia refractaria e hipercapnia

Debido a que la ventilación mecánica no puede proporcionar suficiente ventilación alveolar, y la presión parcial de oxígeno arterial se reduce, la retención de CO2.

Después de la descompresión ventral, los cambios anteriores se pueden revertir rápidamente.

1. Según los criterios para el diagnóstico de la presión intraabdominal

No hay consenso sobre la medida en que la presión intraabdominal aumenta a SCA, y los individuos de cumplimiento son diferentes debido al aumento agudo de la presión intraabdominal. Según los datos disponibles, la presión intraabdominal se puede clasificar de la siguiente manera: aumento leve de 1.33 ~ 2.67 kPa (10 ~ 20 mmHg), cuando el tiempo es corto, la condición sistémica es buena, puede compensar, sin síntomas clínicos obvios; aumento moderado La altura es de 2.67 ~ 5.33kPa (20 ~ 40mmHg), el cuerpo ha sido descompensado; aumentado severamente 5.33kPa (40mmHg), el cuerpo ha desarrollado serios trastornos fisiológicos.

En la actualidad, la mayoría de los cirujanos analizan exhaustivamente el diagnóstico del síndrome del compartimento abdominal en función de las manifestaciones clínicas.

2. Según los criterios para el diagnóstico de las características clínicas.

(1) Historia: hemorrágica, shock séptico, suficiente aporte de líquido (> 12000 ml).

(2) Signos abdominales: abdomen abdominal alto, tensión de la pared abdominal alta; edema alto de los intestinos, la expansión no puede repararse, retorno forzado al corazón, pulmón, disfunción renal; puede verse descompresión abierta en el alto grado de edema del intestino, brotando de la incisión Además, la disfunción cardíaca, pulmonar y renal se revierte.

(3) Función de los órganos: aumento de la frecuencia cardíaca y / o disminución de la presión arterial; aumento de la frecuencia respiratoria, aumento de la presión inspiratoria máxima> 8,34 kPa (85 cm H20), hipoxemia; oliguria o ausencia de orina, con diurético ineficaz.

El historial médico es necesario, los signos abdominales son los primeros, la disfunción orgánica está completa y el diagnóstico puede diagnosticarse como SCA.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Clínicamente, debido a la comprensión insuficiente de ACS, se diagnostica fácilmente de manera errónea como modelo MODF temprano. La diferencia entre ambos es: el SCA es secundario a la hipertensión abdominal, insuficiencia cardíaca, pulmonar, renal, distensión abdominal y tensión de la pared abdominal en la parte delantera, disfunción orgánica en la parte posterior; y la insuficiencia pulmonar por SCA es diferente del SDRA, la primera es la expansión pulmonar La ventilación insuficiente causó una disminución de PaO2 y un aumento de PaCO2. El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) se caracterizó por un trastorno de dispersión alveolar, y tanto PaO2 como PaCO2 disminuyeron.