Sombra hiliar aumentada

Introduccion El edema pulmonar fue borroso y agrandado en los hilarios durante el examen de rayos X. El edema pulmonar (edema pulmonar) se refiere a la formación de desequilibrio y desequilibrio de reflujo en los pulmones por alguna razón, de modo que una gran cantidad de líquido tisular no puede ser absorbido por la linfa pulmonar y el sistema venoso pulmonar en poco tiempo, debido a la extravasación de los capilares pulmonares, que se acumula en los alvéolos. , bronquios intersticiales pulmonares y bronquios pequeños, lo que resulta en ventilación severa y función de ventilación, manifestaciones clínicas de disnea extrema, respiración sentada, cianosis, sudoración, tos paroxística con mucha espuma blanca o rosa Oye, los pulmones están llenos de chirridos húmedos simétricos, y las radiografías de tórax de los dos pulmones muestran sombras sonrojadas de los dos pulmones, y puede ocurrir un shock o incluso la muerte en la etapa tardía. El análisis temprano de gases en sangre arterial puede tener bajo nivel de O2, baja presión parcial de CO2, deficiencia severa de O2, retención de CO2 y acidosis mixta, que es una de las enfermedades clínicas críticas.

Porque

(1) Causas de la enfermedad

La etiología del edema pulmonar se puede dividir en dos categorías: cardiogénico y no cardíaco. Este último se puede dividir en varios tipos dependiendo de la patogénesis.

Edema pulmonar cardiogénico

En circunstancias normales, las descargas del corazón izquierdo y derecho permanecen relativamente equilibradas, pero en algunas condiciones patológicas, como el retorno del volumen sanguíneo y la descarga del corazón derecho aumentaron bruscamente o la descarga del corazón izquierdo disminuyó repentinamente de manera severa, lo que causó una gran cantidad de sangre acumulada en la circulación pulmonar. La presión venosa capilar pulmonar aumenta bruscamente. Cuando se eleva por encima de la presión osmótica coloidal de los capilares pulmonares, por un lado, la hemodinámica en los capilares cambia, por otro lado, la circulación pulmonar se congestiona, la permeabilidad de la pared capilar pulmonar aumenta y el líquido se filtra a través de la pared capilar para formar el pulmón. Edema Clínicamente, el edema pulmonar agudo causado por cardiopatía hipertensiva, cardiopatía coronaria y cardiopatía valvular reumática representa la gran mayoría del edema pulmonar cardiogénico. La miocarditis, la miocardiopatía, la cardiopatía congénita y la taquiarritmia grave también pueden ser causadas.

2. Edema pulmonar no cardiogénico

(1) Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar:

1 Edema pulmonar infeccioso causado por infección de bacterias, virus, hongos, micoplasma, protozoos, etc. en todo el cuerpo y / o pulmones.

2 Inhalación de gases nocivos como el fosgeno (COCl2), cloro, ozono, monóxido de carbono, óxidos de nitrógeno, etc.

3 toxinas de la circulación sanguínea y sustancias vasoactivas, como aloxano, veneno de serpiente, fósforo orgánico, histamina, serotonina y similares.

4 síndrome de fuga capilar difusa, como la endotoxemia, la aplicación de una gran cantidad de agentes biológicos.

5 quemaduras graves y coagulación intravascular diseminada.

6 reacciones alérgicas, más reacciones específicas de medicamentos, alveolitis alérgica, etc.

7 la neumonitis por radiación, como la radioterapia de dosis alta para tumores malignos de tórax puede causar edema pulmonar.

La uremia, como la neumonía urémica, es una manifestación de edema pulmonar.

9 ahogamiento, ahogamiento de agua dulce y agua de mar puede causar edema pulmonar.

10 síndrome de dificultad respiratoria aguda, es el edema intersticial pulmonar agudo más grave causado por varias razones.

11 la intoxicación por oxígeno, la inhalación a largo plazo de altas concentraciones (> 60%) de oxígeno, puede causar un aumento de los radicales libres reactivos de oxígeno, causando daño pulmonar y edema pulmonar.

12 golpes de calor.

(2) Aumento de la presión capilar pulmonar:

1 oclusión de la vena pulmonar o estenosis de la vena pulmonar.

2 Sobredosis de infusión, infusión o transfusión demasiado, demasiado rápido, de modo que el volumen de sangre es excesivo o demasiado rápido, lo que produce hidrocefalia pulmonar, aumento de la presión hidrostática y edema pulmonar. También conocido como síndrome de congestión venosa. Común en pacientes con trauma, pérdida de sangre o shock con una gran cantidad de rehidratación intravenosa rápida, apoyan la función de circulación.

(3) Reducción de la presión osmótica coloidal en plasma:

1 enfermedad hepática y renal causa hipoproteinemia.

2 enteropatía por pérdida de proteínas.

3 hipoproteinemia distrófica.

(4) disfunción linfática.

(5) Aumento de la presión negativa del intervalo de tejido:

1 Después de la reexpansión del edema pulmonar, como el neumotórax, el derrame pleural o la cirugía torácica conducen a un colapso pulmonar, ventilación rápida, reexpansión rápida de los pulmones después del bombeo, aumento de la presión negativa en el intervalo de tejido, edema pulmonar agudo.

2 edema pulmonar después de la obstrucción de la vía aérea superior, obstrucción de la vía aérea superior causada por diversas causas, intubación traqueal, traqueotomía, etc., edema pulmonar agudo que ocurre rápidamente después de que se alivia la obstrucción.

(6) Otros factores compuestos:

1 edema pulmonar de gran altitud: el edema pulmonar causado por un ambiente de gran altitud y bajo oxígeno se llama edema pulmonar de gran altitud.

2 edema pulmonar inducido por fármacos: como aspirina, heroína, lidocaína, furantanidina, clordiazepóxido, terbutalina, metadona, etc. Además de algunos medicamentos relacionados con factores alérgicos, algunos medicamentos causan principalmente daño pulmonar directo o efectos directos sobre el sistema nervioso central y edema pulmonar agudo.

3 edema pulmonar neurogénico: edema pulmonar agudo causado por el aumento de la presión intracraneal causada por trauma craneoencefálico, cirugía, hemorragia subaracnoidea, embolia cerebral y tumor intracraneal.

(dos) patogénesis

Los pulmones pueden dividirse estructuralmente en cuatro compartimentos, algunos llenos de líquido, otros bastante secos, y movidos e intercambiados entre sí.

1. Cavidad vascular pulmonar: los capilares pulmonares, las vénulas y las arterias pequeñas tienen las características de permeabilidad a los líquidos, pequeñas vacuolas en las células endoteliales, un lado descarga el líquido en la burbuja y el otro lado ocupa el líquido extracelular.

2. Alveolar: la conexión entre las células epiteliales es muy estrecha, el agua no es fácil de penetrar, el surfactante puede reducir la tensión superficial y facilitar la expansión alveolar.

3. Cavidad intersticial: la cavidad intersticial gruesa del tabique alveolar, que puede regular el almacenamiento de líquido.

4. Luz linfática: puede drenar continuamente el líquido en el intersticial y absorber proteínas.

El líquido entre las cámaras mantiene un equilibrio dinámico, que está determinado principalmente por la presión osmótica coloide y la presión hidrostática y la permeabilidad de la membrana capilar alveolar.

La presión osmótica coloidal plasmática es un factor importante para prevenir la extravasación de fluidos intravasculares. Cuando la proteína plasmática total es de 70 g / L y la proporción de albúmina a globulina es normal, la presión osmótica coloide es de 3.33 a 4.0 kPa. La presión osmótica coloidal plasmática es demasiado baja, lo que permite que el líquido intravascular penetre en el intersticial pulmonar y alveolar. La presión hidrostática de los capilares pulmonares promedió 1.07 a 1.33 kPa. La presión hidrostática de los capilares pulmonares aumenta, y cuando se excede la presión osmótica coloidal plasmática correspondiente, el líquido en los capilares pulmonares se puede filtrar. La presión hidrostática del intersticial pulmonar es causada por la presión negativa en el pecho causada por el ejercicio respiratorio, que es de aproximadamente 1.33 ~ 2.27kPa; la presión osmótica coloidal del pulmón intersticial es de aproximadamente 1.6 ~ 2.67kPa, y los cambios de los dos también promoverán el líquido de Los capilares pulmonares se filtran. La presión hidrostática de los vasos linfáticos es negativa y, junto con la presión osmótica coloidal del líquido linfático, hace que el líquido ingrese a los vasos linfáticos desde el intersticio. La fuerza centrípeta generada por la tensión superficial de los alvéolos reduce la presión en los pulmones intersticiales, permitiendo que el líquido se filtre fuera de los capilares pulmonares. La presión del gas en los alvéolos cambia con el movimiento de la respiración, pero no tiene un efecto significativo en el flujo de líquido. La relación anterior de dinámica de líquidos se puede resumir mediante la fórmula de starling: Qf = kf [(pv-pi) - (v-i) donde Qf es el flujo de agua dentro y fuera del vaso sanguíneo, kf es el coeficiente de permeabilidad de la pared del vaso sanguíneo y está de regreso Coeficiente de absorción, p es presión hidrostática; es presión osmótica coloide, v se refiere a la luz del vaso sanguíneo; i se refiere a la cavidad intersticial.

El efecto combinado de la cinética anterior, en circunstancias normales, el líquido se filtra continuamente desde los capilares pulmonares hacia el pulmón intersticial, y el líquido se drena continuamente desde el intersticial a través del sistema linfático, de modo que el movimiento del líquido en el pulmón mantiene un equilibrio dinámico. Cualquier factor patológico causa un desequilibrio en el movimiento del líquido en los pulmones, y cuando el líquido filtrado se recupera más que nada, se forma un edema pulmonar.

El edema pulmonar debido al aumento de la permeabilidad de la pared capilar pulmonar se llama edema pulmonar osmótico. Las uniones estrechas entre las células endoteliales capilares pulmonares permiten el paso del agua, los iones pequeños y los metabolitos, mientras que las proteínas de gran peso molecular no pueden pasar. Muchos factores, como la hipoxia, la inflamación, la estimulación tóxica y la acción de sustancias vasoactivas, pueden causar daño y reacción de las células endoteliales capilares pulmonares, lo que resulta en una mayor permeabilidad de la pared de los vasos sanguíneos, un mayor filtrado que ingresa al intersticial y proteínas de gran peso molecular. También se puede filtrar para hacer que aumente la presión osmótica de la cavidad intersticial coloide, lo que promueve la formación de edema pulmonar.

Cuando la función linfática es normal, la capacidad de remisión es grande y el drenaje linfático se puede aumentar a más de 10 veces el nivel normal. El edema pulmonar solo se puede formar cuando la cantidad de líquido filtrada de los capilares pulmonares excede la capacidad compensatoria del drenaje linfático, o el drenaje se reduce debido a condiciones patológicas que conducen a la disfunción linfática, o la función linfática no puede ejercer la capacidad compensatoria.

El líquido del edema intrapulmonar se acumula inicialmente en el espacio intersticial entre los capilares alveolares, y luego fluye hacia el espacio intersticial laxo por encima del conducto alveolar, incluidos los pequeños vasos pulmonares y las pequeñas vías respiratorias y los tabiques interlobulares, que se llama "edema pulmonar intersticial". . Si hay demasiado líquido en el intersticial, la tensión aumentará, lo que puede hacer que el líquido ingrese a los alvéolos y forme un "edema pulmonar alveolar".

Patología: la superficie de los pulmones estaba pálida, el peso húmedo aumentó significativamente y una gran cantidad de líquido exudaba de la superficie de corte. Microscópicamente, se puede observar una congestión pulmonar extensa. El espacio intersticial, alveolar y bronquiolos están llenos de fluidos que contienen proteínas. Hay membranas transparentes en los alvéolos. A veces se puede ver hemorragia intersticial y hemorragia alveolar. Se puede ver la formación de microtrombos en los capilares pulmonares. Atelectasia visible.

Cheque

De acuerdo con la historia, los síntomas, el examen físico y los hallazgos de rayos X, el edema pulmonar puede diagnosticarse claramente, pero pueden producirse cambios obvios de rayos X cuando el contenido de agua pulmonar aumenta en más de un 30%. La TC y la RM pueden usarse para ayudar a la etapa temprana si es necesario. Diagnóstico y diagnóstico diferencial.

Diagnóstico diferencial

1. De acuerdo con la historia, los síntomas, el examen físico y los hallazgos de las radiografías, el edema pulmonar puede diagnosticarse claramente, pero pueden ocurrir cambios obvios en las radiografías cuando el contenido de agua pulmonar aumenta en más del 30%. Si es necesario, se pueden aplicar CT y MRI. Ayuda al diagnóstico temprano y diagnóstico diferencial.

Método de dilución por transferencia de calor y presión osmótica coloidal plasmática: la medición del gradiente de presión de la cuña capilar pulmonar puede calcular el contenido de agua extravascular pulmonar y determinar si hay edema pulmonar, pero es necesario instalar el catéter de la arteria pulmonar para un examen traumático. Cuando la exploración de perfusión pulmonar se realiza con microcápsulas de hemoglobina humana 99mTc o con transferrina 113mIn, si la permeabilidad vascular aumenta, puede acumularse en el intersticio pulmonar, y el edema pulmonar que aumenta la permeabilidad es particularmente evidente. Además, el edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico se tratan de manera diferente, y ambos deben identificarse.

2. También se diagnostica diferencialmente con enfermedades pulmonares como infarto agudo de pulmón, asma bronquial y neumotórax a tensión.

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