Deficiencia de niacina

Introducción a la deficiencia de niacina Deficiencia de ácido nicótico (deficiencia de ácido nicohico), también conocida como deficiencia de niacina, ecdisis, enfermedad de la piel áspera o pelagra, causada por la falta de niacina en el cuerpo humano, las principales manifestaciones clínicas de erupción cutánea, sistema digestivo y síntomas del sistema nervioso. Las principales fuentes alimenticias de niacina son el hígado, los riñones, la carne magra, las aves de corral, el pescado, el maní, los frijoles, etc. Cuando estos alimentos no se ingieren lo suficiente, la falta de vitamina B1 y vitamina B2 puede causar deficiencia de niacina. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: epilepsia esquizofrenia neur neuritis periférica

Causa de deficiencia de niacina

(1) Causas de la enfermedad

Ingesta insuficiente (20%):

Las principales fuentes alimenticias de niacina son el hígado, los riñones, la carne magra, las aves, el pescado, el maní, los frijoles, etc. Cuando estos alimentos son insuficientes, la falta de vitamina B1 y vitamina B2 puede causar deficiencia de niacina. Debido a que la mayor parte de la niacina contenida en el maíz es de tipo combinado, no se puede usar para el cuerpo sin descomposición, y la falta de triptófano en la proteína del maíz es propensa a la deficiencia de niacina.

Drogas (20%):

Algunas drogas pueden interferir con el metabolismo de la niacina, la más conocida es la isoniazida, que interfiere con la acción de la piridoxina, mientras que la piridoxina es un triptófano, una coenzima importante en el metabolismo de la nicotinamida, y algunos medicamentos contra el cáncer. En particular, el uso a largo plazo del esputo puede conducir a la deficiencia de niacina.

Abuso de alcohol (10%):

La ingesta dietética insuficiente durante el consumo y la alimentación irregular, es fácil afectar la absorción y el metabolismo de la niacina cuando otros nutrientes son insuficientes.

Trastornos gastrointestinales (15%):

La diarrea a largo plazo causada por varias razones, la obstrucción pilórica, la obstrucción intestinal crónica, la tuberculosis intestinal, etc. pueden causar malabsorción de niacina.

Defectos congénitos (5%):

Como la enfermedad de Hartnup, debido a los túbulos intestinales y renales pequeños causados por defectos de transporte de triptófano y varios otros aminoácidos.

Síndrome carcinoide (10%):

Debido a la conversión de una gran cantidad de triptófano a serotonina sin conversión a niacina.

(dos) patogénesis

La niacina y la nicotinamida se absorben casi por completo en el estómago y el intestino delgado. En bajas concentraciones, dependen de la fácil absorción de Na. En altas concentraciones, son principalmente de difusión pasiva. La forma principal en el torrente sanguíneo es la nicotinamida, y el ácido nicotínico está presente en todas las células. Solo se puede almacenar una pequeña cantidad en el cuerpo. La niacina excesiva se metila en el hígado a N-mononucleótido (N'MN) y la 2-piridona se excreta de la orina. La cantidad de ingesta de niacina y el estado nutricional de la niacina humana.

Alrededor del 15% del triptófano en la dieta se puede convertir en niacina, 60 mg de triptófano de alimentos se pueden convertir en 1 mg de niacina humana, por lo que la ingesta de niacina de la dieta debe incluir niacina y triptófano, amoniaco de color. La eficiencia de la conversión de ácido a niacina se ve afectada por varios nutrientes. Cuando la vitamina B6, la vitamina B2 y el hierro son deficientes, la conversión se ralentiza. Cuando la ingesta de proteínas, triptófano, energía y niacina es limitada, el amoníaco de color La conversión de ácido aumenta.

El ácido nicotínico en forma de nicotinamida adenina dinucleótido (NAD), coenzima adenina dinucleótido fosfato (NADP) como una coenzima de deshidrogenasa actúa como un donante de hidrógeno en la biooxidación, participa en la glucólisis de glucosa, piruvato El metabolismo de la sal, la biosíntesis de pentosa y el metabolismo de grasas, aminoácidos, proteínas y estroncio, los experimentos con animales muestran que la tasa de absorción de zinc en la deficiencia de niacina, zinc intestinal, hemoglobina y hierro intrahepático aumentan significativamente más bajo que el ácido nicotínico en la dieta. En ratones, se sugiere que la niacina juega un papel importante en la mejora de la utilización de zinc y hierro, y la deficiencia de niacina también puede tener efectos cancerígenos potenciales.

Prevención de deficiencia de niacina

El tratamiento activo de las enfermedades primarias, la exclusión de los medicamentos que afectan los alimentos a base de maíz pueden agregar 0.6% de bicarbonato de sodio a la harina de maíz, después de la cocción, la niacina combinada se puede convertir en forma libre para uso humano, se agrega al maíz La soja al 10% puede mejorar la relación de aminoácidos y también puede prevenir la deficiencia de niacina. Al mismo tiempo, debe comer una dieta rica en niacina y triptófano. Los alimentos ricos en niacina son hígado, riñón, vaca, oveja, cerdo. Pescado, maní, soya, salvado de trigo, salvado de arroz, mijo, etc., frijoles medianos, frutas duras, arroz, trigo, etc., mientras que maíz, verduras, frutas, huevos, leche, bajo contenido, debido a la mayoría de las proteínas. Con un 1% de triptófano, es posible mantener una buena nutrición con niacina manteniendo una dieta rica en proteínas de alta calidad.

Complicaciones por deficiencia de niacina Complicaciones, epilepsia, esquizofrenia, neuritis periférica.

La deficiencia de niacina puede progresar a locura, desorientación, convulsiones, esquizofrenia por tensión, alucinaciones, confusión, parálisis e incluso la muerte, síntomas de neuritis periférica como entumecimiento de las extremidades, sensación de ardor, sensibilidad al gastrocnemio y anomalías reflejas, etc. Ambos pueden ocurrir, a veces con síntomas de degeneración combinada de la columna vertebral posterior subaguda, pueden estar relacionados con otra deficiencia de vitamina B.

Síntomas de deficiencia de niacina Síntomas comunes Dolor abdominal, picazón, estreñimiento, diarrea, falta de atención, edema, hinchazón, depresión, depresión, coma

Los pacientes en el desempeño inicial pueden no ser obvios, a menudo tienen pérdida de apetito, fatiga, pérdida de peso, dolor abdominal, molestias, indigestión, excitación, falta de atención, insomnio y otras enfermedades no específicas, cuando la enfermedad progresa, pueden aparecer síntomas más típicos, rendimiento Ocurre durante la exposición al sol en verano y otoño, y a veces puede ser inducida por la radiación y el daño físico a la piel.

1. Piel: la dermatitis es el síntoma más típico de esta enfermedad. A menudo está presente simétricamente en las partes expuestas de la extremidad. Es la más común en el dorso de la mano, la parte posterior del pie, la muñeca, el antebrazo, los dedos, el tobillo, etc., seguido de la fricción de la extremidad, la lesión inicial de la piel. Cuando el color es rojo y pica, es como una quemadura solar, pero hay un límite claro con la piel circundante, el borde es ligeramente más alto, el centro tiene más lesiones; después de eso, el color de la piel cambia rápidamente a marrón rojizo, con edema evidente, puede estar acompañado de herpes y La epidermis se rompe y forma una herida supurante. Es fácil inducir una infección secundaria. Cuando la afección mejora, el edema y el rojo pueden retroceder gradualmente. Cuando se cura, hay un gran peeling, y luego la nueva piel rosada se engrosa. También es delgada y atrófica. Los bordes están pigmentados.

El edema crónico es leve o insignificante, pero la pigmentación es más profunda y la piel tiende a ser más gruesa en áreas propensas al desgaste, como codos, nudillos, rodillas, etc., hiperqueratosis, tez oscura, diferente de su entorno y seca. Sin embargo, el fenómeno de la descamación, otra manifestación de los cambios en la piel en forma de escamas de pescado en la parte delantera y externa de la pantorrilla, la lesión a menudo tiene pigmentación.

2. Sistema digestivo: el más destacado es la glositis y la diarrea.

(1) glositis: congestión y enrojecimiento tempranos de la punta y borde de la lengua, y agrandamiento de la papila sacra, seguido de lengua completa, la mucosa oral, la faringe y el esófago pueden estar rojos e hinchados, desprendimiento epitelial y úlcera superficial, causando lengua Dolor y dificultad para comer hipofaringe, aumento de la salivación, atrofia de la lengua cuando la enfermedad es larga, la lengua es lisa y seca, a menudo acompañada de deficiencia de vitamina B2 de queratitis.

(2) diarrea: estreñimiento temprano, seguido de pared intestinal, glándula digestiva, pared intestinal y membrana mucosa, atrofia de vellosidades y enteritis a menudo ocurren diarrea, las heces son acuosas o blandas, la cantidad es más que hedor, También puede llevar sangre, como lesiones cercanas al ano que pueden aparecer con urgencia y pesadez, la diarrea suele ser grave y refractaria, puede combinarse con trastornos de absorción.

3. Sistema neuropsiquiátrico: los primeros síntomas son leves, pueden tener mareos, vértigo, irritabilidad, ansiedad, depresión, olvido, insomnio y parestesias, pero esta enfermedad es diferente del beriberi, esta enfermedad afecta el sistema nervioso central. Este último está dominado por nervios periféricos.

Otros síntomas: las mujeres pueden tener vaginitis y trastornos menstruales, amenorrea; los hombres tienen una sensación de ardor al orinar, a veces libido, esta enfermedad a menudo con beriberi, deficiencia de vitamina B2 deficiencia de 2 y otras deficiencias nutricionales, deficiencia de niacina Las manifestaciones clínicas se pueden describir con cuatro letras inglesas D: dermatitis, diarrea, demencia y muerte.

Control de deficiencia de niacina

1. Análisis del jugo gástrico: el ácido gástrico se reduce, incluso ausente.

La determinación del metabolito de niacina N-metilnicotinamida y -piridona-N'-metilnicotinamida en orina se redujo significativamente (la excreción humana normal fue> 5 mg / día).

3. El contenido de triptófano en plasma se reduce (normal).

4. Prueba de carga: después de orinar por la mañana, el paciente ingresa a una comida estándar que contiene 10 mg de ácido nicotínico y 100 mg de triptófano. Se recoge la orina durante 24 horas y se determinan la N-metilnicotinamida y la -piridona-N'-metil. Nicotinamida, la cantidad normal de estos dos metabolitos es de 7.0 a 37.0 mg, y la deficiencia de niacina es a menudo inferior a 3.0 mg.

Identificación diagnóstica de deficiencia de niacina

Diagnóstico

1. Historia: la historia alimentaria es extremadamente importante. Esta enfermedad es fácil de producir en áreas donde el maíz es el alimento básico, mientras que los alimentos no básicos (especialmente los alimentos de origen animal) son insuficientes. Los niños con hábitos de eclipse parcial, se negaron a comer carne, la comida es monótona, las mujeres embarazadas y las madres lactantes. El aumento de la demanda, la suplementación insuficiente, etc., puede conducir a la deficiencia de niacina.

2. Manifestaciones clínicas: los síntomas típicos de esta enfermedad son diarrea, dermatitis y demencia, comúnmente conocida como "tres D".

(1) Indigestión temprana, pérdida de apetito, estreñimiento diarrea, somnolencia indiferente, mareos e insomnio, ardor y entumecimiento en las extremidades.

(2) Daño en la piel: a partir del eritema, es como quemaduras solares, ardor y picazón, seguido de exudación, formación de herpes y ampollas, luego costra, pigmentación, piel áspera y escamosa.

(3) síntomas del sistema digestivo: hay queratitis angular, mucosa oral, mucosa de la lengua e inflamación de las encías, acompañada de úlceras e infecciones secundarias, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarrea, etc.

(4) síntomas del sistema nervioso: comience con dolor de cabeza, mareos, irritabilidad, inquietud, etc., como la progresión de la enfermedad, puede aparecer depresión mental, ilusión, alucinaciones auditivas, trastornos mentales, parálisis y coma, verificar anormalidades, entumecimiento de las extremidades, cuerpo Dolor, reflejos de esputo temprano, y luego desaparecieron.

Diagnóstico diferencial

La enfermedad debe identificarse con dermatitis tóxica, lupus eritematoso, impétigo, eccema, púrpura, quemaduras solares, enteritis, dispepsia, neuritis periférica y psicosis.

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