Síndrome neurocutáneo

Introducción al síndrome neurocutáneo. En las primeras etapas del desarrollo embrionario humano, tanto el sistema nervioso como el sistema de la piel se originan en un tejido llamado ectodermo. El síndrome neurocutáneo es un grupo de enfermedades en las que el sistema nervioso, la piel y los tejidos oculares se desarrollan de manera anormal durante el desarrollo embrionario y también pueden causar tejidos derivados del mesodermo y el endodermo, como el corazón, los pulmones, los riñones, los huesos y el tubo digestivo. Daño Las características clínicas son anormalidades en la morfología y función de múltiples sistemas y múltiples órganos. Actualmente hay más de 40 informes, tales como: neurofibromatosis, esclerosis tuberosa, hemangiomatosis de la superficie cerebral, xeroderma pigmentoso y trastornos de los pigmentos. El diagnóstico de tales enfermedades depende principalmente de manifestaciones clínicas, antecedentes familiares, combinado con examen de imágenes, biopsia o pruebas genéticas. Síndrome neurocutáneo común Existen los siguientes tipos: Neurofibromatosis tipo 1 (NF1): manchas de café en crema para la piel clínicamente significativas y neurofibromatosis múltiple. Neurofibromatosis tipo 2 (NF2): el 100% de la enfermedad tiene neurofibromatosis central, como neuroma acústico bilateral, meningioma múltiple, calcificación coroidea no neoplásica, schwannomas fusiformes multisegmento, Ependimoma espinal y astrocitoma; las manifestaciones cutáneas son raras. Esclerosis tuberosa (ST), también conocida como enfermedad de Bourneville. Las manifestaciones clínicas son principalmente adenoma sebáceo facial, convulsiones y deterioro mental. La hemangiomatosis de la cara cerebral, también conocida como síndrome de Sturge-Weber, es un síndrome neurocutáneo raro caracterizado por hemangiomas faciales e intracraneales, es un tipo especial de malformación cerebrovascular y también es una configuración incorrecta. Un tipo de tumor. Las manifestaciones clínicas del xerodermapigmentosum (XP) son principalmente que la piel es altamente sensible a la luz solar, especialmente a la luz ultravioleta, y la piel en el sitio expuesto presenta pigmentación, sequedad, queratosis, atrofia y carcinogénesis, etc. La incidencia de tumores oculares es 1000 veces mayor que la de las personas normales; alrededor del 20% al 30% de los pacientes pueden tener anomalías neurológicas, que son neurodegenerativas, lo que puede conducir a una disminución de la actividad refleja, sordera neurosensorial, ataxia espástica y progresión Deterioro cognitivo, manos y pies, barreras del lenguaje, retraso mental, etc. Trastornos pigmentarios Incontinentiapigmenti (incontinentiapigmenti), también conocida como incontinencia pigmentaria, presenta cambios característicos en la piel que pueden asociarse con malformaciones y anomalías en los ojos, los huesos y el sistema nervioso central. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.04% -0.07% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: epilepsia

Causa del síndrome neurocutáneo

El síndrome neurocutáneo es un grupo de enfermedades con displasia congénita hereditaria. La esclerosis nodular, la neurofibromatosis es autosómica dominante; la xeroderma pigmentosa (XP) es un trastorno autosómico recesivo poco frecuente causado por defectos genéticos en la reparación del ADN; trastornos pigmentarios Es una rara enfermedad hereditaria dominante ligada al cromosoma X; la mayoría de las hemangiomatosis de la superficie cerebral se consideran asociadas con un desarrollo embrionario anormal. Patogenia y fisiopatología En la etapa temprana del desarrollo embrionario, las células ectodermo en la línea media dorsal del embrión se engrosaron gradualmente para formar una placa neural. En la segunda semana del embrión, ambos lados de la placa nerviosa se abultaron hacia el lado dorsal para formar una cresta neural, y la depresión media Se forma el tubo neural, y el tubo neural se convierte en un tejido nervioso como el cerebro y la médula espinal, y el ectodermo en la superficie del embrión se deriva en un tejido como la piel. El síndrome neurocutáneo es causado por mutaciones genéticas que causan anormalidades en el desarrollo embrionario temprano. Las principales manifestaciones de la displasia postnatal son el sistema nervioso y las manifestaciones anormales de la piel del ectodermo, y también pueden involucrar el mesodermo y los tejidos derivados del endodermo, como el corazón, los pulmones, los riñones, los huesos y Daño gastrointestinal.

Neurofibromatosis

Dividido en tipo I y tipo II, el gen patógeno tipo I se encuentra en el autosoma 17q11.2. Este gen es un gen supresor de tumores. La mutación del gen, especialmente la eliminación del locus cromosómico, resulta en la incapacidad de producir proteína de neurofibromatosis. La proteína de neurofibromatosis es un Supresor tumoral; características patológicas principales tipo I: neurofibromatosis múltiple distribuida en el nervio espinal, nervio craneal, piel o subcutáneo, las células tumorales están dispuestas en una estrecha relación con la vaina nerviosa, el límite no está claro, no hay mielina y Las fibras mielinizadas se dopan para formar células de Schwann agrupadas; el depósito de melanina en la capa de células basales de la epidermis conduce a la pigmentación de la piel. El gen patogénico de tipo II se localiza en el autosoma 22q11.2, un gen supresor de tumores asociado con schwannomas y meningiomas de alto riesgo.

Esclerosis tuberosa

El gen de la esclerosis tuberosa se encuentra en 9q34 o 16p13.3 y es un gen supresor de tumores, denominado TSC1 y TSC2 respectivamente; el gen TSC1 codifica una proteína de hamartoma (Hamartin), y el gen TSC2 codifica una globulina de patata (tuberina). Regulan la proliferación celular al inhibir la proliferación y diferenciación de las células al inhibir la vía de señalización de mTOR. Los cambios patológicos característicos de la esclerosis tuberosa son múltiples nódulos dispersos en el cerebro, distribuidos en la materia gris y la materia blanca del hemisferio cerebral, con el lóbulo más frontal, pero también en el tálamo, los ganglios basales, el cerebelo, el tronco encefálico y la médula espinal, la materia blanca. Hay grupos de células ectópicas, el tamaño de los nódulos es diferente y los nódulos de examen histológico están compuestos de fibras coloidales finas muy densas, que contienen células gliales morfológicamente anormales y neuronas normales o atípicas, que pueden estar presentes en los nódulos. Deposición de sal de calcio o cambios quísticos, a menudo se produce una estructura cortical normal; pequeños nódulos debajo del ventrículo ventricular sobresalen en la habitación, mostrando una textura blanca brillante y dura, formando un llamado signo de "lágrima de vela", que a veces bloquea la circulación del líquido cefalorraquídeo La vía causa hidrocefalia; el adenoma sebáceo de la piel se compone de glándulas sebáceas hiperproliferativas, tejido conectivo y capilares dilatados; esta enfermedad puede estar asociada con glioma retinoico, tumores o deformidades del corazón y los riñones. También se han encontrado tumores con órganos como la tiroides, el timo, el seno, el tubo digestivo, el hígado, el bazo, el páncreas, la glándula suprarrenal, el ovario, la vejiga o el útero.

Hemangiomatosis de cara cerebral

La patogenia aún no está clara, pero la mayoría de los estudiosos creen que está relacionada con el desarrollo embrionario anormal. Los estudios han encontrado que el hemangioma facial y cerebral patológico es una vena de drenaje causada por el desarrollo anormal del embrión temprano y el ectodermo medio y externo. Este tipo de vena anormal es fácil de causar flujo sanguíneo cerebral y estasis sanguínea; debido a isquemia cerebral Anormalidades de calcificación cerebral y atrofia cerebral; los cambios patológicos de la enfermedad vascular de la cara cerebral incluyen hemangioma pial, hiperplasia venosa de células endoteliales, engrosamiento meníngeo de la lesión, atrofia de la corteza cerebral, reducción de neuronas y fibras nerviosas, gliosis y Depósitos de calcio; la piel cambia a debilidad congénita de la pared capilar.

Colorear la enfermedad de la piel seca

La reparación por escisión de ácido nucleico (NER) es la vía principal para la reparación del ADN en las células de mamíferos, y también es el mecanismo principal para prevenir la carcinogénesis UV. Existen siete tipos diferentes de complemento (XPA a XPG) y un conjunto de variantes (XPV) en la enfermedad hereditaria de la piel seca, siete de los cuales están asociados con diferentes defectos proteicos en la vía de reparación de la escisión de nucleótidos. Debido a defectos en el gen de reparación por escisión de nucleótidos (XPA-XPG), la vía de reparación por escisión de ácido nucleico no funciona correctamente y las células son susceptibles al daño o distorsión inducida por los rayos UV, lo que provoca cambios patológicos complejos en la piel de la luz expuesta, como pecas, epidermis. Hiperplasia, carcinoma de células basales, carcinoma de células escamosas, melanoma maligno; la variante xeroderma pigmentosa tiene reparación normal por escisión de nucleótidos y es causada por una mutación en un gen que codifica la ADN polimerasa. Cambios patológicos: la patología cutánea temprana no es específica, puede tener hiperqueratosis, infiltración crónica inflamatoria celular de la dermis, aumento irregular de melanina en la capa basal de las células, aumento de melanocitos; pigmentación en la metafase, capa basal de las células y dermis Melanina, parte de la atrofia epidérmica, telangiectasia dérmica y lesiones precancerosas; cáncer en etapa tardía, que muestra los cambios en la organización de varios tumores.

Trastorno pigmentario

Incontinentia pigmenti, también conocida como incontinencia pigmentaria, es una enfermedad dominante dominante ligada al cromosoma X. El gen se encuentra en el cromosoma x xpll o Xq28. Se ha sugerido que el gen esporádico se encuentra en Xpll, con más casos familiares. Ubicado en Xq28. La reorganización del gen del cromosoma x da como resultado la inactivación del gen IKKr / NEMO. Los cambios patológicos característicos de la piel se dividen en tres etapas: (1) etapa de eritema: la epidermis está en estado de esponja, y la ampolla debajo de la córnea es visible. Hay muchas células ácidas en la ampolla, y la dermis tiene una infiltración inflamatoria alrededor de los vasos sanguíneos con bandas. (2) período de hiperplasia verrugosa: engrosamiento de la capa espinosa, hiperplasia papilar irregular, células hiperqueratósicas o queratinizadas, y las células interespinosas están dispuestas en forma de espiral. (3) fase de pigmento anormal: hay muchos fagocitos e hiperemia vascular en la parte superior de la dermis, que pueden ser causados por la fagocitosis de los macrófagos melanocíticos debajo de la membrana basal y la hipopigmentación subyacente, las vacuolas celulares Química y degeneración, pero en algunos casos, se observa una gran cantidad de pigmentos en las células basales; el examen del fondo del ojo ve atrofia óptica, hemorragia retiniana, pigmentación y otras lesiones.

Prevención del síndrome neurocutáneo

La causa no está clara y no existen medidas preventivas sistemáticas. El diagnóstico prenatal puede reducir la incidencia de la enfermedad.

Complicaciones del síndrome neurocutáneo Complicaciones

Los diferentes tipos de síndrome neurocutáneo tienen un pronóstico diferente. Las lesiones cutáneas del trastorno pigmentado pueden tener una tendencia a disminuir gradualmente y el pigmento puede retroceder, pero la alopecia acompañante y las lesiones de los dientes, los ojos y el sistema nervioso central a menudo no mejoran con la piel; se administra epilepsia sintomática y se administran fármacos antiepilépticos. Puede obtener control y reducir las convulsiones. La neurofibromatosis tipo II tiene un mal resultado quirúrgico y es propenso a la recurrencia. Puede producirse parálisis facial lateral y pérdida de audición.

Síntomas del síndrome neurocutáneo Síntomas comunes Una gran cantidad de café con leche tinnitus manchado café con radiación dolor de pérdida de audición pigmentación trastorno de colateralidad mareos trastorno de memoria tumor bloqueo compresión

Neurofibromatosis

Manifestaciones clínicas de neurofibromatosis tipo I: (1) manchas de café con leche: casi todos los pacientes tienen manchas de pigmentación de la piel, marrón claro, marrón oscuro o marrón. La pigmentación de pecas se produce en las axilas. Los cambios fisiológicos como el desarrollo, el embarazo, la menopausia y la estimulación mental pueden empeorarla. A veces, la erupción aparece más tarde y comienza a desarrollarse y desarrollarse lentamente durante el desarrollo. (2) neurofibromatosis múltiple: los pacientes a menudo se quejan de una masa subcutánea indolora en todo el cuerpo y aumentan y se expanden gradualmente. Progresos significativos en la pubertad y el embarazo. Más sin síntomas clínicos. Un pequeño número de manifestaciones de dolor radiactivo o ardor, compresión del tumor del nervio óptico causado por disminución de la visión. (3) Síntomas neurológicos: la mayoría de los pacientes no tienen quejas, y solo unos pocos tienen deterioro mental, deterioro de la memoria, convulsiones, debilidad de las extremidades, entumecimiento, etc. (4) Daño óseo: un pequeño número de pacientes desarrolla anormalidades esqueléticas al nacer o anormalidades causadas por la compresión del hueso durante el crecimiento del tumor. (5) Daño visceral: los neurofibromas que crecen en el tórax, el mediastino, la cavidad abdominal o la cavidad pélvica pueden causar síntomas viscerales, que pueden causar sangrado u obstrucción gastrointestinal, y también pueden causar anormalidades endocrinas.

La piel de neurofibromatosis tipo II es rara, con el 100% de las lesiones del sistema nervioso central. Neuroma acústico bilateral con meningiomas múltiples, calcificación no neoplásica del plexo coroideo, schwannoma de huso multisegmentario bilateral o astrocitoma. Los síntomas del sistema nervioso varían según la ubicación de la neurofibromatosis, aparecen síntomas clínicos, tinnitus, pérdida de audición, mareos, cambios de marcha, ataxia e incluso presión intracraneal, como dolor de cabeza, náuseas, vómitos y visión poco clara. Aumenta el rendimiento.

Esclerosis tuberosa

Las lesiones cutáneas son las más características, con aproximadamente el 90% de los pacientes con adenomas sebáceos. Generalmente se encuentra en la edad de 2 a 5 años, se distribuye en el área del triángulo de la boca y la nariz, y es simétrica y dispersa en pápulas cerosas duras de color rojo pálido o marrón claro. Puede desvanecerse de acuerdo con el tamaño de la aguja. El tamaño de la aguja puede ser tan grande como el grano ancho. La erupción aumenta y se funde en una pieza después de la pubertad, y el color se profundiza. Una pequeña cantidad de manchas visibles de pigmentación, manchas de piel de tiburón o fibromas en las uñas de los pies. En segundo lugar, los síntomas neurológicos pueden ocurrir con convulsiones, retraso mental y también pueden manifestarse como alteraciones de la personalidad y el comportamiento, trastornos emocionales y trastornos mentales. Otras manifestaciones de esta enfermedad a menudo se combinan con otros órganos del tumor, como tumores renales, rabdomiosarcoma, etc. El tumor de la lente retiniana también es una de las manifestaciones características de esta enfermedad, y también puede tener manifestaciones oculares como cataratas, hemorragia vítrea, retinitis pigmentosa, hemorragia retiniana y atrofia óptica primaria.

Hemangiomatosis cerebral

También conocido como angiomatosis trigeminal cerebral o síndrome de Sturge-Weber, es un síndrome neurocutáneo raro caracterizado por hemangiomatosis facial e intracraneal, un tipo especial de malformación cerebrovascular, también mal Un tipo de enfermedad constitucional. La angiomatosis facial facial es principalmente de un lado, ocasionalmente bilateral, a menudo distribuida a lo largo del nervio trigémino 1, 2 ramas, también puede afectar la tercera rama o no según la distribución del nervio trigémino, aparece en el cuello, el tronco o las extremidades; 75- El 90% tiene convulsiones; el grado de deterioro mental varía; también puede haber hemiplejía contralateral, atrofia parcial y glaucoma ipsilateral.

Colorear la enfermedad de la piel seca

Extremadamente sensibles a la luz, quemaduras solares agudas después de una exposición solar leve, acompañadas de ampollas y eritema persistente, las lesiones ampollosas no se curan fácilmente, pueden aparecer úlceras superficiales o cicatrices; en sitios expuestos como cara, labios, conjuntiva, cuello Y el esputo característico con forma de peca en la pantorrilla aparece como una placa de color marrón pálido con un tamaño de aguja de 1 mm o más, que puede fusionarse en manchas de pigmentación irregulares, que persisten durante mucho tiempo, a menudo con telangiectasia o hemangioma pequeño; Ambas lesiones a veces pueden afectar las membranas mucosas y las áreas no expuestas de la piel, y pronto aparecen pequeñas manchas de atrofia blancas redondas o de forma irregular. Los pacientes con piel a menudo tienen queratosis sacra, que puede resolver o causar cáncer por sí sola; los tumores son propensos a aparecer en áreas expuestas a los rayos UV, y son comunes los tumores de piel primarios múltiples, principalmente carcinoma de células basales, carcinoma de células escamosas y melanoma maligno. La incidencia de tumores viscerales malignos en pacientes con enfermedad de la piel seca también es aproximadamente 10 a 20 veces mayor que la de las personas normales, incluidos el cerebro, los pulmones, el tracto digestivo, los riñones y el sistema hematopoyético.El daño ocular a menudo se manifiesta como fotofobia, queratitis y opacidad corneal. El sistema nervioso es neurodegenerativo, lo que puede conducir a una disminución de la actividad refleja, sordera neurosensorial, ataxia espástica, deterioro cognitivo progresivo, movimiento de manos y pies, trastornos del habla, retraso mental, etc. El síntoma neurológico más grave es DeSanctis. -El síndrome de achchione, las manifestaciones clínicas de la microcefalia, el retraso mental progresivo, el crecimiento y el desarrollo deficientes, también pueden producir sordera, hiperactividad en la danza de manos y pies, ataxia, parálisis de las extremidades.

Trastorno pigmentario

La manifestación principal es la anormalidad de la piel, que se puede encontrar después del nacimiento. Los cambios en la piel se pueden dividir en cuatro etapas: la primera etapa: algunos niños enfermos pueden ver herpes de diferentes tamaños en las extremidades o el tronco, que puede aparecer repetidamente durante varias semanas o varios meses. Se diagnostica fácilmente como impétigo, pero no se pueden encontrar bacterias en la solución de ruptura del herpes. La segunda etapa: la piel que apareció originalmente en el área del herpes se volvió dura y gruesa. No hubo pigmentación en las dos etapas anteriores de la piel, y algunos pacientes no tuvieron las dos etapas anteriores. La tercera etapa: la piel visible tiene una pigmentación amarillo-marrón o gris-negra, los gráficos son extraños, pueden ser espirales, líneas, mallas u hojas, algunas como mármol, distribuidas principalmente en las extremidades y el tronco. Etapa 4: después de unos años, la pigmentación de la piel del paciente puede desaparecer por completo o aclararse. En segundo lugar, a menudo acompañado de displasia ungueal, pérdida de cabello, cataratas, atrofia óptica, dientes retrasados o insuficiencia dental; alrededor del 30% de los niños con síntomas neurológicos pueden aparecer microcefalia, retraso mental y espasmo infantil.

Examen del síndrome neurocutáneo.

Inspección de laboratorio

Se pueden seleccionar ESR, fosfatasa alcalina, inmunoglobulina, electrolito sanguíneo, alfafetoproteína, líquido cefalorraquídeo y otras pruebas.

Rendimiento de imagen

1, calcificación anormal alrededor del ventrículo lateral, nódulos y nódulos corticales, si el nódulo se fortalece después de la inyección de agente de contraste, lo que sugiere cambios tumorales.

2, astrocitoma subependimario de células gigantes, a menudo ubicado cerca del espacio interventricular.

3, hidrocefalia.

4. Muchos sistemas de órganos en todo el cuerpo tienen crecimiento de hamartoma.

Primero, el rendimiento CT

Tipo 1NF1: cabeza grande, calcificación aislada no neoplásica del plexo coroideo o calcificación a lo largo de todo el plexo coroideo. El ala esfenoidal está subdesarrollada y el lóbulo temporal se fusiona con el ojo. El ojo convexo pulsante se puede combinar con meningioma, schwannomas y glioma.

Tipo 2NF2: neuroma coclear vestibular, algunos pacientes no están asociados con neuroma vestibular coclear y el abultamiento dural puede agrandar el canal auditivo interno. Puede asociarse con schwannomas cerebrales III-VII, meningioma simple o múltiple, schwannomas espinales múltiples.

En segundo lugar, el rendimiento de MR:

1 neuroma acústico bilateral, la mayoría de los cuales son pesados en un lado;

2 pares de nervios craneales, neurofibroma del nervio periférico;

3 combinado con meningioma o glioma;

4 a menudo acompañado de deformidades esqueléticas, como espina bífida, defectos del cráneo.

Diagnóstico y diagnóstico del síndrome neurocutáneo.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial

Neurofibromatosis

En 1987, los Institutos Nacionales de Salud desarrollaron los criterios de diagnóstico para la neurofibromatosis tipo I: (1) 6 o más manchas de café con leche, el diámetro máximo antes de la pubertad es de 5 mm o más, 15 mm o más después de la pubertad; (2) 2 o más Cualquier tipo de neurofibromatosis o 1 neurofibromatosis plexiforme; (3) pecas axilares o inguinales de color marrón; (4) glioma óptico; (5) 2 o más nódulos de Lisch, es decir, hamartoma de iris; Lesiones esqueléticas obvias: como displasia esfenoidal, hueso cortical tubular largo, con formación pseudoarticular; (7) pacientes con familiares de primer grado con neurofibromatosis tipo I. Pacientes con dos o más de estos criterios que pueden diagnosticar neurofibromatosis tipo I.

Criterios de diagnóstico para la neurofibromatosis tipo II en 2002: pacientes con uno de los siguientes criterios: (1) schwannomas vestibulares bilaterales; (2) schwannomas vestibulares unilaterales, pero con antecedentes familiares (en familiares de primer grado) (pacientes con neurofibromatosis tipo II); (3) schwannoma vestibular unilateral más meningioma, tumor de células de Schwann, glioma, neurofibromatosis y opacidad de la lente subcapsular posterior en cualquiera de los dos tumores; (4 Meningioma de radiación múltiple más schwannomas vestibulares unilaterales, tumores de células de Schwann, gliomas, neurofibromas y opacidad de la lente subcapsular posterior.

Esclerosis tuberosa

Los criterios de diagnóstico revisados realizados en 1998 se basaron principalmente en la presentación clínica y los hallazgos de imagen. Las características principales son 11: angiofibroma facial, fibromas de uñas no traumáticas, placas de hipopigmentación (más de 3), nódulos múltiples de hamartoma retiniano, placas de piel de tiburón, nódulos corticales, ependimarios Nódulos inferiores, astrocitoma subependimario, rabdomiomas cardíacos, leiomioma linfangiolecular y angiomiolipoma renal; las características secundarias son 9: riñón poliquístico, manchas de café con leche, pólipos de hamartoma rectal , quistes óseos, fibromas gingivales, líneas de transición radial de la sustancia blanca, placas de pigmentación del fondo de ojo, hamartomas no renales y depresiones múltiples del esmalte; si hay 2 características principales o 1 característica principal más 2 secundarias Las características se diagnosticaron como esclerosis tuberosa; una característica principal más una característica secundaria puede diagnosticar la esclerosis tuberosa; una característica principal o dos o más características secundarias para el diagnóstico de sospecha de esclerosis tuberosa .

Hemangiomatosis cerebral

El diagnóstico se basa en un hemangioma de piel facial típico, más más de otro síntoma, como epilepsia, glaucoma o exoftalmos. Examen auxiliar: la radiografía del cráneo puede mostrar la característica calcificación de doble vía consistente con el giro cerebral; antes de la calcificación del hemangioma meníngeo blando, el examen de MRI tiene una ventaja única en el flujo a lo largo del giro cerebral y el surco. Sombra vacía, acompañada de atrofia cerebral; la TC es el mejor examen de la rotura de la mano después de la calcificación del hemangioma meníngeo blando, que muestra una sombra de densidad mixta similar a masa, borde poco claro, calcificación cerebral cortical cerebral, escaneo mejorado en forma de línea de membrana pial Fortalecer

Colorear la enfermedad de la piel seca

En el diagnóstico clínico, se basa principalmente en las manifestaciones clínicas típicas de la piel, los ojos y el sistema nervioso.Los antecedentes familiares detallados, especialmente los antecedentes de matrimonio cercano pueden ayudar en el diagnóstico de esta enfermedad. Las pruebas de función de células vivas se pueden usar para determinar si la función de reparación del ADN de un paciente es anormal, lo que ayuda a determinar el diagnóstico. El diagnóstico de esta enfermedad es simple y rápido, y es el estándar de oro para el diagnóstico y la clasificación de esta enfermedad. Las enfermedades a identificar incluyen pecas, envejecimiento acral y porfiria.

Trastorno pigmentario

El diagnóstico se basa en las lesiones cutáneas típicas y sus procesos de desarrollo, combinados con características clínicas como la elevación de los eosinófilos en la sangre periférica, confirmada por la biopsia del tejido de la piel. Las enfermedades a identificar incluyen eritema neonatal, epidermólisis ampollosa, infección por herpes simple, histiocitosis, herpes zoster, varicela congénita, impétigo neonatal, sífilis congénita y melanina etomósida. , neurofibroma plexiforme, esputo epidérmico lineal, placa de leche de café segmentaria, etc.

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