Neumonía intersticial

Introducción a la neumonía intersticial. Enfermedad pulmonar intersticial (ILD), también conocida como enfermedad pulmonar intersticial, enfermedad pulmonar difusa, etc., como nombre de la enfermedad, solo un historial de más de 10 años, ya que su nombre sugiere que es una lesión intersticial pulmonar. La neumonía intersticial no es una enfermedad única, sino un término general para una gran clase de enfermedades. Hay alrededor de un centenar de enfermedades. Se conocen un pequeño número de causas, como la neumoconiosis, la neumonía por medicamentos, la neumonitis por radiación, etc., pero hay bastantes causas. Desconocido, como fibrosis pulmonar idiopática, sarcoidosis. Aunque la neumonía intersticial se llama "neumonía", no es causada principalmente por la infección por microorganismos como bacterias y virus. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: fibrosis pulmonar, insuficiencia respiratoria

Causa de neumonía intersticial

Inhalación de polvo inorgánico (15%):

Sílice, asbesto, talco, antimonio, bismuto, carbón, aluminio, estaño, hierro.

Inhalación de polvo orgánico (15%):

Polvo de hierba de moho, polvo de caña de azúcar, pulmón de hongo, enfermedad de paloma, polvo de algodón, fibra sintética, daño por radiación de baquelita.

Infección microbiana (10%):

Virus, bacterias, hongos, Pneumocystis carinii, parásitos.

Factores farmacológicos (10%):

Medicamentos de quimioterapia citotóxica, mesamina, ciclofosfamida.

Factores de enfermedad (15%):

Linfangitis cancerosa, edema pulmonar, etc.

Gas de inhalación (15%):

Oxígeno, dióxido de azufre, cloro, óxidos de nitrógeno, hollín, lípidos, vapor de mercurio

Causa desconocida

Fibrosis intersticial pulmonar idiopática (también conocida como alveolitis fibrótica criptogénica, neumonía intersticial idiopática), neumonía intersticial aguda; neumonía intersticial descamativa; enfermedad vascular del colágeno: sistémica Lupus eritematoso, artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, polimiositis-dermatomiositis, síndrome de Sjogren; sarcoidosis; histiocitosis; síndrome de nefritis hemorrágica pulmonar; hemorragia pulmonar idiopática Xantinosis; granuloma de Wegener; neumonía eosinofílica crónica; proteinosis alveolar; fibrosis pulmonar hereditaria; esclerosis tuberosa, neurofibromatosis; enfermedad pulmonar intersticial vascular pulmonar; hipertensión pulmonar primaria Amiloidosis difusa; bronquiolitis obliterante y neumonía organizada.

Se sabe que la categoría de etiología representa aproximadamente el 35% de todas las ILD. Entre ellas, la exposición ocupacional es la causa común de la enfermedad, entre las cuales el polvo inorgánico es la causa más común, y el número de polvos orgánicos está aumentando, y también se causa polvo orgánico. La alveolitis alérgica, a menudo debido a un historial de alergias, cuando se inhalaron proteínas o polisacáridos alogénicos, la causa de ILD desconocida representó 2/3 de todos los casos, incluyendo fibrosis pulmonar idiopática, sarcoidosis y colágeno. La enfermedad vascular es más común en los pulmones, histiocitosis X, síndrome pulmonar-renal y vasculitis pulmonar, y hemosiderina idiopática.

Patogenia

La patogenia exacta de la ILD aún no se ha aclarado por completo, pero los cambios de la ILD por diferentes causas comienzan con la alveolitis, y la propensión a causar fibrosis pulmonar durante el desarrollo y la reparación tiene algo en común: los macrófagos activados tienen la función de regular los linfocitos. Y mediadores inflamatorios secretores como componentes del complemento, prostaglandinas, colagenasa, elastasa, proteasa neutra, activador de plasmina, beta glucuronidasa, factores angiogénicos, factor de crecimiento de fibroblastos y neutrófilos. El papel de las quimiocinas, los linfocitos T activados pueden secretar linfocinas, como el factor inhibidor de la migración de macrófagos, el factor inhibidor de leucocitos, el factor quimiotáctico de monocitos y el factor activador de macrófagos, los linfocitos B pueden secretar IgG, IgA E IgM, etc., los neutrófilos pueden secretar colagenasa, elastasa, proteasa neutra (catepsina G), proteasa ácida (catepsina D), beta glucuronidasa y vías inflamatorias que activan diversos fluidos corporales.

Clasificación patológica

(1) Clasificación por cambios patológicos:

1 enfermedades no inflamatorias no neoplásicas: como la sarcoidosis, la alveolitis granulomatosa exógena.

2 enfermedad pulmonar intersticial granulomatosa: como edema pulmonar intersticial crónico, proteinosis alveolar, hemosiderosis pulmonar primaria, uremia, etc.

3 inflamación específica del pulmón: como neumonía intersticial común, bronquiolitis obliterante y neumonía organizada (BOOP), smog irritante exógeno, líquido y otras neumonías intersticiales crónicas estimulantes tóxicas, dificultad respiratoria aguda Síndrome (SDRA), fibrosis pulmonar idiopática y vasculitis pulmonar.

4 inhalación de polvo inorgánico enfermedad ocupacional.

5 hiperplasia y lesiones neoplásicas: como el carcinoma bronquioloalveolar primario inducido por lesiones intersticiales pulmonares, linfoma de Hodgkin difuso.

6 fibrosis intersticial pulmonar y pulmón alveolar (pulmón final).

(2) Clasificación según el tipo de células agregadas en la estructura alveolar:

1 tipo de macrófago-linfocito-neutrófilo: conocido como alveolitis neutrofílica, los macrófagos todavía representan la mayoría, pero los neutrófilos aumentan y la acumulación a largo plazo en la estructura alveolar, la más típica de este tipo Las características de este tipo de lesión son: fibrosis pulmonar idiopática (alveolitis por fibrosis criptogénica), fibrosis pulmonar familiar, fibrosis pulmonar intersticial crónica asociada con enfermedad vascular del colágeno, tejido Hiperplasia celular X y asbestosis pulmonar.

2 tipo de linfocitos macrófagos: alveolitis linfocítica abreviada, los macrófagos y linfocitos aumentaron, pero los linfocitos aumentaron más que los macrófagos, los neutrófilos no aumentaron, la sarcoidosis, la alergia La neumonía y el envenenamiento de esputo, etc., pertenecen a este tipo.

Las células del parénquima pulmonar se ven directamente afectadas por ciertos factores patogénicos, o la alveolitis aguda se produce a través de los efectos indirectos de la inflamación y el sistema celular inmunitario. En la etapa de la alveolitis, como la eliminación de la causa o el tratamiento, la lesión puede revertirse; cuando la alveolitis aguda Volviendo a la crónica, los neutrófilos secretan colagenasa y elastasa, destruyen el colágeno tipo I y la pared alveolar, lo que afecta la reversibilidad de las lesiones, como el desarrollo de lesiones, fibras de colágeno desordenadas en el examen microscópico intersticial de una gran cantidad de proliferación de tejido fibroso, La destrucción del tabique alveolar, la formación de fibrosis quística, la destrucción de la pared alveolar es irreversible; las lesiones se desarrollan aún más en un daño completo a la estructura alveolar, formando un amplio rango de fibrosis quística.

2. Estadificación de la enfermedad pulmonar intersticial:

Etapa I: las células del parénquima pulmonar deterioradas, la alveolitis aguda, las células efectoras inflamatorias e inmunes proliferan, reclutan y activan.

En el líquido de lavado broncoalveolar de la fibrosis pulmonar idiopática, se confirma que existe un complejo inmune que estimula a los macrófagos a secretar factores quimiotácticos de neutrófilos, permitiendo que los neutrófilos se acumulen en la estructura alveolar, macrófagos activados. Las células y los neutrófilos pueden secretar colagenasa, y se realiza un seguimiento del lavado broncoalveolar durante 8 a 24 meses. La actividad de colagenasa persiste. La colagenasa activada puede destruir el colágeno intersticial de la estructura alveolar (en neumonía aguda como la neumonía neumocócica) La presencia de neutrófilos en la estructura alveolar es muy corta, por lo que no causa daño progresivo y permanente al tejido conectivo intersticial.) Aislamiento de fibrosis idiopática y sarcoidosis líquido de lavado broncoalveolar Los macrófagos, cultivados en medio libre de RPMI-1640, produjeron fibronectina a un ritmo 20 veces y 10 veces más rápido que los macrófagos normales, respectivamente. La fibronectina tiene un efecto quimiotáctico en los fibroblastos de pulmón. En la formación de fibrosis intersticial juega un papel importante, los linfocitos T de sarcoidosis pueden secretar linfoapoptina, causando la formación de granuloma, en la etapa I, el daño del parénquima pulmonar no es obvio, si se estimula Do se elimina, la lesión puede ser restaurado.

Etapa II: la alveolitis evoluciona a ser crónica, y los componentes celulares y no celulares de los alvéolos se dañan progresivamente, causando cambios en el número, tipo, ubicación y / o propiedades de diferenciación de las células del parénquima pulmonar, y daño a las células epiteliales tipo I. La reparación de la hiperplasia de células epiteliales tipo II, desde el estadio I al estadio II, ya sea rápido o lento, los ancianos pueden alcanzar varios años, sujetos a varios factores, como el período de exposición, la efectividad del mecanismo de defensa pulmonar, el rango de daño, la integridad de la membrana basal y La susceptibilidad del individuo afecta la destrucción de la estructura alveolar y se vuelve irreversible.

Etapa III: se caracteriza por un trastorno de colágeno intersticial. El examen microscópico revela una gran cantidad de hiperplasia de tejido fibroso. La fibroplasia no es causada únicamente por la activación de fibroblastos, sino por varios factores compuestos como la síntesis de colágeno y varios tipos de anormalidades celulares. El tejido se rompe, el tabique alveolar se destruye y se forman cambios quísticos.En la tercera etapa, la mayor parte de la estructura alveolar está dañada y significativamente desordenada, y la desmovilización es imposible.

Etapa IV: en la etapa avanzada de la enfermedad, la estructura alveolar está completamente dañada y reemplazada por un cambio quístico no funcional difuso, y la estructura básica y las características de varios tipos de fibrosis intersticial no se pueden identificar.

Los límites de los períodos anteriores son difíciles de separar y se superponen entre sí.

Prevención de neumonía intersticial

La ILD para la cual se desconoce la causa aún no se puede prevenir.

Sin embargo, el riesgo de desarrollar fibrosis pulmonar idiopática aumenta en los fumadores, y el riesgo aumenta con el aumento de los fumadores. La causa de la prevención de la prevención de la EPI debe ser para todo tipo de personal en un entorno de trabajo con mucho polvo, exposición prolongada a gases irritantes como cloro, amoníaco, dióxido de carbono, formaldehído y varios tipos de neblina ácida, dañada por la radiación y cría de aves Las multitudes y otros controles clave, medición regular de la función pulmonar, análisis de gases en sangre y examen de rayos X de rutina, detección oportuna de enfermedades, diagnóstico y tratamiento oportunos. Además, la inhalación de varios microorganismos, micropartículas, alérgenos proteicos heterólogos y gases irritantes dañinos en el aire también pueden causar daño pulmonar. A través de la observación clínica, la patogénesis de la ILD a veces es muy lenta. Clínicamente, a menudo se encuentran pacientes que han estado expuestos al polvo o al veneno en la juventud y tienen síntomas obvios en la vejez. Para estos pacientes de edad avanzada, debido a la baja función inmune, el estado nutricional Los pobres y la existencia de enfermedades básicas como el corazón, los pulmones y los riñones son muy difíciles de tratar y la tasa de mortalidad es muy alta. La actividad física de los ancianos puede enmascarar los síntomas de disnea y falta de aliento causados por esta enfermedad, por lo tanto, el grupo de alto riesgo de la enfermedad debe tomar a la familia como la unidad, asumir la función de atención médica como la comunidad y llevar a cabo una educación de salud regular y consultas de salud.

Neumonía intersticial Complicaciones fibrosis pulmonar insuficiencia respiratoria

Principalmente complicado por fibrosis pulmonar, insuficiencia respiratoria, etc.

Síntomas de neumonía intersticial Síntomas comunes Esputo recto tos seca mano de obra disnea discotecas (dedo del pie) Inhalación estallido sonido de ambos pulmones Fatiga púrpura

Tiene dificultad para respirar, tos seca. Desde entonces, ha sido inducido y agravado por los resfriados y las infecciones respiratorias agudas, y se agrava progresivamente. Gradualmente, aumenta la respiración, pero no hay sibilancias, tos irritante o tos, y algunos tienen fiebre, hemoptisis o dolor en el pecho. Después de severo, el movimiento es asmático, nervioso por el sudor, debilidad corporal, pérdida de peso, púrpura labial y discotecas (dedo del pie). Se pueden escuchar estertores húmedos en los pulmones inferiores durante un examen físico. En el caso de enfermedad cardíaca pulmonar concurrente, hay un segundo sonido de la arteria pulmonar, la vena yugular, la hepatomegalia y el edema de las extremidades inferiores.

El síntoma principal de la neumonía intersticial en la etapa inicial es la tos, que no es fácil de detectar la causa, por lo que es fácil retrasarse y la enfermedad solo puede ser estable y no puede curarse. El acondicionamiento de la medicina china tiene cierto efecto. En la etapa tardía, se produjo fibrosis de los pulmones y aparecieron grietas. Esto lleva a dificultad para respirar. El proceso fibrótico es irreversible y es básicamente ineficaz en la etapa tardía. La causa de la enfermedad no se conoce internacionalmente y no se conoce el tratamiento exacto.

Actualmente, ILD / DPLD se divide en cuatro categorías a nivel internacional:

1 causa conocida de DPLD

Tales como sustancias inducidas por drogas, ocupacionales o ambientalmente dañinas inducidas (, asbesto) DPLD o enfermedad vascular pulmonar, etc .;

2 neumonía intersticial idiopática

Neumonía intersticial idiopática (PII), que incluye siete tipos patológicos clínicos: fibrosis pulmonar idiopática (FPI) / neumonía intersticial (UIP), neumonía intersticial no específica (NSIP) ), neumonía organizadora criptogénica (COP) / neumonía organizadora (OP), neumonía intersticial aguda (AIP) / daño alveolar difuso (DAD), bronquiolitis respiratoria con enfermedad pulmonar intersticial ( RB-ILD) / bronquiolitis respiratoria (RB), neumonía intersticial descamativa (DIP), pulmón intersticial linfocítico (LIP);

3 DPLD granulomatosos

Tales como sarcoidosis, alveolitis alérgica exógena, granulomatosis de Wegener, etc .;

4 otros DPLD raros

Como la proteinosis alveolar, el síndrome de nefritis hemorrágica pulmonar, el linfangioleiomioma pulmonar, la histiocitosis de células de Langerhans, la neumonía crónica eosinofílica, la hemosiderosis pulmonar idiopática, etc. .

Neumonía intersticial

Prueba de sangre

Las anomalías inflamatorias y de las células inmunes en la estructura alveolar de la neumonía intersticial no están asociadas con otras lesiones extrapulmonares. En muchos pacientes, la velocidad de sedimentación globular o la elevada inmunoglobulina sanguínea no está estrechamente relacionada con la fibrosis pulmonar. En algunos pacientes, se pueden encontrar complejos inmunes en el suero y se derraman de los pulmones. Algunos pacientes tienen factor reumatoide positivo y anticuerpos antinucleares, y algunos pacientes tienen anticuerpos de colágeno antipulmón en suero. Análisis de gases en sangre arterial: debido a la disminución del volumen corriente, aumento de la frecuencia respiratoria, respiración superficial, ventilación alveolar insuficiente, lo que resulta en una disminución de la ventilación / flujo sanguíneo, hipoxemia, pero presión parcial de dióxido de carbono arterial normal. La presión parcial de oxígeno en la sangre disminuyó significativamente después del ejercicio. Examen de perfusión broncoalveolar: se obtuvo líquido de lavado broncoalveolar insertando el lóbulo lingual del pulmón izquierdo o el lóbulo medio derecho con broncoscopia de fibra óptica e irrigando con solución salina normal. El líquido de lavado se analizó en busca de componentes citológicos y no celulares. Este método tiene las siguientes ventajas: 1 El examen citológico del líquido de lavado puede reflejar realmente el tipo y la cantidad de células inflamatorias y efectoras en la estructura alveolar de la alveolitis. 2 diagnóstico y diagnóstico diferencial de diversas enfermedades pulmonares intersticiales. El número total de células en el líquido de lavado para no fumadores es (0.2-0.5) × 10 ⁴ / ml, entre los cuales los macrófagos alveolares representan el 85% -90%, los linfocitos representan aproximadamente el 10%, y los neutrófilos y los eosinófilos solo representan el 10%. Por debajo del 1%, el número total de células aumenta por el aumento de los macrófagos alveolares, y los cambios de los tipos de células son diagnósticos en ILD. Los linfocitos mostraron un aumento significativo en alveolitis alérgica, sarcoidosis y silicosis crónica. El aumento de los linfocitos también se observa en la enfermedad del colágeno con fibrosis pulmonar. Aumento de neutrófilos en la neumonía bacteriana, infección de las vías respiratorias y SDRA. Puede haber aumento de linfocitos y granulocitos en la bronquiolitis obliterante con neumonía organizada. Los linfocitos T en el líquido de lavado broncoalveolar representan del 70% al 80% de las células T, y las células B representan del 10% al 20%, mientras que la sarcoidosis, la alveolitis alérgica y la silicosis crónica en el TLD aumentan las células T. Siempre he querido explicar la actividad y el pronóstico de la ILD con el grado de activación de los subconjuntos de células T marcadas o las células T y B. Solo el aumento en el número de células T y el número de células T activadas en la sarcoidosis está relacionado con la progresión de la enfermedad. Además, el aumento de las células B activadas durante la fibrosis intersticial pulmonar idiopática sugiere una progresión de la enfermedad, y la linfocitosis tiene un mejor efecto sobre la terapia hormonal y un mejor pronóstico.

Radiografía de tórax

Uno de los métodos comunes para diagnosticar la neumonía intersticial. La alveolitis temprana muestra sombras borrosas en ambos campos pulmonares inferiores, y la densidad aumenta como el vidrio esmerilado. Debido a que los primeros síntomas clínicos no son obvios, el paciente rara vez ve al médico, se ignora fácilmente, la enfermedad progresa aún más, y hay sombras reticulares o incluso nódulos reticulares en el campo pulmonar. Sombras, nódulos de 1 a 5 mm de tamaño. En la etapa tardía, hay cambios quísticos de diferentes tamaños, que son pulmones en forma de panal, reducción del volumen pulmonar, elevación diafragmática, cambio de fisura interlobular, y el diagnóstico es más fácil en la etapa tardía, pero se ha perdido la importancia del diagnóstico temprano. Alrededor del 30% de los pacientes tienen fibrosis pulmonar intersticial confirmada por biopsia pulmonar, pero la radiografía de tórax es normal, por lo que la radiografía no es lo suficientemente sensible a la alveolitis y carece de especificidad. CT pulmonar o CT de alta resolución: el tejido pulmonar y el intersticial son más detallados para mostrar sus cambios morfológicos, lo cual es valioso para la fibrosis pulmonar temprana y el establecimiento del pulmón en forma de panal. Las características de las imágenes CT incluyen sombra de nódulo, pared bronquial Pueden aparecer cuatro imágenes, como sombra regular, sombra lineal y concentración de campo pulmonar, en el centro de la valva, alrededor de la pleura, alrededor de la vena, en la sombra irregular de la vénula y la pared de los vasos bronquiales. Del mismo modo, las irregularidades de la pared bronquial se producen en el centro del lóbulo, alrededor de la arteria bronquial y las venas y vénulas. La tomografía computarizada de alta resolución es superior al tórax de rayos X común en el diagnóstico de enfermedad pulmonar intersticial, y es valiosa para la fibrosis pulmonar temprana y el establecimiento del pulmón en panal. En particular, las imágenes de CT tienen un valor diagnóstico único para determinar la ILD, que a menudo está dominada por lesiones periféricas.

Prueba de función pulmonar

Esta prueba es solo un diagnóstico funcional, no un diagnóstico patológico. En la etapa inicial, la prueba de función pulmonar puede ser completamente normal y la anormalidad de la prueba de función pulmonar puede ocurrir cuando la enfermedad progresa. Los cambios más significativos en la función pulmonar en la EPI son anormalidades en la función de ventilación y una disminución en la función de intercambio de gases. La función de ventilación se basa principalmente en el trastorno de ventilación restrictiva, la capacidad pulmonar disminuida y la cantidad de gas residual disminuye a medida que la enfermedad progresa, y el volumen pulmonar total también disminuye. La relación entre la capacidad pulmonar de la primera vez (FEV1.0) y la capacidad vital forzada (FVC) fue significativamente mayor que la de la primera, y si alcanzó el 90%, el diagnóstico de ILD fue respaldado. La etapa inicial de ILD puede tener una disfunción de las vías respiratorias pequeñas, y tanto V50 como V25 disminuyen el V50 y V25 después de que ILD forma fibrosis. La disfunción del intercambio de gases también puede ocurrir en las primeras etapas de la EPI. Por ejemplo, la función de difusión (DLCO) se reduce en una etapa temprana. Una vez que se encuentran los cambios intersticiales en la radiografía de tórax, la DLCO se ha reducido en menos del 50%. La correlación entre los cambios en la función pulmonar y las lesiones pulmonares fue extremadamente pobre en pacientes con lesiones leves, y la correlación fue mejor en pacientes con enfermedad grave. En casos de daño pulmonar grave, las lesiones pulmonares deben ser graves. En las diversas pruebas de la función pulmonar, la prueba de la curva de volumen-presión y los cambios en el oxígeno arterial en el ejercicio son más sensibles a la gravedad de la fibrosis pulmonar. Las pruebas de función pulmonar son muy útiles para el diagnóstico temprano y el pronóstico de ILD, especialmente para la observación dinámica de VC, FEV1.0, DLCO y otros indicadores. En cuanto a si las pruebas de función pulmonar pueden juzgar la eficacia de las hormonas o los agentes inmunosupresores en el tratamiento de la ILD, existen diferentes opiniones. No es suficiente evaluar la eficacia solo por los cambios en la función pulmonar.

Biopsia pulmonar

La biopsia pulmonar es el mejor procedimiento para diagnosticar ILD. La biopsia pulmonar se realiza cuando no se puede inferir la historia clínica, la película de rayos X, las pruebas de función pulmonar y el lavado broncoalveolar, así como las pruebas bioquímicas, infecciosas y otras pruebas. La biopsia pulmonar se divide en dos tipos: 1 mediante broncoscopia de fibra óptica para biopsia pulmonar. Sus ventajas son la operación simple y la alta seguridad. Se puede utilizar como un examen de rutina y fácil de revisar. Los académicos creen que el tejido pulmonar tomado por el broncoscopio de fibra óptica es demasiado pequeño y es difícil ver toda la estructura patológica (<2 mm). Además, la tasa de diagnósticos erróneos y diagnósticos perdidos es alta, y se pueden tomar de 5 a 6 piezas de tejido pulmonar para aumentar la tasa positiva. 2 Biopsia pulmonar de tórax por rasguño: corta el tejido pulmonar 2 cm × 2 cm, puede observar completamente el tipo y la extensión de la alveolitis. Aunque este método es un medio de examen invasivo, es indudablemente necesario abrir una biopsia de tórax en términos de establecer un diagnóstico y evitar tipos innecesarios de exámenes y tratamientos no deseados. Los académicos extranjeros han informado que el 90% de los casos que no pueden diagnosticarse claramente mediante broncoscopia con fibra óptica pueden diagnosticarse mediante biopsia de tórax abierto, y que se considera la neumonía intersticial y la intersticial descamativa en la fibrosis pulmonar idiopática. La neumonía solo se puede diagnosticar si se abre mediante una biopsia de tórax. En contraste, hay muy pocas biopsias de pulmón abierto en China, que es la razón principal para dificultar la mejora del nivel de diagnóstico.

Escaneo de radionúclidos 67Ga

67Ga no se acumula en tejidos y órganos normales, sino que se acumula en tejidos inflamatorios crónicos con alta sensibilidad pero baja especificidad. El índice 67Ga, que es el porcentaje del área pulmonar total donde se acumula 67Ga en los pulmones. > 50U significa positivo. 70% de fibrosis pulmonar idiopática Índice 67Ga> 50U.

Epidemiologia

La enfermedad está principalmente diseminada, se encuentra en todos los grupos de edad, más de 40 a 70 años, la incidencia de ILD en los Estados Unidos es de 20 / 100,000 a 40 / 100,000, las estadísticas del Centro de Control de Enfermedades de los Estados Unidos, fibrosis posinflamatoria (enfermedad vascular del colágeno, El número de muertes por neumonitis por radiación y asbestosis en los pulmones aumentó de 48.6 / 100,000 (1979) a 50.9 / 100,000 (1991), y de 21.4 / 100,000 a 27.2 / 100,000, sobre el aumento en los informes de ILD. La tasa también está creciendo. Se desconoce la incidencia de fibrosis intersticial pulmonar idiopática. Entre 1990 y 1994, se informó que la tasa de incidencia fue de 3 / 100,000 a 6 / 100,000. Más hombres que mujeres en esta enfermedad, los datos de la encuesta de Nuevo México en 1994 mostraron que la incidencia de fibrosis pulmonar idiopática fue de 20.2 / 100,000 para los hombres y 13.2 / 100,000 para las mujeres, en su mayoría de mediana edad, generalmente de 40 a 70 años. La edad promedio al diagnóstico fue de 66 años y la incidencia aumentó con la edad. La tasa de incidencia es de 2.7 / 100,000 en el grupo de edad de 35-44; la tasa de incidencia aumenta a 175 / 100,000 en la de 75 años. No hay una diferencia de distribución geográfica obvia, y no hay una tendencia étnica obvia, pero la tasa de mortalidad parece ser más alta que la de las personas negras, y la razón no está clara. La mortalidad aumenta con la edad. La ILD para la cual se desconoce la causa aún no se puede prevenir. Sin embargo, el riesgo de desarrollar fibrosis pulmonar idiopática aumenta en los fumadores, y el riesgo aumenta con el aumento de los fumadores. La causa de la prevención de la prevención de la EPI debe ser para todo tipo de personal en un entorno de trabajo con mucho polvo, exposición prolongada a gases irritantes como cloro, amoníaco, dióxido de carbono, formaldehído y varios tipos de neblina ácida, dañada por la radiación y cría de aves Las multitudes y otros controles clave, medición regular de la función pulmonar, análisis de gases en sangre y examen de rayos X de rutina, detección oportuna de enfermedades, diagnóstico y tratamiento oportunos. Además, la inhalación de varios microorganismos, micropartículas, alérgenos proteicos heterólogos y gases irritantes dañinos en el aire también pueden causar daño pulmonar.

Diagnóstico y diagnóstico de neumonía intersticial.

Criterios diagnósticos

1. Historia e historia ocupacional

Aproximadamente 1/3 de las causas de la EPI son claras. Entre ellas, la exposición a antígenos exógenos representa una proporción considerable del ambiente ocupacional. Por lo tanto, el historial médico y el historial ocupacional pueden proporcionar pistas diagnósticas importantes. Se debe recopilar información detallada sobre el pasado como ocupación, pasatiempos y medicamentos.

2, manifestaciones clínicas

El inicio más insidioso, el aumento progresivo progresivo de la disnea del parto es el síntoma más común, generalmente acompañado de tos seca, fatiga. Los signos principales son la respiración superficial, los sonidos de ruptura con pulmones inferiores dobles, púrpura cianótica y aporreo (dedo del pie), hipertensión pulmonar e hipertrofia ventricular derecha en la etapa tardía, a menudo debido a insuficiencia respiratoria o (e) insuficiencia cardíaca.

3, examen de imágenes de tórax

Los primeros signos anormales de las radiografías de tórax tienen sombras de vidrio esmerilado y una mayor textura pulmonar, que a menudo se pasan por alto. Para un mayor desarrollo de las lesiones, puede haber una amplia gama de sombras de malla, nódulos reticulares, sombras nodulares, etc., tarde en los cambios celulares similares a los pulmones, lesiones que a menudo involucran ambos campos pulmonares.

Diagnóstico diferencial

La neumonía intersticial es más difícil de diagnosticar que la inflamación alveolar, el aumento de peso de la textura pulmonar, el desenfoque de los bordes, las sombras reticulares y puntuales y el enfisema coexisten como su principal desempeño. Los hallazgos radiológicos de la neumonía intersticial son similares a los de otras lesiones intersticiales pulmonares interrelacionadas (enfermedad del colágeno, neumoconiosis, histiocitosis X, sarcoidosis, bronquiolitis) y deben identificarse.

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