Hipertrigliceridemia

Introducción a la hipertrigliceridemia La hipertrigliceridemia (HTG) es un obstáculo para la síntesis o degradación de proteínas triglicéridas heterólogas. El triglicérido en sangre se refiere al mayor contenido de quilomicrones y pre--lipoproteína, que tiene una gran relación con la formación de aterosclerosis. El aumento de los triglicéridos es importante para la aparición de cardiopatía coronaria. El valor de los triglicéridos séricos elevados es mayor que el del colesterol, especialmente el infarto de miocardio, el 82% de los pacientes con infarto de miocardio tienen hipertrigliceridemia y alta El colesterol es solo del 47%. La hiperlipidemia primaria, la obesidad, la arteriosclerosis, la ictericia obstructiva, la diabetes, la anemia extrema, el síndrome nefrótico, la pancreatitis, el hipotiroidismo, el hambre a largo plazo y la dieta rica en grasas pueden aumentar. Los triglicéridos pueden ser pseudo-elevados después de beber. Todos los pacientes con niveles elevados de triglicéridos en suero deben someterse a tratamientos no farmacológicos que alteren la estructura de la dieta, controlen el peso, dejen de fumar y aumenten la actividad física. La terapia farmacológica debe usarse cuando los niveles elevados de triglicéridos en suero combinados con trastornos de lípidos que conducen a la aterosclerosis, como la hiperlipidemia compleja familiar. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: la tasa de incidencia de los ancianos mayores de 60 años es de aproximadamente el 45% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: diabetes hiperuricemia

Causas de hipertrigliceridemia

Las causas comunes son diabetes, hipotiroidismo, obesidad, consumo de alcohol, síndrome nefrótico y tomar ciertos medicamentos como betabloqueantes, diuréticos, estrógenos, glucocorticoides, inmunosupresores, tamoxifeno, antipsicóticos y proteasas. Inhibidores, etc. Las causas comunes incluyen acromegalia, acumulación de glucógeno, hipopituitarismo, lipodistrofia congénita o adquirida y lupus eritematoso sistémico.

Lesiones funcionales (40%):

Muchas enfermedades metabólicas, ciertos estados de enfermedad, hormonas y medicamentos pueden causar hipertrigliceridemia, una afección comúnmente conocida como hipertrigliceridemia secundaria.

(1) Diabetes: según el método de clasificación más simple, se puede dividir en diabetes mellitus insulinodependiente (IDDM) y diabetes mellitus no insulinodependiente (NIDDM). La patogenia de la hipertrigliceridemia varía entre los diferentes tipos de diabetes. En pacientes no controlados con DMID y cetosis, la hipertrigliceridemia severa a menudo se asocia con deficiencia severa de insulina. Esto se debe a la inhibición de la actividad de la lipoproteína lipasa, que resulta en la acumulación de CM en plasma. En general, los niveles de insulina en pacientes con NIDDM son más altos que los de IDDM. La hiperinsulinemia en pacientes con NIDDM a menudo causa una secreción excesiva de insulina endógena para compensar la resistencia a la insulina original. Esta hiperinsulinemia severa es activada por la lipoproteína lipasa. El efecto se debilita significativamente y provoca un aumento en los niveles de triglicéridos.

(B), enfermedad renal: aunque la enfermedad renal como el síndrome nefrótico más comúnmente asociado con la dislipidemia es la hipercolesterolemia, pero la hipertrigliceridemia no es infrecuente. El mecanismo de dislipidemia en la enfermedad renal se debe principalmente al aumento de la síntesis de VLDL y LDL, pero también se cree que está relacionado con la desaceleración del catabolismo de estas lipoproteínas.

(C), hipotiroidismo: esta enfermedad a menudo se combina con una concentración elevada de triglicéridos en plasma. Esto se debe principalmente a una disminución en el aclaramiento de VLDL debido a una disminución en las enzimas de triglicéridos hepáticos, y también puede provocar una producción excesiva de lipoprotien de densidad intermedia (IDL).

(4) Obesidad: en pacientes obesos, la producción de VLDL aumenta significativamente debido a la síntesis excesiva de apolipoproteína B en el hígado. Además, la obesidad a menudo coexiste con otras enfermedades metabólicas. La obesidad abdominal es más pronunciada que los triglicéridos en las nalgas.

(5) Desnutrición grasa: es una enfermedad metabólica rara que se caracteriza por una disminución de la grasa en un área particular del cuerpo acompañada de hipertrigliceridemia. La patogénesis aún no está clara. Puede deberse a una disminución de la lipoproteína lipasa en el tejido adiposo o un aumento en la síntesis de VLDL en el hígado.

(6) Hiperuricemia: aproximadamente el 80% de los pacientes con gota tienen hipertrigliceridemia y, a la inversa, el 80% de los pacientes con hipertrigliceridemia tienen hiperuricemia. Esta relación también se ve afectada por factores ambientales como la ingesta excesiva de monosacáridos, derrames intensos y el uso de tiazidas.

(7) Enfermedad de almacenamiento de glucógeno (tipo I): esta enfermedad se caracteriza por una deficiencia de glucosa-6-fosfatasa, que es sensible a la hipoglucemia. Cuando ocurre la hipoglucemia, el tejido adiposo se moviliza para reponer energía, y la concentración de ácidos grasos libres y el componente triglicérido en VLDL aumentan.

(8), paraproteinemias: esta condición se puede observar en pacientes con lupus eritematoso sistémico o médula ósea múltiple, debido a la inhibición de CM y VLDL en plasma por la proteína heterotípica, lo que resulta en hipertrigliceridemia.

(9) Efectos de las hormonas sexuales: el efecto del estrógeno sobre los lípidos en la sangre es doble. En mujeres posmenopáusicas, aumenta el colesterol en el plasma. Sin embargo, el estrógeno en sí mismo reduce la actividad de la lipasa plasmática (especialmente la lipasa de triglicéridos del hígado) y por lo tanto previene la eliminación de CM y VLDL en la sangre circulante.

(10) Factores nutricionales: muchos factores nutricionales pueden causar niveles elevados de glicéridos en plasma. Una gran ingesta de monosacáridos también puede causar niveles elevados de triglicéridos en plasma, que pueden estar asociados con la resistencia a la insulina asociada; también puede deberse al hecho de que los monosacáridos alteran la estructura de VLDL y afectan su tasa de eliminación.

La estructura de la dieta también tiene un efecto sobre los niveles elevados de triglicéridos en plasma. La dieta de nuestra población se caracteriza por un alto contenido de azúcar y poca grasa. Según algunas encuestas, el azúcar representa el 76-79% de las calorías totales, la grasa solo representa el 8.4-10.6% y la incidencia de hiperlipidemia es del 11%, lo cual es endógeno. El plasma triglicérido es el más común. Algunos resultados de la investigación sugieren que la proporción de la ingesta de azúcar es demasiado alta, lo que hace que el azúcar en la sangre aumente, estimula la secreción de insulina y aumenta la hiperinsulinemia. Este último promueve un aumento en la síntesis de triglicéridos y VLDL en el hígado, lo que provoca un aumento en la concentración de triglicéridos en plasma. Además, la dieta alta en glucosa también puede inducir un aumento en la expresión del gen Apo CIII, lo que resulta en un aumento de la concentración plasmática de Apo CIII. Se sabe que Apo CIII es un inhibidor de la lipoproteína esterasa, y un aumento de Apo CIII en plasma puede provocar una disminución de la actividad de la lipoproteína esterasa, que a su vez afecta la hidrólisis de los triglicéridos en CM y VLDL, causando hipertrigliceridemia.

Beber alcohol también tiene un efecto significativo sobre los niveles de triglicéridos en plasma. En individuos sensibles, incluso el consumo moderado de alcohol puede causar hipertrigliceridemia. El alcohol aumenta la tasa de síntesis de lípidos en el cuerpo, reduce la proporción de ácidos grasos oxidados y aumenta la proporción de ácidos grasos esterificados. Además, el alcohol también puede reducir la actividad de la lipoproteína lipasa, que ralentiza el catabolismo de los triglicéridos.

(11) Efectos de las drogas: muchas drogas pueden aliviar o agravar la hipertrigliceridemia. Las dos drogas más comunes son las drogas antihipertensivas y las hormonas esteroides. Los betabloqueantes selectivos (como metoprolol, atenolol, practolol) tienen un efecto más débil sobre los triglicéridos que los betabloqueantes no selectivos. Los otros dos fármacos antihipertensivos comúnmente utilizados son los antagonistas del calcio y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, que no tienen efectos adversos sobre los lípidos en la sangre. Otra clase de medicamentos que tienen un efecto significativo sobre los triglicéridos plasmáticos son las hormonas esteroides, las más utilizadas son los estrógenos. Ya sea que se use para terapia de reemplazo hormonal o anticonceptivos orales, los niveles de triglicéridos en plasma son elevados, especialmente en pacientes con hipertrigliceridemia. Los glucocorticoides también pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de triglicéridos.

(12) Estilo de vida: las personas que están acostumbradas a sentarse todavía tienen concentraciones plasmáticas de triglicéridos más altas que las que insisten en hacer ejercicio físico. Los niveles de triglicéridos en plasma pueden reducirse tanto en el ejercicio físico a largo plazo como a corto plazo. El ejercicio puede aumentar la actividad de la lipoproteína lipasa, aumentar los niveles de HDL, especialmente los niveles de HDL2, y reducir la actividad de la lipasa hepática. La adherencia a largo plazo al ejercicio también puede aumentar la eliminación de triglicéridos exógenos del plasma.

Fumar también aumenta los niveles de triglicéridos en plasma. Los estudios epidemiológicos han confirmado que fumar aumenta los niveles de triglicéridos en plasma en un 9,1% en comparación con la media humana normal. Sin embargo, la mayoría de las personas tienen un aumento de peso temporal después de dejar de fumar, lo que puede estar relacionado con el aumento transitorio de la actividad de la lipoproteína lipasa en el tejido adiposo. En este momento, se debe prestar atención al control del peso corporal para evitar el aumento de la concentración de triglicéridos debido al aumento de peso.

Factores genéticos (3%):

(a) Anormalidades genéticas en el ensamblaje CM y VLDL: el Apo B de plasma humano incluye dos tipos, Apo B48 y Apo B100, que se sintetizan mediante un único mecanismo de empalme del ARNm de Apo B. Apo B100 está presente en LDL y es secretado por el hígado en forma de VLDL. Apo B48 se sintetiza en el intestino y se secreta en forma de CM. Debido al defecto genético de Apo B durante el proceso de empalme, el ensamblaje de CM y VLDL es anormal, lo que conduce al metabolismo anormal de estas dos lipoproteínas.

(B), lipoproteína lipasa y anomalías del gen Apo CII: la hidrólisis eficiente de triglicéridos en plasma CM y VLDL requiere la participación de la lipoproteína lipasa y su factor complejo Apo CII. Los defectos en los genes de la lipoproteína lipasa y Apo CII causarán trastornos de hidrólisis de triglicéridos, causando hipertrigliceridemia severa. Los pacientes con deficiencia parcial de Apo CII pueden confirmarse analizando la actividad de lipoproteína lipasa después de la heparinización.

(C), anomalías del gen Apo E: las mutaciones del gen Apo E pueden causar trastornos del metabolismo de las lipoproteínas Apo E, que se refieren principalmente a CM y VLDL. El remanente de CM se cataboliza mediante la unión de Apo E a las proteínas asociadas al receptor de LDL, mientras que VLDL se metaboliza mediante la unión de Apo E a los receptores de LDL. El gen Apo E tiene tres alelos comunes, E2, E3 y E4. Apo E2 es una variante rara en que la unión de E2 a ambos receptores es pobre, lo que resulta en barreras catabólicas a los restos CM y VLDL. Por lo tanto, la concentración de restos de CM y VLDL en el plasma de los portadores de alelos Apo E2 aumenta y, por lo tanto, a menudo se presenta hipertrigliceridemia.

Lesiones con sangre (30%):

(A), quilomicronemia (hiperlipoproteinemia tipo I): personas normales después de ayunar durante 12 horas, casi sin CM detectable en plasma. Sin embargo, cuando hay un defecto en la lipoproteína lipasa y / o Apo CII, causará catabolismo de lipoproteína rico en glicerol y principalmente trastornos metabólicos por CM. Causa CM en plasma en ayunas. La deficiencia familiar de lipoproteína lipasa es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva. Los heterocigotos mostraron una reducción del 50% en la actividad de la lipoproteína lipasa, pero los niveles de triglicéridos en plasma fueron normales o solo ligeramente elevados.

(B), hiperlipoproteinemia tipo V: en comparación con la hiperlipoproteinemia tipo I, los pacientes con hiperlipoproteinemia tipo V con quilomicrones en plasma en ayunas aumentaron con la concentración de VLDL. Es difícil identificar la hiperlipoproteinemia tipo I y tipo V. La mayor diferencia es que la hiperlipoproteinemia tipo V ocurre más tarde en la edad y se asocia con una intolerancia a la glucosa. El defecto genético de la hiperlipoproteinemia tipo V no está claro.

(C), deficiencia de lipasa hepática: esta afección también se denomina trigliceridemia alfa alta (hiperalfatrigliceridemia). El HDL rico en triglicéridos se acumula en grandes cantidades, y los pacientes presentan lesiones de arco corneal, tumores con erupción amarilla, cambios en la palma de la mano y enfermedad coronaria. Hay dos casos de anormalidades de las lipoproteínas plasmáticas en pacientes con deficiencia de triglicéridos lipasa hepática: (1) las partículas de HDL son grandes y están compuestas principalmente de triglicéridos; (2) las partículas de VLDL se acumulan en el plasma. La causa subyacente de la deficiencia de lipasa hepática no está clara. Clínicamente, esta enfermedad se puede diagnosticar midiendo una disminución significativa en la actividad de la enzima en plasma después de la heparinización.

(D), -lipoproteinemia anormal familiar: también conocida como hiperlipoproteinemia tipo III, debido a la variación genética de Apo E, lo que resulta en lipoproteínas que contienen Apo E como CM, VLDL e IDL y trastornos de unión al receptor Por lo tanto, estas lipoproteínas se acumulan en el plasma, lo que resulta en un marcado aumento en los niveles de triglicéridos en plasma.

(5) Hipertrigliceridemia familiar: la enfermedad se puede diagnosticar si se cumplen los siguientes criterios: (1) El paciente tiene una concentración elevada de triglicéridos en plasma (> 2.26 mmol / o> 200 mg / dl), y Concentración de colesterol plasmático <5.18 mmol / L (<200mg / dl); (2) hipertrigliceridemia simple en otros miembros de la familia; (3) otros miembros de la familia sin otros tipos de hiperlipoproteinemia . La enfermedad es autosómica dominante. La hipertrigliceridemia primaria es causada por la sobreproducción de VLDL, pero el mecanismo bioquímico por el cual el hígado aumenta la síntesis de VLDL no está claro.

(6), hiperlipidemia mixta familiar: este es el tipo más común de hiperlipidemia, que se caracteriza principalmente por concentraciones elevadas de colesterol y triglicéridos en plasma, y a menudo tienen muchos niveles diferentes en los miembros de la familia. El fenotipo de lipoproteinemia existe. La principal característica bioquímica de la enfermedad es un aumento anormal en los niveles plasmáticos de Apo B. Los estudios de cinética metabólica in vivo de la lipoproteína sugieren que las concentraciones plasmáticas elevadas de Apo B son el resultado de una mayor síntesis en lugar de una reducción del catabolismo. Los defectos moleculares de la hiperlipidemia mixta familiar quedan por estudiar más a fondo.

(VII), síndrome de deficiencia de HDL: se observa en un grupo de enfermedades como la enfermedad del ojo de pez, la deficiencia de Apo AI o la enfermedad de Tánger. En la mayoría de los pacientes afectados, los triglicéridos plasmáticos estaban solo ligeramente elevados [2.26-4.52 mmol / L (200-400 mg.dl)], mientras que las concentraciones plasmáticas de HDL-C se redujeron significativamente. Los pacientes tienen diversos grados de opacidad corneal, y otras manifestaciones clínicas incluyen xantoma (deficiencia de Apo AI), insuficiencia renal, enfermedad del ojo de pez, hepatoesplenomegalia, neuropatía o anormalidades de la amígdala (enfermedad de Tánger).

(8) Hipertensión dislipidémica familiar: esta es una nueva enfermedad integral propuesta en los últimos años, caracterizada principalmente por hipertensión familiar prematura con metabolismo de lipoproteínas ricas en triglicéridos. Anormal Este síndrome ocurre en 15% o más de pacientes hipertensos. Sus defectos genéticos exactos quedan en estudio y aclaración.

Prevención de hipertrigliceridemia

1. Limite los alimentos ricos en grasas.

2. Limite los dulces: el azúcar puede convertirse en triglicéridos endógenos en el hígado.

3, fortalecer el ejercicio físico, puede mejorar el metabolismo del cuerpo, mejorar la actividad de la lipoproteinasa, es propicio para el transporte y la descomposición de los triglicéridos.

4, abstenerse del alcohol: el alcohol estimula el hígado para sintetizar triglicéridos endógenos.

5, para evitar la tensión excesiva: el estrés emocional también puede causar un aumento de los triglicéridos.

6, puede tomar aceite de pescado de aguas profundas y lecitina durante un período de tiempo más largo.

7, el peso excede el estándar debe perder peso.

Complicaciones de hipertrigliceridemia Complicaciones, hiperuricemia, diabetes.

El 40% de los casos tiene hiperuricemia y el 90% tiene diabetes recesiva.

Hipertrigliceridemia síntomas síntomas comunes dislipidemia dolor abdominal náuseas vómitos hiperlipidemia daño vascular

Por lo general, se encuentra durante las pruebas de rutina de lípidos en sangre. La HTG severa puede causar pancreatitis, erupción cutánea xantomas y retinitis por lipemia. En algunos casos, un CM muy alto puede causar quiluria y manifestarse como dolor abdominal recurrente, náuseas, vómitos y pancreatitis, en cuyo caso el nivel de TG es mayor de 2000 mg / dl. Un tumor de erupción amarilla es una pápula amarilla con un diámetro de 1 a 3 mm por encima de la piel y se puede encontrar en cualquier parte del cuerpo, pero es común en la espalda, el pecho y las extremidades proximales.

Examen de hipertrigliceridemia

Los niveles de suero turbio o lechoso, triglicéridos, VLDLS y apo-CIII aumentaron. Cuando la concentración de triglicéridos alcanza 40 g / L, el suero es turbio, y cuando es más alto, el suero es lechoso.

Indicadores relacionados con triglicéridos

Niveles normales de triglicéridos: <100 mg / dL (1.13 mmol / L) para niños y <150 mg / dL (1.7 mmol / L) para adultos.

Hipertrigliceridemia crítica: 250-500 mg / dL (2.83-5.65 mmol / L).

Hipertrigliceridemia clara: mayor de 500 mg / dL (5,65 mmol / L).

Diagnóstico y diferenciación de hipertrigliceridemia

El diagnóstico se basa principalmente en la prueba de lípidos en sangre.

NCEP recomienda controlar los lípidos en ayunas cada 5 años a partir de los 20 años, incluido el colesterol total, las lipoproteínas de baja densidad, el HDL y el TG. Los pacientes sanos y asintomáticos sin factores de riesgo pueden controlar el colesterol total en ayunas y los niveles de colesterol HDL cada 5 años.

Para los pacientes con enfermedad coronaria, pacientes con el mismo riesgo de enfermedad coronaria, dislipidemia familiar y pacientes con factores de riesgo de enfermedad coronaria, los lípidos en sangre deben revisarse anualmente. NCEPATPIII define los niveles de TG a 150 mg / dl como normal. Si el nivel de TG en sangre de los resultados de la prueba es superior a 150 mg / dl, el diagnóstico debe confirmarse nuevamente después de 12 a 16 horas de ayuno.

Si TG es mayor de 1000 mg / dl, se debe realizar un análisis cuantitativo mediante técnicas de ultracentrifugación y electroforesis para determinar la naturaleza de la dislipidemia. Las dos dislipidemias más comunes son la hiperlipidemia familiar mixta (tipo IIb) y la HTG familiar (tipo IV). En la dislipidemia tipo IIb, el colesterol total, las lipoproteínas de baja densidad y los niveles de TG aumentaron. En la dislipidemia tipo IV, los niveles de colesterol total y LDL son normales, mientras que los niveles de TG son elevados, a menudo entre 500 y 1000 mg / dl. Los pacientes con dislipidemia tipo IV son muy sensibles al ajuste de la dieta. El descubrimiento de HTG a menudo proporciona pistas para el diagnóstico del síndrome metabólico.

En este caso, los pacientes deben ser evaluados por la presencia o ausencia de hiperglucemia en ayunas, hipertensión, obesidad abdominal y disminución de los niveles de HDL. Al mismo tiempo, los pacientes también deben ser evaluados para determinar la función tiroidea y renal, como tiroxina, nitrógeno de urea en suero, creatinina e indicadores de rutina de orina. La función hepática básica del paciente debe verificarse antes del tratamiento farmacológico. Si se sospecha clínicamente de pancreatitis, también se deben controlar los niveles de amilasa y lipasa en sangre. Verificación de los niveles de insulina en ayunas para ayudar a los pacientes a encontrar resistencia a la insulina. Cuando la insulina en ayunas está por encima de 15 ug / ml, es anormal. En este punto, se debe calcular la proporción de glucosa en sangre en ayunas a insulina en ayunas, que es un indicador más sensible y específico para diagnosticar la resistencia a la insulina. La proporción es normalmente> 4.5, como <4.5, lo que sugiere la presencia de resistencia a la insulina.

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