Hipertensión endocrina

Introducción a la hipertensión endocrina. La hiperplasia del tejido endocrino o una variedad de enfermedades endocrinas causadas por tumores, debido a la secreción excesiva de sus hormonas correspondientes, como la aldosterona, las catecolaminas, el cortisol, etc., que producen cambios en la hemodinámica del cuerpo y presión arterial elevada. Este tipo de hipertensión causada por el aumento de la secreción de hormonas endocrinas se llama hipertensión endocrina, y también es una hipertensión secundaria común. Si el tumor puede extirparse, la causa puede eliminarse y la hipertensión puede curarse o aliviarse. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: no hay personas especiales. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: enfermedad coronaria, angina de pecho, infarto cerebral, trombosis cerebral, hemorragia cerebral, nefritis, proteinuria, cataratas, insuficiencia orgánica multisistémica

Etiología de la hipertensión endocrina.

Generalmente secundario a algunas enfermedades endocrinas, síndrome de Cushing común (cortisolismo), feocromocitoma, aldosteronismo primario, síndrome de hipersensibilidad suprarrenal, hipertiroidismo, hipotiroidismo, glándula paratiroides Hiperfunción, hiperfunción hipofisaria, síndrome menopáusico, etc.

Por lo tanto, el diagnóstico temprano puede mejorar significativamente la tasa de curación o prevenir la progresión de la enfermedad.

Prevención de la hipertensión endocrina.

1. Medicamentos hormonales: como prednisona, dexametasona, etc. Estas drogas pueden causar un aumento en el volumen de sangre circulante y presión arterial alta; las drogas de la hormona tiroidea pueden excitar el sistema nervioso y hacer que la presión arterial aumente.

2. Medicamentos analgésicos: como la indometacina, fenilbutazona, etc., pueden inhibir la síntesis de prostaglandinas, haciendo que los vasos sanguíneos se contraigan y causen presión arterial alta.

3. Anticonceptivos: pueden hacer que los vasos sanguíneos se contraigan y estimular la liberación de hormonas adrenocorticales para causar presión arterial alta.

4. Medicamentos antihipertensivos: como la metildopa, la guanetidina, etc., de uso común, cuando se toman medicamentos antihipertensivos, cuando se ingieren alimentos que contienen tiramina, como queso, hígado animal, chocolate, etc., la presión arterial aumentará considerablemente. Alto; y la retirada repentina de ciertos medicamentos antihipertensivos, como propranolol, metildopa, etc., también puede causar las mismas consecuencias graves.

5. Otros medicamentos, así como el regaliz de adrenalina, noradrenalina, Ritalin y hierbas medicinales chinas.

Complicaciones de la hipertensión endocrina Complicaciones Enfermedad coronaria angina de pecho infarto cerebral trombosis cerebral hemorragia cerebral nefritis proteinuria catarata falla orgánica multisistémica

1, problemas cardíacos, enfermedad coronaria, angina de pecho, infarto de miocardio, trastorno del ritmo cardíaco;

2, el cerebro; suministro insuficiente de sangre al cerebro, infarto cerebral, trombosis cerebral, hemorragia cerebral, etc .;

3, riñón, proteinuria, nefritis, insuficiencia renal crónica;

4, ojos, disminución de la visión, sangrado del fondo de ojo, cataratas, ceguera;

5, fallo multiorgánico, muerte.

Síntomas de hipertensión endocrina Síntomas comunes Hipertensión Obesidad concéntrica Secreción de aldosterona Incremento de náuseas y vómitos Cara de luna llena Hipotiroidismo Hipopotasemia

Características del hipotiroidismo:

La causa de la hipertensión sistólica (ISH), además del aumento de la edad y la rigidez arterial, la disfunción tiroidea también es una causa importante de ISH.

Estudios anteriores han sugerido que el hipertiroidismo es causado por un aumento de la frecuencia cardíaca, una disminución de la resistencia vascular sistémica, un aumento del gasto cardíaco y un aumento de la presión arterial sistólica. La hipertensión resultante es una hipertensión altamente dinámica con presión arterial sistólica elevada. . Dichos pacientes son propensos a la fibrilación auricular, hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca. El hipotiroidismo es causado principalmente por el cambio de volumen, y su patrón de presión arterial puede ser diferente del hipertiroidismo. Algunos académicos revisaron los resultados de muchos ensayos clínicos previos y encontraron que solo el 40% de los pacientes con hipotiroidismo eran principalmente presión arterial diastólica, y más aún tenían presión arterial sistólica elevada. Se realizó un monitor de presión arterial de 24 horas en pacientes que tenían un diagnóstico clínico de hipotiroidismo (TSH)> 5 mU / ml y que nunca habían recibido hipertensión.Los pacientes con hipotiroidismo con una TSH promedio> 25 mU / ml tenían las siguientes características.

1. Peso: en comparación con el grupo de control normal, el grupo de hipotiroidismo tiene más pacientes con sobrepeso u obesidad.

2. Distribución de la presión arterial: de acuerdo con la presión arterial promedio de 24 h> 135/85 mm Hg o la presión arterial de la clínica> 140/90 mm Hg, el 20,2% de los pacientes con diagnóstico de hipertensión; el 23,2% de la hipertensión de bata blanca y la hipertensión recesiva representaron el 23,2% y 8,1 respectivamente. %; la presión arterial normal representó el 48.5%.

3. Tipo de aumento de la presión arterial: el aumento de la presión arterial sistólica es mayor que el aumento de la presión arterial diastólica, y la fluctuación de la presión arterial sistólica aumenta a las 24 horas.

4. Frecuencia cardíaca: en comparación con el grupo de control normal, la frecuencia cardíaca disminuyó poco.

5. El efecto de la gravedad de la lesión en la presión arterial: los pacientes con hipotiroidismo leve a moderado eran principalmente presión arterial sistólica, y el hipotiroidismo severo era principalmente hipertensión mixta (aumento de la presión arterial sistólica y presión arterial diastólica).

El mecanismo de hipotiroidismo que conduce a la presión arterial sistólica elevada se considera actualmente el siguiente: 1 por la concentración de triyodotironina (T3), resistencia vascular y aumento de la rigidez; 2 la concentración de noradrenalina en plasma es mayor; 3 El nivel de vasopresina aumenta; 4 la falta de hormona tiroidea se asocia con disminución del flujo sanguíneo renal y disminución de la tasa de filtración glomerular.

En comparación con las personas normales, los pacientes con hipotiroidismo mostraron un aumento significativo en la presión arterial sistólica de 24 horas, aumento de la presión del pulso y alta volatilidad en la presión arterial sistólica de 24 horas. La diferencia en la presión arterial sistólica entre la noche y el esputo blanco se redujo, lo que sugiere que el paciente nocturno tenía una carga de presión arterial sistólica más alta (tipo no esputo), y la presión arterial diastólica de 24 horas no difirió del grupo normal.

Aldosteronismo primario

La enfermedad es causada por hiperplasia suprarrenal o secreción excesiva de aldosterona por el tumor. Clínicamente, la hipertensión a largo plazo con hipocalemia es característica y un pequeño número de pacientes tiene potasio en sangre normal, a menudo paso por alto el examen adicional de esta enfermedad. Debido a los trastornos del metabolismo electrolítico, esta enfermedad puede tener síntomas como debilidad muscular, parálisis periódica, polidipsia y poliuria. La mayor parte de la presión arterial es leve y moderada, y aproximadamente un tercio de la presión arterial es hipertensión refractaria.

Las pruebas de laboratorio tienen hipocalemia, hipernatremia, alcalosis metabólica, disminución de la actividad de la renina plasmática y aumento de la aldosterona urinaria. El aumento de la relación de actividad de aldosterona en plasma / renina en plasma tiene una mayor sensibilidad y especificidad diagnóstica. El ultrasonido, el radionúclido, el C'r y la resonancia magnética pueden establecer la naturaleza y la ubicación de la lesión. La determinación selectiva bilateral de la hormona sanguínea venosa suprarrenal tiene un alto valor diagnóstico para pacientes con diagnóstico difícil.

Si la enfermedad es causada por adenoma suprarrenal o cáncer, la resección quirúrgica es el mejor tratamiento. Si se trata de hiperplasia suprarrenal, también se puede usar para la adrenalectomía, pero el efecto es relativamente pobre, por lo general, todavía es necesario usar medicamentos antihipertensivos, elija el antagonista de la aldosterona espironolactona y el antagonista del calcio de acción prolongada.

Feocromocitoma

El feocromocitoma se origina en la médula suprarrenal, los ganglios simpáticos y otras partes del cuerpo.El tumor libera de manera intermitente o continua demasiada adrenalina, noradrenalina y dopamina. Las manifestaciones clínicas varían ampliamente, con episodios típicos que muestran presión arterial paroxística elevada con taquicardia, dolor de cabeza, sudoración y tez pálida.

La catecolamina en sangre u orina o su metabolito ácido 3-metoxi-4-hidroxilamarínico (VMA) se puede medir durante el inicio, y si hay un aumento significativo, sugiere feocromocitoma. El ultrasonido, el radionúclido, la tomografía computarizada o la resonancia magnética se pueden utilizar para el diagnóstico de localización.

La mayor parte del feocromocitoma es benigno, aproximadamente el 10% del feocromocitoma es maligno y el efecto de resección quirúrgica es bueno. Las lesiones preoperatorias o malignas se han transferido a múltiples operaciones, la elección de bloqueadores ay 0 combinados con tratamiento antihipertensivo.

Cortisol

El hipercortisolismo, también conocido como síndrome de Qmhing, es causado principalmente por la secreción excesiva de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) que conduce a hiperplasia suprarrenal o adenoma suprarrenal, causando glucocorticoides excesivos. El 80% de los pacientes tienen presión arterial alta, y también hay manifestaciones de obesidad central, cara de luna llena, espalda de búfalo, piel morada, aumento del cabello y niveles elevados de azúcar en la sangre.

Los 17-hidroxilos y 17-cetoesteroides urinarios aumentaron en 24 horas, y la prueba de inhibición de la dexametasona y la prueba de estimulación de la hormona adrenocortical fueron útiles para el diagnóstico. El examen de rayos X sellar intracraneal, 'TC suprarrenal, exploración suprarrenal con radionúclidos puede determinar la lesión. El tratamiento utiliza principalmente cirugía, radiación y métodos farmacológicos para curar la enfermedad en sí. La terapia antihipertensiva se puede usar con diuréticos o con otras drogas antihipertensivas.

Examen de la hipertensión endocrina.

Examen de hipotiroidismo.

(1) Espectro de la hormona tiroidea en suero: el suero FT4 y FT3 no se ven afectados por la globulina fijadora de la hormona tiroidea en sangre (TBG), que puede reflejar directamente el estado de la función tiroidea, y su sensibilidad y especificidad son significativamente más altas que T3 total y T4 total. Suero FT3 y FT4 fueron significativamente elevados en el hipertiroidismo GD. Además del error experimental inherente, los resultados de la prueba de función tiroidea varían según la región, la edad del paciente y el método de medición.

(2) TSH en suero: cuando la función tiroidea cambia, la fluctuación de TSH es más rápida y significativa que la hormona tiroidea, por lo que la TSH en la sangre es un índice sensible que refleja la función del eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo. Con la mejora de los métodos de detección, se confirmó aún más el valor de la TSH en suero en el diagnóstico de hipertiroidismo. La TSH sérica se redujo significativamente, ya sea hipertiroidismo típico o hipertiroidismo subclínico. Sin embargo, el hipertiroidismo hipofisario y ciertos tumores del sistema no endocrino causaron un aumento significativo en el hipertiroidismo TSH.

(3) tasa de absorción de yodo tiroideo (RAIU): el hipertiroidismo GD típico aumentó la RAIU, con avance máximo, y no fue inhibido por la prueba de inhibición de la hormona tiroidea. Sin embargo, el hipertiroidismo causado por el hipertiroidismo, la RAIU a menudo se reduce, el yodotiroidismo y el hipertiroidismo inducido por fármacos también ven a la RAIU por debajo de lo normal. Por lo tanto, todos los pacientes con hipertiroidismo deben recibir un examen de rutina de la RAIU.

(4) Anticuerpos específicos de tiroides: del 80% al 100% de los pacientes con enfermedad de Graves son positivos para el anticuerpo receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TRAb), especialmente el anticuerpo estimulante de la tiroides (TSAb). 50% -90% de los pacientes tienen anticuerpos positivos contra la tiroglobulina (TGAb) y / o anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (TPOAb), pero el título no es tan alto como la tiroiditis linfocítica crónica.

(5) examen de imagen tiroidea: la ecografía B y la exploración con radionúclidos pueden determinar la ubicación, el tamaño y la presencia o ausencia de la glándula tiroides, lo cual es de gran valor en el diagnóstico de la tiroides ectópica. La glándula tiroides GD generalmente muestra un agrandamiento difuso sin nódulos obvios. Los exámenes de resonancia magnética y tomografía computarizada no son rutinarios, y se consideran solo cuando el bocio está comprimido, los síntomas correspondientes de la tráquea, el esófago, el nervio laríngeo recurrente o el bocio retroesternal, y la sospecha de transformación maligna y metástasis local.

Cortisol

(1) Recuento de eritrocitos y contenido de hemoglobina: una gran cantidad de cortisol aumenta el número total de glóbulos blancos y neutrófilos, pero promueve la apoptosis de linfocitos, que redistribuye los linfocitos y los eosinófilos. Estas dos células se encuentran en la sangre periférica. Se reducen tanto el valor absoluto como el porcentaje en la clasificación de glóbulos blancos.

(2) estado hipercoagulable de la sangre: puede estar relacionado con la eritrocitosis, el aumento del metabolismo de las células endoteliales vasculares, los niveles sanguíneos elevados de factor VIII y FvW y la fácil formación de trombosis.

(3) Orina 17-OH, 17-KS, determinación de cortisol libre (UFC): la medición de UFC de 24 horas se usa ampliamente para la detección del síndrome de Cushing. En circunstancias normales, aproximadamente el 10% del cortisol en el cuerpo humano está en un estado no vinculante y es biológicamente activo. El cortisol libre normal se puede filtrar a través del glomérulo, la mayoría de los cuales se reabsorbe en los túbulos renales, mientras que la cantidad de excreción a través de los riñones es relativamente constante. Cuando el exceso de cortisol en la sangre satura la proteína de unión al cortisol circulante, aumenta la excreción de cortisol libre en la orina. La determinación de RIA de UFC de 24 horas puede reflejar el estado de secreción de cortisol del cuerpo, que es paralelo al síndrome de Cushing. El rango normal de fluctuación del límite superior es de 220 a 330 nmol / 24 h (80 a 120 g / 24 h). Cuando la excreción excede 304nmol / 24h (110g / 24h), puede considerarse elevada. La tasa de excreción de creatinina urinaria se puede determinar para determinar si la muestra se recoge por completo, eliminando así los resultados falsos negativos.

(4) Determinación del cortisol en sangre y saliva y sus cambios en el ritmo circadiano: la determinación de la concentración de cortisol mediante muestreo de sangre es un método más simple para el diagnóstico del síndrome de Cushing. Las personas normales tienen valores basales normales y el cortisol tiene un ritmo normal de secreción diurna. Debido a que el cortisol es pulsado y los niveles de cortisol son altamente susceptibles al estado de ánimo, la punción venosa y otros factores, la determinación de cortisol en sangre solo es limitada en el diagnóstico del síndrome de Cushing. La concentración de cortisol en la saliva es paralela al cortisol libre de sangre y no se ve afectada por la cantidad de secreción salival, por lo tanto, la determinación de la concentración de cortisol en la saliva a las 0:00 (valle) y a las 8:00 (pico) de la mañana también se puede utilizar para la síntesis de Cushing. Diagnóstico del signo. A medianoche, la concentración de cortisol en la saliva aumentó, combinada con el aumento de la excreción de UFC durante 24 horas, la sensibilidad del diagnóstico del síndrome de Cushing puede alcanzar el 100%.

(5) Determinación de ACTH en sangre: los tumores corticales suprarrenales, benignos o malignos, el nivel de ACTH en sangre es más bajo que el límite inferior normal, debido a una gran cantidad de cortisol secretado por tumores suprarrenales, inhibe severamente la secreción de ACTH hipofisaria. La enfermedad de Cushing dependiente de ACTH y los niveles elevados de ACTH en pacientes con síndrome de ACTH ectópico aumentaron en diversos grados.

(6) Prueba de inhibición de dosis bajas de dexametasona (LDDST)

1) Prueba estándar de inhibición de dosis bajas de dexametasona En el segundo día después de la aplicación de la supresión estándar de dexametasona en personas normales, el 17-OHCS urinario disminuyó a 6.9 mol / 24 h (2.5 mg / 24 h) o menos, y el UFC disminuyó a 27 nmol / 24 h ( 10 g / 24 h) o menos. Esta prueba no es inhibida por el síndrome de Cushing.

2) Prueba de inhibición de dexametasona en dosis bajas a medianoche Después de la inhibición de 1 mg de dexametasona a medianoche, los niveles de cortisol en sangre se inhibieron a menos de 140 nmol / L (5 g / d1), se descartó el síndrome de Cushing.

(7) Prueba excitatoria de CRH: en pacientes con enfermedad de Cushing hipofisaria, los niveles sanguíneos de ACTH y cortisol aumentaron significativamente después de la inyección intravenosa en bolo de CRH1-41 100 UI o 1 UI / Kg de peso corporal, que fue mayor que el de las personas normales, y la mayoría de la ACTH ectópica Los pacientes con síndromes no tienen respuesta. Esta prueba es de gran valor en el diagnóstico diferencial de estos dos síndromes de Cushing dependientes de ACTH.

(8) análisis de sangre de segmentación del catéter venoso ACTH o péptidos relacionados con ACTH: la identificación del síndrome de ACTH ectópico y la enfermedad de Cushing pituitaria y la ubicación de los tumores de secreción de ACTH ectópicos. Por ejemplo, si el catéter se inserta en la vena de drenaje de la hipófisis: venas subtalares bilaterales, ambos lados de la sangre o inyección intravenosa de CRH, ambos lados de la sangre toman simultáneamente ACTH, la identificación de tumores de ACTH pituitaria (determinación del tumor en el lado izquierdo o derecho) Es importante

(9) El examen de imágenes es útil para identificar la causa y la ubicación del tumor: 1) Primero, determine si hay un tumor en la glándula suprarrenal. En la actualidad, la TC y la ecografía en modo B de la glándula suprarrenal han sido la primera opción; 2) la exploración suprarrenal de radionucleidos 131I-colesterol es útil para distinguir la hiperplasia suprarrenal bilateral o el tumor unilateral de la glándula suprarrenal; 3) la TC coronal, delgada, sagital y La reconstrucción coronal y la mejora del contraste pueden mejorar la tasa de detección de microadenomas hipofisarios. La resolución actual de los mejores microadenomas de TC es del 60%; 4) El examen de resonancia magnética (IRM) de Sella es superior al de la TC. Para encontrar tumores secretores de ACTH ectópicos, el timo debe incluirse en la rutina; 5) Si es sospechoso, se debe realizar una CT física o torácica adicional. El tumor secretor ectópico de ACTH ubicado en el tórax representa aproximadamente el 60% del síndrome ectópico de ACTH. Otras áreas que deben tenerse en cuenta son el páncreas, el hígado, las glándulas suprarrenales, las gónadas, etc., pero el sitio primario de los tumores ectópicos con ACTH es mucho más que eso. El examen clínico debe combinarse con el sitio del examen; 6) Para comprender la osteoporosis del paciente, se deben utilizar las vértebras lumbares. Examen de rayos X de las costillas. Si se trata de un tumor suprarrenal maligno o un tumor secretor ectópico de ACTH, también debe prestar atención a si hay otros órganos.

Feocromocitoma

La catecolamina en sangre u orina o su metabolito ácido 3-metoxi-4-hidroxilamarínico (VMA) se puede medir durante el inicio, y si hay un aumento significativo, sugiere feocromocitoma. El ultrasonido, el radionúclido, la tomografía computarizada o la resonancia magnética se pueden utilizar para el diagnóstico de localización.

Aldosteronismo primario

Pruebas de laboratorio para determinar la actividad sérica de potasio, sodio, renina plasmática y aldosterona urinaria. El aumento de la relación de actividad de aldosterona en plasma / renina en plasma tiene una mayor sensibilidad y especificidad diagnóstica. El ultrasonido, el radionúclido, el C'r y la resonancia magnética pueden establecer la naturaleza y la ubicación de la lesión. La determinación selectiva bilateral de la hormona sanguínea venosa suprarrenal tiene un alto valor diagnóstico para pacientes con diagnóstico difícil.

Diagnóstico y diagnóstico de hipertensión endocrina.

Según la diferencia en la presión arterial, la hipertensión se divide en 3 niveles:

Presión arterial sistólica de grado 1 hipertensión (leve) 140 ~ 159 mmHg; presión arterial diastólica 90 ~ 99 mmHg.

Presión arterial sistólica de grado 2 hipertensión (moderada) 160 ~ 179 mmHg; presión arterial diastólica 100 ~ 109 mmHg.

Presión arterial sistólica de grado 3 hipertensión (severa) 180 mmHg; presión arterial diastólica 110 mmHg.

Hipertensión sistólica con presión arterial sistólica 140 mmHg; presión arterial diastólica <900 mmHg.

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