Glaucoma primario agudo de ángulo cerrado

Introducción al glaucoma primario agudo de ángulo cerrado El glaucoma primario de ángulo cerrado agudo (APACG) se refiere a un tipo de glaucoma que causa un aumento agudo de la presión intraocular debido al cierre del ángulo del ojo. Debido a la aparición de hiperemia anterior, se ha denominado "glaucoma congestivo". ". El bloqueo de la pupila es el mecanismo principal de este tipo de glaucoma, lo que significa que la mayoría de los pacientes con glaucoma agudo de ángulo cerrado son bloqueadores de la pupila, pero algunos pacientes no lo hacen. La causa básica del glaucoma primario de ángulo cerrado agudo está relacionada con la anatomía del segmento anterior del ojo, especialmente con el ángulo de la cámara anterior. Además, la emoción emocional, el trabajo a largo plazo en el entorno oscuro y la lectura atenta, el cambio climático y los cambios estacionales pueden provocar ataques agudos. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: oclusión de la vena retiniana central Catarata

La causa del glaucoma primario agudo de ángulo cerrado

(1) Causas de la enfermedad

La etiología básica y la anatomía del segmento anterior del ojo están particularmente relacionadas con el estado de la cámara anterior. Además, la emoción emocional, el trabajo a largo plazo en el entorno oscuro y la lectura atenta, el cambio climático y los cambios estacionales pueden conducir a su aparición aguda.

(dos) patogénesis

1. Bloqueo de la pupila: en circunstancias normales, existe una cierta resistencia cuando el humor acuoso fluye desde la cámara posterior a través de la pupila hasta la cámara anterior. Este es un bloqueo fisiológico de la pupila que no afecta el equilibrio de presión de las cámaras anterior y posterior. Grande (como por la noche) o avance de la lente (como propenso), la fuerza del bloqueo pupilar aumenta, puede cambiar el estado refractivo del ojo hasta cierto punto, para adaptarse a ciertas necesidades fisiológicas, con el aumento gradual de la lente con la edad Y cerca del iris, la fuerza fisiológica del bloqueo pupilar aumenta, si se acompaña de un globo ocular pequeño congénito, córnea pequeña, hipermetropía o cámara anterior poco profunda y otros factores de riesgo, la brecha entre el iris y el cristalino se estrecha, cuando la resistencia de la pupila La elevación es suficiente para evitar el flujo del humor acuoso, de modo que la presión en la cámara posterior es mayor que la de la cámara anterior, y el iris circundante se abulta hacia adelante y se une a la malla trabecular para causar la obstrucción del ángulo de la cámara anterior. Este es un bloqueo pupilar patológico, si el ángulo de la cámara anterior está cerrado Completo, desencadena un inicio agudo de glaucoma.

El bloqueo de la pupila es un fenómeno común en la población de la cámara anterior poco profunda (incluido el glaucoma de ángulo cerrado y la cámara anterior poco profunda normal). Las mismas características anatómicas del segmento anterior causan la misma cantidad de fuerza de bloqueo pupilar, pero la misma cantidad de fuerza de bloqueo pupilar es diferente. Las personas no necesariamente causan el mismo efecto, es decir, no necesariamente provocan que el ángulo de la cámara anterior se cierre, aunque el bloqueo pupilar fisiológico solo puede convertirse en bloqueo pupilar patológico en pacientes con ángulo estrecho, pero no todo el ángulo de la cámara anterior poco profunda, ángulo estrecho Las personas tendrán un cierre de esquina, lo que indica que la esquina está cerrada, además de los factores conocidos, existen otros incentivos y factores desconocidos en el trabajo.

Los factores comunes que afectan las fuerzas de bloqueo pupilar incluyen:

(1) Factores anatómicos:

1 Aumento de la lente: con el aumento de la edad, el volumen de la lente aumenta y la distancia entre el iris y el iris se acorta. Según algunas estadísticas, después de los 50 años, el grosor de la lente aumenta en 0,75-1,1 mm y el desplazamiento hacia adelante es de 0,4-0,6 mm. Medición por ultrasonido del cierre primario En pacientes con glaucoma angular, la lente tiene un grosor de 0.6 mm más de lo normal. La relación entre el grosor de la lente y la longitud axial aumenta con la edad. Los pacientes con glaucoma son más obvios. La lente agrandada también mueve el iris periférico hacia adelante y estrecha el ángulo. .

Relajación del ligamento suspensorio de 2 lentes: la edad y el ajuste pueden aumentar la convexidad de la superficie anterior de la lente, agrandar la superficie de contacto con el iris, aumentar la fuerza de bloqueo pupilar, bloquear el ángulo de la oclusión (como el iris con pliegues altos) o mantener el iris lejos del pequeño cuando se contrae La red del haz ensancha el ángulo de la esquina. El ojo con esta estructura puede ver la lente sobresaliendo o incluso más allá del borde de la pupila cuando la pupila está dilatada. En este momento, el iris y la lente se pueden ver fácilmente bajo el microscopio con lámpara de hendidura. Fenómeno, la contracción del músculo ciliar causada por medicamentos mióticos relaja el ligamento suspensorio, y la superficie anterior de la lente se mueve hacia adelante, se aglomera, se engrosa y también aumenta la fuerza de bloqueo pupilar.

3 avance del compartimento lente-iris: por lo general, la posición de la lente es relativamente fija, la lente se disloca, cuando la hinchazón, la superficie frontal se mueve hacia adelante, la cámara anterior se vuelve poco profunda y la propensión puede hacer que todo el compartimento lente-iris se mueva hacia adelante, la parte posterior del ojo El sangrado, los tumores, el aumento del contenido en la parte posterior del globo ocular y una disminución en el volumen relativo del globo ocular después del cerclaje escleral pueden empujar el compartimento lente-iris hacia adelante, y el ángulo de la habitación se estrecha.

4 globos oculares pequeños, córnea pequeña, segmento anterior angosto del ojo, lente relativamente grande: algunas personas tienen estadísticas, la longitud axial promedio de los pacientes con glaucoma primario de ángulo cerrado es 1 mm más corta de lo normal, y la distancia entre la superficie anterior del lente y el endotelio corneal se reduce en 1 mm. El glaucoma agudo de ángulo cerrado ocurre en la hipermetropía y los globos oculares pequeños.

5 Factores del iris: la textura y el grosor del iris tienen un cierto efecto sobre el glaucoma, es más probable que el iris blando se hinche que el iris resistente, el iris asiático y negro marrón oscuro es más grueso y resistente, propenso a un cierre lento, la contracción del esfínter biliar produce dos Fuerza, una fuerza es paralela al plano del iris, y la otra fuerza se presiona hacia atrás hacia la lente. Estas dos fuerzas también afectan directamente la fuerza del bloqueo pupilar. En la etapa temprana de dilatación de la pupila, las pupilas y el epitelio pigmentario de la pupila se mueven más rápido que la matriz del iris. El esfínter que arrastra el borde de la pupila presiona la lente hacia atrás y la fuerza pupilar aumenta. Además, cuando la pupila se dispersa, el iris circundante se acumula en la esquina de la habitación, y el iris roto también aumenta su grosor, más el ángulo existente. Estenosis y abultamiento del iris, es muy probable que el ángulo de la esquina esté cerrado. La relación entre el iris y el ángulo de la esquina es muy complicada. Cuando la raíz del iris es corta y el ángulo de la esquina es estrecho, el iris obstruirá el ángulo de la esquina (como el iris con pliegues altos), y algunos iris son Cuando se contrae lejos de la malla trabecular, el ángulo del ángulo se ensancha y el tamaño del escorpión y su relación con el iris parecen determinar el bloqueo de la pupila y el iris con pliegues altos. Proporción, cuando la pupila está dilatada, estos parámetros afectan directamente el ángulo del ángulo corneal del iris. La elasticidad del iris determina el grado de abultamiento del iris cuando la pupila está bloqueada. Cuanto peor es la elasticidad, el grado de abultamiento puede verse afectado por la presión posterior. Cuanto más pesada es la contracción de la pupila, aumenta la tensión del iris, aplanando la parte periférica y aliviando la congestión de la esquina. Sin embargo, si el bloqueo pupilar no se alivia, el abultamiento del iris aún existe.

(2) Factores inductores:

1 Dilatado: se refiere a drogas o pupilas dilatadas fisiológicamente, es más probable que la pupila produzca un ángulo cerrado cuando la pupila tiene 3.5 ~ 6 mm, porque el bloqueo de la pupila no se libera en este momento, mientras el iris está suelto, cerca de la malla trabecular, la tasa de descarga acuosa se reduce El uso de una dilatación adecuada para el tratamiento del glaucoma agudo de ángulo cerrado es peligroso, pero también hay casos exitosos, pero para el cuello ya estrecho, aunque no hay bloqueo pupilar, el iris suelto se acumula en la esquina y aún dificulta el humor acuoso. La excreción de la malla trabecular provoca un aumento de la presión intraocular, por lo que generalmente no se usa.

2 ::::::::::::::::::::::::::: : Y causar congestión del cuerpo ciliar del iris, contracción del músculo ciliar, relajación del ligamento suspensorio, avance de la lente, etc., también puede inducir un glaucoma agudo de ángulo cerrado, por lo tanto, el agente miótico puede mejorar el ángulo del cierre de la esquina, pero también empeorarlo, Cuando la pupila está contraída al máximo, la fuerza del esfínter para presionar la lente hacia atrás es mínima. A medida que la pupila se abre, la fuerza del esfínter apunta hacia la parte posterior, por lo que el bloqueo pupilar es especialmente propenso a ocurrir cuando el esfínter y el músculo abierto juegan el papel más importante. Esta teoría también se utilizó en la prueba de desafío de glaucoma, la prueba de pilocarpina-fenilefrina.

3 factores del nervio vascular: el glaucoma primario de ángulo cerrado agudo es un síndrome multifactorial, el bloqueo pupilar no es la única causa del cierre angular, se cree que la aparición del ángulo cerrado se debe principalmente a la actividad de los nervios parasimpáticos en el segmento anterior del ojo. Además, la actividad simpática debe usarse como una fuerza auxiliar. Cuando los dos están en el estado activo máximo, el ángulo de la cámara anterior está cerrado, el centro de regulación del nervio vascular es disfuncional y la función vasomotora está desordenada. El resultado es: A. Congestión del cuerpo ciliar, exudación , edema, haciendo que el proceso ciliar rote y presione la raíz del iris, cerca de la malla trabecular; B. aumente la secreción de humor acuoso, aumente la presión de la cámara posterior; C. abra la pupila, causando bloqueo pupilar y acumulación de iris circundante, arriba Los factores pueden hacer que el ángulo del cuello uterino se cierre y, por lo tanto, la presión intraocular aumenta, por lo tanto, en el caso de disfunción sistémica y frustración mental, el inicio del glaucoma agudo de ángulo cerrado aumenta significativamente.

4 calidad psicológica: el glaucoma primario agudo de ángulo cerrado es una enfermedad psicopatológica típica, sus ataques a menudo se acompañan de fuertes cambios emocionales.

5 Otros: trabajo cercano a largo plazo, fatiga, trauma sistémico, grandes cantidades de infusión, agua potable, etc., también son causas comunes de esta enfermedad.

2. Cámara anterior poco profunda: la forma más fácil de observar la profundidad de la cámara anterior es usar la luz lateral de la linterna para estimar aproximadamente la profundidad del eje de la cámara anterior. Se puede inferir que el ángulo de la cámara anterior es estrecho, pero a veces es engañoso. Se observa clínicamente con un microscopio de lámpara de hendidura. La profundidad de la cámara anterior es más razonable y confiable que el método de la linterna. La profundidad de la cámara anterior más periférica se mide en términos de grosor corneal (TC). La profundidad es más de 1CT y el ancho es ancho; 1 / 3CT es estrecho o incluso cerrado. Se debe realizar un examen gonioscópico adicional. La medición precisa de la cámara anterior se puede conectar a la lámpara de hendidura Haag-Streit 900 con el medidor de profundidad de la cámara anterior Haag-Streit. Se utiliza principalmente para estadísticas clínicas y observación durante el tratamiento del glaucoma de ángulo cerrado. El cambio de sala.

La profundidad de la cámara anterior de las personas normales fue de 2.60 mm ± 0.34 mm, y el promedio de pacientes con glaucoma de ángulo cerrado fue de 1.78 mm ± 0.32 mm. Hubo una diferencia muy significativa entre los dos (P <0.001), aunque la cámara anterior poco profunda y el ángulo estrecho no fueron necesariamente Se produce glaucoma de ángulo cerrado, pero el glaucoma primario de ángulo cerrado agudo debe ser una cámara anterior poco profunda, un ángulo estrecho y cuanto menos profunda sea la cámara anterior, mayor es el riesgo, la encuesta de Alobirk sobre el glaucoma del esquimal muestra que todo primario El ángulo de la cámara anterior de los pacientes con glaucoma de ángulo cerrado es inferior a 2,3 mm, de los cuales el glaucoma primario de ángulo cerrado se produce en 1,3 mm, casi el 40% de la profundidad es de 1,4-1,7 mm y 2,3 mm es solo El 1% del inicio, el informe de la encuesta de China muestra que el 88.8% de los pacientes con glaucoma primario de ángulo cerrado tienen una profundidad de la cámara anterior de menos de 2.10 mm, mientras que en la población normal, la cámara anterior es menos profunda de 2.10 mm, los hombres solo representan el 2.5% y las mujeres representan el 2.5% 5%, y principalmente en los años 50 y mayores.

Observar la profundidad de la cámara anterior es, en última instancia, predecir el estado del ángulo de la cámara anterior, por lo que lo más directo e ideal para todos los pacientes sospechosos o diagnosticados con glaucoma es el examen gonioscópico, no solo para comprender el status quo, sino también para guiar el tratamiento.

Prevención primaria del glaucoma de ángulo cerrado agudo

La enfermedad pertenece a un tipo de glaucoma causado por el cierre agudo del ángulo de la persona sensible debido a ciertos factores físicos, mentales y ambientales, lo que conduce a un aumento de la presión intraocular, por lo que el ajuste psicológico es muy importante en la prevención.

Complicaciones primarias del glaucoma de ángulo cerrado agudo Complicaciones, oclusión de la vena retiniana central, catarata

Cuando la presión intraocular aumenta, especialmente en la presión intraocular aguda alta, pueden ocurrir cambios patológicos y daños funcionales en varios tejidos del ojo, como párpados, congestión conjuntival y edema, edema corneal, atrofia del iris, opacidad del cristalino, hemorragia del fondo, obstrucción arteriovenosa. Etc. Si no se trata con prontitud, las consecuencias suelen ser graves y permanentes. Los principales daños causados por la presión intraocular aguda aguda incluyen:

1. Cambios vasculares: la presión intraocular aguda alta puede causar obstrucción de los vasos sanguíneos pequeños en el ojo, común en el iris y el cuerpo ciliar, un segmento del iris, obstrucción vascular del cuerpo ciliar, de modo que el área del cuerpo ciliar del iris es isquémica, atrofia, apagada Pigmento, proceso ciliar, cambios vítreos, etc., la atrofia del iris puede extenderse al ángulo circundante, cada ataque agudo puede tener una nueva área de atrofia, el esfínter de esta parte o acompañado de pérdida de la función muscular abierta, pupila severa permanente Grandes, fijas, ovales, descompresivas y midriáticas no tienen efecto, pérdida severa de pigmento cuando el iris se contrae, matriz delgada o incluso tráfico de la sala delantera y trasera, el agua acuosa puede ser directamente desde la habitación trasera hacia la cámara anterior. Una o dos atrofias del iris, como la iridotomía, pueden aliviar el bloqueo pupilar. Además, el ángulo correspondiente al área de atrofia del iris se amplía en consecuencia, y no hay más congestión del iris, lo que impide que la esquina se cierre aún más. La importancia patológica directa del cambio es prevenir la recurrencia del glaucoma. Cuando el iris está atrofiado, especialmente en el ojo con solo un pequeño episodio y actualmente en un estado de alivio, la deformación leve de la pupila, el adelgazamiento del margen pupilar también puede indicar Iris de dominio se ha ido reduciendo, debe examinarse cuidadosamente para evitar diagnósticos erróneos.

Pequeña obstrucción vascular ciliar después de un ataque agudo, mutación ciliar parcial, disminución de la secreción de humor acuoso y también redujo el estado de alta presión intraocular en cierta medida.

Cuando la presión intraocular aguda aumenta, si es posible observar el fondo de ojo, debido a la compresión de la presión intraocular alta, a menudo se puede ver la pulsación de la arteria retiniana, el disco óptico está congestionado, y después de que se alivia la remisión, la retina cerca del disco óptico puede sufrir un sangrado extenso, y la presión intraocular es demasiado alta. También puede causar oclusión de la vena retiniana central u oclusión arterial, disminución de la visión e incluso ceguera, por lo que es importante prevenir y controlar los ataques agudos.

2. Descompensación corneal: el aumento de la presión intraocular aguda puede reducir la sensibilidad corneal, la disfunción de la bomba de células endoteliales, el edema precoz de las células epiteliales, el aire inicial o brumoso, la formación severa de burbujas grandes, seguido de edema matricial. La córnea se puede aumentar al doble del grosor normal. El engrosamiento corneal hace que la cámara anterior sea más superficial, más cercana al iris y más propensa a la adhesión periférica del iris anterior. Cuando la presión intraocular cae, el edema corneal a menudo desaparece de la parte periférica y puede aparecer al mismo tiempo. Las arrugas de la membrana desemetida generalmente desaparecerán rápidamente, pero la presión intraocular alta sostenida o la disfunción endotelial corneal original, los ataques agudos pueden aumentar la pérdida de células endoteliales e incluso la descompensación funcional, la cantidad de pérdida celular está relacionada con la duración de las convulsiones, Se ha estimado que un episodio de glaucoma agudo puede causar una pérdida del 33% del endotelio corneal, hasta el 91%. En este momento, el grosor y la transparencia corneales son difíciles de recuperar y las vesículas epiteliales persistirán, incluso si la presión intraocular se reduce nuevamente. , causando discapacidad visual permanente, además, la presión intraocular alta sostenida también causa fibrosis corneal y proliferación neovascular, pérdida de transparencia normal, en el sitio de división corneal Calcificación y deposición de lípidos especies son una manifestación común de glaucoma avanzado descompensación corneal, llamada franja degeneración de la córnea.

3. Opacidad de la lente: la alta presión intraocular en sí misma y los cambios en los componentes acuosos durante la alta presión intraocular causan una desregulación del metabolismo de la lente, lo que conduce a la formación de cataratas o exacerbación de la catarata, mientras que la catarata puede causar la expansión de la lente, cerca del iris y aumentar el bloqueo pupilar.

Un cambio repentino en la presión intraocular puede formar una placa opaca escamosa y suave debajo de la lente anterior de la lente: glaukomflecken, que es característica de la presión intraocular aguda aguda. En las secciones de tejido, estas manchas de opacidad parecen ser Material necrótico de células epiteliales anteriores o fibras de lentes. Cuando la presión intraocular cae, la turbidez puede ser parcial o completamente absorbida, y una pequeña cantidad puede estar permanentemente presente. Con el tiempo, las nuevas fibras de lentes se cubren y se introducen profundamente en el ojo. Por lo tanto, de acuerdo con la profundidad de la opacidad, es posible estimar el tiempo transcurrido desde el inicio del episodio. Este cambio patológico ocurre casi en el área de la pupila, pero no ocurre en el polo posterior de la lente. Vale la pena mencionar que algunos causan un aumento agudo de la presión intraocular. Tal alta opacidad también puede ocurrir en el glaucoma secundario secundario.

4. Reacción del cuerpo ciliar del iris: cuando el ángulo del glaucoma es agudo, el primer efecto del aumento repentino de la presión intraocular puede ser la necrosis de la matriz del iris. Debido al aumento agudo de la presión intraocular, la permeabilidad vascular del cuerpo ciliar del iris cambia y la congestión Exudación o incluso obstrucción, que causa edema tisular, degeneración, necrosis y puede conducir a la destrucción de la matriz del iris, descomposición de proteínas, que se manifiesta como uveítis anterior aséptica, destello de la cámara anterior, materia flotante, pigmento libre e incluso empiema de la cámara anterior. Estos pueden promover la adhesión post-pupilar y la adhesión anterior del iris, aumentar aún más la fuerza de bloqueo pupilar, reducir aún más el drenaje del humor acuoso y sentar las bases para la futura recurrencia y deterioro de la enfermedad, pero la reacción de la cámara anterior en el inicio agudo de glaucoma es generalmente En comparación con la iridociclititis habitual, la tasa de adhesión de la pupila es más lenta. Cuando el ángulo del glaucoma es agudo, si la presión intraocular es superior a 60 mmHg, la pupila ya no es sensible al agente miótico porque cuando la presión intraocular es mayor que la presión diastólica Isquemia de iris alrededor de la pupila, presión sobre el esfínter de la pupila, pérdida de la capacidad de contracción, si la presión intraocular puede caer lo antes posible, la pupila puede restaurar el tamaño original, humor acuoso La función del anillo no se verá afectada. Si la presión intraocular continúa e incluso se produce la adhesión de la pupila, se convertirá en una expansión permanente. Cuando se reseca el iris, el humor acuoso se drena desde el bypass a la cámara anterior, y el humor acuoso en el área de la pupila se reduce. Después de la adhesión, la adhesión del iris también puede ocurrir en el ángulo de la cámara anterior, que es punteada o en forma de cono. Cada episodio causa nuevas adherencias, y el área de drenaje del humor acuoso disminuye gradualmente. Esta es una razón importante para que la enfermedad entre en la fase crónica. La pérdida a menudo se deposita en la córnea, el ángulo del asta y la superficie de la lente, incluida la pigmentación corneal posterior KP, la atrofia segmentaria del iris y el glaucoma de lente. Los tres se conocen colectivamente como "síndrome triple", que es un episodio poderoso de glaucoma agudo de ángulo cerrado. Evidencia

5. Cambio de ángulo de esquina: a diferencia del glaucoma de ángulo abierto, el glaucoma de ángulo cerrado no presenta anormalidades estructurales antes de que se cierre la esquina de la habitación. La malla trabecular y el tubo de Schlemm no tienen obstrucción. Al principio, la parte periférica del iris Casi se yuxtapone con la superficie de la malla trabecular, pero no afecta el drenaje normal del humor acuoso. Cualquier factor que haga que la pupila se dilate o aumente la fuerza del bloqueo pupilar puede hacer que la raíz del iris se adhiera estrechamente a la malla trabecular. Causa el cierre del ángulo de la cámara anterior. El tratamiento médico oportuno puede reabrirlo sin causar anormalidades en la estructura y función del tejido trabecular, como presión intraocular alta recurrente o prolongada, más el tiempo de respuesta inflamatoria del cuerpo ciliar del iris. Más de 24 ~ 48h, formará una adhesión de esquina, matriz de iris y malla trabecular, fibrosis progresiva y degeneración, el ángulo ocluido no se puede volver a abrir, el tubo de Schlemm también se bloqueará debido a la deformación por compresión, muestras de tejido en las etapas posteriores de la enfermedad Se puede ver que hay pigmentación, fibrosis en el espacio de la malla trabecular, el tubo de Schlemm es estrecho, la cavidad está llena de glóbulos rojos y el cierre puede ser parcial o total, ya sea que la presión intraocular pueda volver a la normalidad o aumentar El grado de altura depende principalmente de la extensión de la adhesión del ángulo de la esquina y de la función de la malla trabecular sin adherencia. Los ataques repetidos o severos causan daños a la malla trabecular en sí. Incluso si el ángulo de la cámara anterior se vuelve a abrir, su función de drenaje acuoso También puede reducirse significativamente, por lo que clínicamente, habrá casos en los que el ángulo de adhesión de la esquina no es grande, pero la presión intraocular continúa aumentando.

6. Daño al nervio óptico: después del ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado, si el curso de la enfermedad es corto, el disco óptico no se ve afectado, no hay copa de glaucoma, el disco óptico de glaucoma de ángulo cerrado a menudo muestra desvanecimiento y depresión pequeña, el glaucoma de ángulo cerrado crónico es el disco óptico más común El color se acompaña de agrandamiento del hundimiento, presión intraocular alta sostenida a largo plazo, degeneración neurofibrilar de las células ganglionares de la retina, atrofia y el número se reduce significativamente, lo que se manifiesta por una depresión fisiológica parcial o general del disco óptico, y el disco óptico es la parte débil del globo ocular. Es fácil verse afectado por la presión intraocular alta para producir procesos posteriores y formar depresión por glaucoma. Este tipo de afección a menudo ocurre en la fase avanzada y crónica del glaucoma agudo de ángulo cerrado. En este momento, el fondo del paciente y el campo visual no son diferentes del glaucoma de ángulo abierto.

Síntomas primarios de glaucoma de ángulo cerrado agudo síntomas comunes presión intraocular elevada, presión intraocular alta, dolor, dolor ocular, lente, glaucoma, placa, campo visual, defecto, hinchazón, iris, atrofia segmentaria, congestión ciliar, punto ciego

Según el curso clínico y el resultado de la enfermedad del glaucoma agudo de ángulo cerrado, se puede dividir en preclínico, aura, agudo, remisión, crónico y absoluto.

Etapa preclínica

Teóricamente, preclínico se refiere al glaucoma de ángulo cerrado, que no ha visto ningún daño patológico en el ojo antes del inicio del glaucoma agudo de ángulo cerrado, pero es difícil distinguir a estos pacientes de la población de ángulo estrecho en la práctica clínica. Por lo tanto, clínicamente, el glaucoma agudo de ángulo cerrado ocurre en un ojo. El ojo contralateral y el ojo tienen las mismas características anatómicas que el glaucoma de ángulo cerrado. Es posible tener glaucoma agudo de ángulo cerrado, pero no hay caso de glaucoma de ángulo cerrado. .

Precursor

Aproximadamente 1/3 del glaucoma agudo de ángulo cerrado puede tener antecedentes de pequeños ataques intermitentes antes de un ataque agudo.Los pacientes pueden experimentar dolor leve a moderado en el globo ocular después de trabajar o trabajar en un ambiente oscuro durante mucho tiempo. La sobreexposición a la menstruación, la auto-remisión después del descanso o el sueño, la presión intraocular aumentó moderadamente en cada episodio y, a veces, puede aparecer visión del arco iris. Al principio, cada episodio tiene un intervalo largo, como varias semanas a varios meses, y luego se convierte gradualmente en frecuente, y finalmente conduce a un ataque agudo.

3. ataque agudo

Es una etapa crítica del glaucoma agudo de ángulo cerrado, y el paciente siente dolor ocular intenso y dolor de cabeza ipsilateral. A menudo se combina con náuseas y vómitos, a veces acompañado de fiebre, escalofríos, estreñimiento y diarrea.

4. Período de alivio

Después del tratamiento o la remisión natural del glaucoma agudo de ángulo cerrado, la presión intraocular puede restablecerse al rango normal. El ojo está congestionado, el edema corneal disminuye, la visión central vuelve al nivel anterior al inicio o el ángulo se reduce ligeramente. Estos pacientes tienen diferentes grados de cierre adhesivo en las esquinas de la habitación, y la malla trabecular deja una gran cantidad de pigmento, especialmente en las esquinas del cuadrado. En este momento, un pequeño número de pacientes tenía parálisis debido a la parálisis del esfínter pupilar, o atrofia segmentaria del iris, y perforación. Además, la prueba de estimulación de la mayoría de los pacientes aún puede estimular el aumento de la presión intraocular. El período de remisión del glaucoma de ángulo cerrado agudo es temporal. Si la iridotomía periférica se realiza en este período, el bloqueo pupilar se puede aliviar para prevenir el re-agudo. Propósito

5. Fase crónica

El período de ataque agudo puede retrasarse a una fase crónica sin un tratamiento oportuno y apropiado, o debido a una adhesión extensa del ángulo de la cámara anterior. Los síntomas agudos no se aliviaron por completo, la presión intraocular fue moderadamente elevada, la córnea se restableció básicamente a la transparencia y se encontró que el ángulo del ojo estaba muy cerrado. Si no se obtiene el tratamiento adecuado durante este período, el fondo de ojo y el campo visual causarán un daño similar al glaucoma crónico de ángulo cerrado.

Periodo absoluto

Debido a retrasos en el tratamiento durante el ataque agudo o la imposibilidad de recibir el tratamiento adecuado en otras etapas, el ojo se conoce como el período absoluto después de la ceguera. Los síntomas clínicos en la fase absoluta son principalmente presión intraocular alta.Además de los signos oculares después de los ataques agudos, el glaucoma absoluto tardío se puede combinar con calcificación corneal, formación de membrana de fibra trabecular y cataratas de iris y trabecular.

Examen del glaucoma primario agudo de ángulo cerrado

No hay pruebas de laboratorio especiales.

1. Prueba de excitación: debido a que la patogénesis del glaucoma de ángulo cerrado es principalmente el bloqueo pupilar y el ángulo de bloqueo de la raíz del iris, el humor acuoso no puede entrar en contacto con la malla trabecular, por lo que el uso de estos principios puede usarse para causar artificialmente el aumento de la presión intraocular. El presunto glaucoma hace un diagnóstico por adelantado, aunque esto causará la carga temporal del paciente, pero el episodio de glaucoma en el hospital se puede controlar a tiempo y comenzar el tratamiento a tiempo, mucho mejor que el episodio extrahospitalario, retrasar el diagnóstico y el tratamiento.

Para un paciente con sospecha de glaucoma (si hay hinchazón de los ojos, visión del arco iris, pérdida de visión transitoria y antecedentes familiares de glaucoma, etc.), los que tienen cámara anterior poco profunda y presión intraocular normal pueden ser considerados para la prueba de desafío. Debe ser claro a menos que la prueba de desafío sea positiva. Puede diagnosticarse con glaucoma de ángulo cerrado, pero los resultados negativos de las pruebas no garantizan que el glaucoma no ocurra en el futuro.

El uso de la prueba de desafío debe basarse en el tipo de glaucoma. El principio de la prueba de desafío debe entenderse primero para un uso racional. Para el glaucoma de ángulo cerrado, los principales mecanismos de la prueba de desafío son dos:

1 aumenta la fuerza de bloqueo de la pupila;

2 La raíz del iris está bloqueada y bloqueada. En la actualidad, la prueba de excitación para el glaucoma de ángulo cerrado incluye principalmente la prueba de cuarto oscuro, prueba de prono, prueba dilatada, etc. Análisis de resultados: el aumento de la presión intraocular antes y después de la prueba es 8 mmHg, o la presión intraocular después de la prueba es 30 mmHg Positivo, la presión intraocular aumentó <6 mmHg antes y después del experimento fue negativo, antes y después de la prueba con tonometría y examen gonioscópico, si el valor de C disminuyó en un 25% a 30%, el ángulo de la cámara anterior se cerró, incluso si la presión intraocular no era alta.

La prueba de desafío es solo un medio de inducir artificialmente una presión intraocular alta. Negativo no excluye la posibilidad de glaucoma de ángulo cerrado en el futuro. Positivo no produce espontáneamente un cierre angular agudo, pero no niega la importancia de la prueba de desafío para el diagnóstico y el tratamiento, pero Se debe considerar exhaustivamente los exámenes clínicos y de otro tipo.

2. Verificación UBM.

3. Inspección de la esquina.

4. La ecografía B puede medir la profundidad de la cámara anterior, el grosor de la lente y despejar la posición de la lente.

Diagnóstico y diagnóstico del glaucoma primario agudo de ángulo cerrado

Diagnóstico

El paciente tenía características anatómicas oculares del glaucoma primario de ángulo cerrado; la presión intraocular aguda estaba elevada y el ángulo de la cámara anterior estaba cerrado; los pacientes con enfermedad monocular fueron examinados por ojo contralateral y se descubrió que tenían características anatómicas de glaucoma primario de ángulo cerrado El examen ocular se puede ver con los signos de daño ocular causado por las diversas presiones intraoculares agudas anteriores.

El ángulo temprano de la cámara anterior de los pacientes con APACG es variable. Cuando la presión intraocular es normal, el ángulo de la cámara anterior se puede abrir y el diagnóstico es difícil de establecer. Por lo tanto, la población sensible debe ser examinada a fondo y, si es necesario, estimulada con el experimento, combinada con el historial médico, puede mejorar La tasa de diagnóstico precoz, la intervención temprana de este tipo de glaucoma, no solo puede bloquear el progreso de la enfermedad, y algunos incluso pueden prevenir su aparición.

Diagnóstico diferencial

1. Enfermedades del tracto digestivo: como el glaucoma agudo de ángulo cerrado puede causar dolor de cabeza severo y síntomas gastrointestinales durante la exacerbación aguda, puede diagnosticarse erróneamente como una afección médica u otra condición médica y puede retrasarse en el tratamiento. Para evitar esto, Para los no oftalmólogos, es importante dominar los conceptos básicos del glaucoma agudo de ángulo cerrado.

2. Glaucoma secundario: además del glaucoma agudo de ángulo cerrado, glaucoma teñido de sangre, expansión del cristalino, solubilidad del cristalino, glaucoma causado por subluxación del cristalino, glaucoma neovascular, glaucoma secundario causado por uveítis Puede causar un aumento agudo de la presión intraocular e incluso dejar signos de daño ocular causado por la presión intraocular alta, con el fin de identificar la situación anterior, la más importante de las cuales es verificar el ojo contralateral, para detectar glaucoma primario de ángulo cerrado Ambos ojos a menudo tienen las mismas características anatómicas. Si se descubre que el ojo contralateral tiene las mismas características, se debe realizar un examen adicional para hacer un diagnóstico diferencial.

3. Iridociclititis aguda y conjuntivitis aguda: el diagnóstico diferencial se ha introducido en los libros de texto generales, es relativamente fácil, pero debe enfatizarse que existen contradicciones en el tratamiento de estas tres enfermedades, por lo tanto, el diagnóstico incorrecto conducirá a La condición empeoró e incluso causó ceguera.

4. Glaucoma maligno: debido a que las manifestaciones clínicas y los signos anatómicos del glaucoma maligno primario y la enfermedad tienen muchos aspectos similares, es fácil causar un diagnóstico erróneo. Además, debido a los diferentes principios de tratamiento de las dos enfermedades, el diagnóstico erróneo grave puede causar serias pérdidas. Por lo tanto, el diagnóstico diferencial de ambos es muy importante: el glaucoma maligno también tiene una característica estrecha del segmento anterior del ojo, pero a menudo es más angosto que el segmento anterior del ojo, el grosor del lente es más grueso, el eje del ojo es más corto y la posición relativa del lente es más alta. La cámara anterior es menos profunda y la enfermedad es diferente. El iris parece ser anteriormente consistente con el frente de la lente. Lo más importante es que la condición se deteriora después del tratamiento con el agente miótico.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.