Disentería tóxica en niños.

Introducción a la disentería por intoxicación pediátrica La disentería por envenenamiento (denominada veneno de escorpión) es un tipo grave de disentería bacteriana, más común en niños de 2 a 7 años. El inicio es rápido y la condición es extremadamente peligrosa. Si el paciente no recibe tratamiento a tiempo, el niño puede tener pronto insuficiencia respiratoria o (y) circulatoria y morir. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 1.6% (lo anterior es la probabilidad de enfermedad en bebés y niños pequeños) Personas susceptibles: niños Modo de infección: extensión del tracto digestivo Complicaciones: coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal, síndrome urémico hemolítico

Tipo de intoxicación pediátrica

(1) Causas de la enfermedad

Todos los tipos de bacilos de disentería pueden causar disentería por envenenamiento, no hay diferencia.

(dos) patogénesis

Después de que el cuerpo humano se infecta con bacilos de disentería, se producen una serie de cambios fisiopatológicos (llamados respuesta al estrés o reacción de hipersensibilidad) bajo la acción de bacterias y endotoxinas. El proceso general es el siguiente: bacterias y su endotoxina nervio autónomo visceral inflamatorio Sistema nervioso parasimpático pre-simpático simpático excitador y parasimpático aumento de la secreción de acetilcolina y catecolaminas receptor M parasimpático y excitación del receptor simpático trastorno sistólico microvascular trastorno de microcirculación aguda sistémica, la microcirculación se refiere a: microarterial Red capilar circulación sanguínea entre vénulas, la función de la microcirculación es principalmente proporcionar nutrientes y oxígeno a los órganos y tejidos y eliminar los metabolitos.Es la base material para la supervivencia de las células del tejido orgánico, y se produce una disfunción aguda en la microcirculación. , conducirá a cinco etapas de cambios patológicos en las células del tejido orgánico:

Período isquémico de microcirculación

En la etapa temprana de la enfermedad, se estimula el nervio simpático. En este momento, aumenta la secreción de catecolaminas y se excita el receptor . Las arteriolas viscerales, arteriolas, capilares anteriores y vénulas musculares de la piel hacen que aumente la resistencia vascular periférica y se reduce el volumen microvascular. La perfusión sanguínea del tejido se reduce, causando isquemia del tejido cerebral, hipoxia, manifestaciones clínicas de gris, somnolencia, coma, convulsiones.

2. Microcirculación y congestión.

La isquemia y la hipoxia estimulan los mastocitos en la pared microvascular para liberar histamina. La histamina tiene la función de relajar los vasos sanguíneos y, al mismo tiempo, se produce acidosis metabólica en la fase isquémica. La acidosis también tiene el efecto de relajar los vasos sanguíneos. Estos factores hacen que las arteriolas, los capilares frontales. Los vasos de resistencia anterior, como los vasos sanguíneos, están dilatados, mientras que las vénulas musculares no son sensibles a la histamina y la acidosis, y todavía están en un estado contraído. La resistencia sigue siendo alta después de la reducción de la resistencia previa, de modo que la microcirculación está más perfundida y menos, causando congestión en la microcirculación. Hipoxia, aumento de la presión hidrostática en el capilar, aumento de la permeabilidad, exudación del líquido intravascular, formación de edema del tejido cerebral, manifestaciones clínicas de aumento de la presión intracraneal, aumento del coma, convulsiones frecuentes, edema cerebral e intracraneal La presión aumenta y oprime el nervio craneal, y se induce la parálisis cerebral para que el lado de la pupila sea grande y un lado pequeño. En casos severos, puede ocurrir insuficiencia respiratoria y la muerte.

3. Periodo de choque

Algunos niños sufren alteraciones de la microcirculación de la piel visceral, se deposita una gran cantidad de sangre en el tórax y el abdomen, se reduce el volumen de sangre y la circulación efectiva es insuficiente. Además, los vasos sanguíneos del músculo esquelético están dominados principalmente por el receptor M y el receptor 2. El receptor es estimulado para causar expansión vascular en el músculo esquelético, causando una perfusión sanguínea excesiva del músculo esquelético. Esta parte de la sangre representa aproximadamente 1/3 del gasto cardíaco. Por lo tanto, la congestión del músculo esquelético es también una de las razones importantes para la reducción de la circulación efectiva. El rendimiento del gasto cardíaco se reduce, la presión arterial se reduce, el pulso está bien, las extremidades están frías, la piel está débil, el cabello puede ser cianosis, la expresión es indiferente y los casos graves pueden causar insuficiencia circulatoria y muerte.

4. Coagulación intravascular difusa (CID)

Después de que el trastorno microcirculatorio ingresa al período de estasis sanguínea, debido a la extravasación de líquidos en los capilares, la concentración sanguínea, la viscosidad sanguínea aumenta, los metabolitos ácidos se acumulan, se destruye la agregación plaquetaria, se libera tromboplastina, la heparina inactiva el lactato severo y el endotelio vascular Las células están dañadas, las fibras de colágeno están expuestas y se activa el factor XII. Los factores anteriores hacen que la sangre sea hipercoagulable y contribuyan a la DIC. En este momento, un microtrombo extenso obstruye los capilares, agravando aún más el trastorno microcirculatorio y consumiendo una gran cantidad de factores de coagulación sanguínea durante la coagulación. , trombocitopenia, el cuerpo es resistente a DIC y fibrinólisis secundaria, por lo que la coagulación de la sangre se reduce en la etapa posterior y la tendencia a inducir sangrado.

5. Periodo de falla orgánica

Los trastornos microcirculatorios no se resuelven o continúan deteriorándose.Con el desarrollo continuo de descompensación, el metabolismo celular y la disfunción se vuelven cada vez más graves, la acumulación de ácido láctico en los tejidos, el pH disminuye, el agotamiento de la energía, la actividad enzimática disminuye, la falla celular La ruptura del lisosoma libera enzimas lisosómicas, causando daño celular y necrosis. En este momento, el páncreas libera el factor inhibidor del miocardio (MDF), que empeora la función del corazón. Por lo tanto, el trastorno microcirculatorio primero hace que la función del órgano cambie, lo que a su vez causa tejido. La necrosis celular ocurre en la insuficiencia orgánica, y la disentería por envenenamiento es un trastorno microcirculatorio sistémico, por lo que los casos graves pueden causar insuficiencia orgánica múltiple en el cuerpo.

La disentería venenosa se ve afectada rápidamente por la reacción de estrés sistémico. Las lesiones inflamatorias gastrointestinales son leves y no graves. Se encuentran principalmente en el colon, seguidas del intestino delgado y el apéndice. La mucosa intestinal es hiperémica y edematosa. Existen limitaciones en la lámina propia. Los focos hemorrágicos, los pequeños vasos sanguíneos debajo de la mucosa, la estasis sanguínea y el edema, y algunos casos tienen congestión y edema obvios debajo del subserosal, las úlceras son raras.

Los cambios patológicos de los órganos internos en los casos de muerte son significativos, y el daño del corazón, el cerebro y el pulmón es grave. El edema cerebral es especialmente evidente, y el edema cerca del cuarto ventrículo del tronco encefálico es más evidente. Este cambio puede ser causado por insuficiencia respiratoria central y muerte prematura. La causa, además, puede verse degeneración de las células cerebrales, congestión pulmonar en los pulmones, hemorragia alveolar, edema alveolar e intersticial, coagulación o trombosis en pequeños vasos sanguíneos, estos cambios son particularmente evidentes en casos pulmonares, los cambios miocárdicos tienen congestión, edema intersticial , degeneración celular, degeneración grasa del hígado, glándula suprarrenal a veces sangrado visible y atrofia cortical.

Envenenamiento pediátrico prevención de disentería

La prevención de la disentería debe movilizar completamente a las masas, llevar a cabo una amplia educación en salud y tomar medidas preventivas integrales: fortalecer la gestión de la salud de los niños, prestar atención a la higiene personal, cuidar a las personas y a los niños de lavarse las manos con jabón antes y después de las comidas; mejorar la higiene del agua potable, prevenir las fuentes de agua Contaminado, no beba agua cruda; fortalezca el manejo del estiércol, las heces del paciente deben empaparse con un 1% de blanqueador en polvo o verterse con agua hirviendo o rociarse con cal rápida antes de verterlas en la alcantarilla o el tanque séptico. Los pañales y calzoncillos de los niños enfermos deben cocinarse o usarse. Lave después de remojar en agua hirviendo; fortalezca la higiene de los alimentos, no coma alimentos en mal estado, coma frutas crudas para lavar. Fortalecer el saneamiento ambiental, matar moscas, matar cucarachas y almacenar alimentos para evitar la contaminación por insectos. La detección temprana, el diagnóstico temprano y el tratamiento temprano son la clave para controlar la epidemia de disentería. Para los niños atípicos, los portadores asintomáticos (poco frecuentes en la infancia) y la disentería crónica son fuentes importantes de infección. , el aislamiento, el tratamiento, deben prestar atención para convertir la disentería aguda en una causa crónica, como el raquitismo, la desnutrición y otras complicaciones deben tratarse de manera oportuna.

Para los cocineros de la institución colectiva de niños, las enfermeras deben revisar regularmente las heces y, si es necesario, hacer un cultivo bacteriano, y encontrar que los portadores deben ser tratados a tiempo.

Envenenamiento pediátrico complicaciones disentería Complicaciones, coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal, síndrome urémico hemolítico.

Los casos graves a menudo se asocian con DIC, insuficiencia renal y ocasionalmente se combinan con síndrome urémico hemolítico.

1. Coagulación intravascular diseminada o difusa (CID)

Se refiere a la activación de factores de coagulación y plaquetas por ciertos factores de virulencia, y una gran cantidad de sustancias procoagulantes solubles ingresan a la sangre, causando un proceso patológico (o síndrome patológico) caracterizado por coagulopatía. Se forma una gran cantidad de microtrombos en la microcirculación, se consumen una gran cantidad de factores de coagulación sanguínea y plaquetas, y se fortalece el proceso secundario de fibrinólisis (fibrinólisis), lo que lleva a manifestaciones clínicas como hemorragia, shock, disfunción orgánica y anemia.

2. Síntomas de insuficiencia renal

Proteinuria, azotemia, oliguria, poliuria, deshidratación, hematuria, acidosis metabólica, hipercalemia.

3. Síndrome urémico heomítico (SUH)

Es un síndrome caracterizado por anemia hemolítica, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda.

Envenenamiento pediátrico síntomas de disentería síntomas comunes irritabilidad diarrea cabello esputo fibra exudado fiebre alta letargo suspiro extremidades respiratorias húmedo frío dificultad para respirar reflejo de luz lento

El período de incubación es de varias horas a 1-2 días, el inicio es urgente, desarrollo rápido, fiebre alta repentina, temperatura corporal de 39 ~ 40 ° C o incluso más alta, marchitamiento mental, letargo, convulsiones repetidas, coma e incluso síntomas graves como insuficiencia circulatoria y respiratoria. Y los síntomas gastrointestinales de la diarrea a menudo no son obvios en la etapa inicial, a menudo deben tratarse con enema de solución salina tibia al 0,9% (200 ml) para analizar el fondo de las heces, ya que se puede diagnosticar la mayoría de los glóbulos blancos o ver glóbulos rojos.

Debido a los diferentes grados de trastornos microcirculatorios en varios órganos del cuerpo, se pueden mostrar clínicamente los siguientes tipos diferentes:

1. Tipo de cerebro (tipo de trastorno microcirculatorio cerebral)

Principalmente causado por una alteración de la microcirculación cerebral, el edema cerebral es obvio, expresión leve de gris, opacidad, letargo, convulsiones, cianosis, respiración rápida, aumento de la fuerza muscular de las extremidades, presión arterial normal o ligeramente elevada, mostrando severamente la central Insuficiencia respiratoria sexual: coma consciente, convulsiones frecuentes o persistentes, tez pálida, lado pupila grande, lado pequeño, reflejo de luz lento o que desaparece, respiración irregular, ritmo irregular o inhalación doble, respiración similar a un suspiro, La mandíbula está respirando, y luego la cantidad de respiraciones se reduce gradualmente a 12 veces / min. Esta es una señal peligrosa. Si no se da un rescate especial, el niño puede dejar de respirar repentinamente y morir.

2. Tipo de shock (tipo de trastorno de la microcirculación visceral de la piel)

Este tipo es causado principalmente por una alteración de la microcirculación visceral en la piel. Una gran cantidad de sangre se estanca en la periferia y la circulación efectiva de la sangre es insuficiente. La expresión leve es clara, pero hay irritabilidad, marchitez, palidez, manos y pies fríos, cianosis y piel leves. Flor capilar, mala circulación periférica, tiempo de llenado capilar <2 s, disminución de la producción de orina, aumento de la frecuencia del pulso, pequeña diferencia de presión del pulso, presión arterial ligeramente inferior; rendimiento severo: borroso o coma, tez pálida, extremidades húmedas, cianosis, Manchas en la piel de las extremidades, la circulación periférica es peor, el tiempo de llenado capilar> 3 s, el pulso es débil o no se toca, oliguria o no orina, la presión arterial se reduce significativamente o no se detecta.

3. Tipo de pulmón (tipo de trastorno microcirculatorio pulmonar)

También conocido como síndrome de dificultad respiratoria, principalmente debido a la alteración de la microcirculación pulmonar, este tipo es raro, a menudo desarrollado sobre la base del tipo de cerebro venenoso o tipo de choque, la condición es críticamente alta y la tasa de mortalidad es leve, rendimiento leve: irritabilidad, tez oscura , respiración rápida, frecuencia> 35 veces / min, disnea progresiva, reducción de los ruidos respiratorios pulmonares, sombra reticular pulmonar visible en rayos X, análisis de gases en sangre, pH> 7,45, presión parcial de oxígeno <8,0 kPa (60 mmHg), dióxido de carbono Presión <4.67kPa (35 mmHg); Rendimiento severo: disnea inspiratoria severa, gran inhalación de la boca (debido a mala ventilación en los alvéolos, hipoxia severa), empeoramiento progresivo de la cianosis, disminución de los pulmones, Sonidos de respiración tubular, esputo, rayos X ven grandes sombras pulmonares en los pulmones o una consolidación extensa de los pulmones, análisis de gases en sangre pH <7.35, presión parcial de oxígeno <5.33 kPa (49 mmHg), presión parcial de dióxido de carbono> 5.99 kPa (45 mmHg).

4. Tipo mixto

El anterior tipo 2 o tipo 3 existió al mismo tiempo o sucesivamente.En este momento, debido a la grave alteración de la microcirculación de todo el cuerpo, la perfusión del flujo sanguíneo de los órganos vitales se redujo drásticamente, la isquemia e hipoxia tisulares fueron graves e incluso se produjo necrosis tisular. Se produce insuficiencia orgánica múltiple, y la tasa de letalidad mixta es muy alta.

Disentería por intoxicación pediátrica

Inspección de laboratorio

1. Sangre periférica: la mayoría de los glóbulos blancos y neutrófilos aumentan significativamente.

2. Examen de rutina de las heces: observación visual de moco, moco y sangre, pus y sangre, etc., examen microscópico de más glóbulos blancos y glóbulos rojos, y células fagocíticas visibles.

3. Cultivo bacteriano fecal: tome pus fecal o sangre o mucosidad para un examen inmediato. Seleccione medio apropiado y cultivos repetidos para aumentar la tasa positiva. Los pacientes positivos deben ser identificados rutinariamente y evaluados para determinar la susceptibilidad a los medicamentos.

4. Método de diagnóstico rápido: se puede utilizar un método de detección rápida como la tinción de anticuerpos fluorescentes, el método de inmunotinción o la técnica de inmunofluorescencia de adsorción de anticuerpos en fase sólida, que tiene las ventajas de ser rápido, sensible y simple, pero su sensibilidad y especificidad aún necesitan más Mejore, ahora la PCR se puede utilizar para un diagnóstico rápido.

5. Determinación de la unión de electrolitos séricos y dióxido de carbono: la unión de sodio en sangre, potasio en sangre, cloro en sangre y dióxido de carbono es en su mayoría baja.

6. Otros exámenes: incluyendo hemocultivo, prueba de DIC, los pacientes con abuso de drogas son fáciles de enviar DIC simultáneamente según sea necesario.

Examen de imagen

La radiografía, el electrocardiograma de tórax, el examen de CT del cerebro pueden ayudar a excluir otras enfermedades, inspección especial:

1. Observación de la microcirculación del pliegue ungueal: en la etapa inicial del tipo de cerebro, se reduce el número de moles de pliegues de uñas en el cerebro, y el tipo de choque muestra que el color de la sangre se vuelve púrpura y el flujo sanguíneo es lento y desigual.

2. Examen del fondo de ojo: arteriospasmo pequeño visible, edema retiniano severo, aumento de la presión intracraneal en el edema del disco óptico.

3. Medición de la presión venosa central (CVP): valor normal 0.59 ~ 1.18kPa (6 ~ 12cmH2O), CVP refleja principalmente la relación dinámica entre el flujo sanguíneo y la función de sangrado ventricular derecho, no puede expresar la función del corazón izquierdo.

4. Otras inspecciones: ECG, examen de rayos X, etc. pueden llevarse a cabo según sea necesario.

Diagnóstico y diagnóstico de disentería por intoxicación pediátrica

Diagnóstico

1. Diagnóstico de disentería por envenenamiento.

El examen de inicio agudo, desarrollo rápido, fiebre alta repentina, heces (defecación natural o enema) encontró más glóbulos blancos y glóbulos rojos, una de las siguientes condiciones puede diagnosticarse como disentería envenenada si puede descartar enfermedades similares.

(1) Síntomas de envenenamiento del sistema nervioso central: como apatía, letargo, agitación, parálisis, convulsiones, semi-coma o coma.

(2) Síntomas del sistema circulatorio: como miembros pálidos, fríos, pulso débil, pequeña diferencia de presión del pulso, presión arterial, etc.

(3) Síntomas respiratorios: como irregularidades en la respiración superficial, respiración similar a un suspiro, inhalación doble, respiración lenta, apnea, etc.

2. Criterios de diagnóstico para DIC concurrente

Los criterios de diagnóstico para varios tipos de simposios pediátricos de shock séptico en 1979 todavía tienen valor de referencia, y los criterios de diagnóstico para DIC, pruebas de laboratorio: se pueden diagnosticar 3 de las siguientes 5 anormalidades.

(1) Reducción progresiva de plaquetas: <80,000 / mm3.

(2) Tiempo de coagulación anormal (método de probeta): normal durante 5 a 10 minutos, <3 min para estado hipercoagulable y> 12 min para estado hipocoagulable.

(3) Morfología anormal de los glóbulos rojos: en forma de casco, triangular, en forma de espina o fragmentada.

(4) Prolongación del tiempo de protrombina: 12s normales,> 15s cuando es anormal, o más de 3s más que el control normal.

(5) Reducción de fibrinógeno: <1.5 g / L o disminución progresiva.

En los elementos de prueba anteriores, si solo hay 2 anomalías, debe agregar cualquiera de los siguientes indicadores fibrinolíticos para diagnosticar:

1 Tiempo de coagulación de trombina, normal durante 20 segundos, anormal> 25 segundos o más de 3 segundos más que el control normal.

La prueba 23P fue positiva.

El tiempo de prueba de disolución de 3 euglobulinas se acorta, <2 h es positivo.

4 prueba de lisis de coágulos de sangre completa, coagulación de sangre completa humana normal, generalmente no se disuelve en 24 h, la fibrinólisis DIC puede disolverse en 0.5 ~ 2 h

Diagnóstico diferencial

Debe identificarse con las siguientes enfermedades:

Convulsiones febriles

La enfermedad es más común en bebés y niños pequeños. En el pasado, a menudo había antecedentes de convulsiones febriles. Las convulsiones ocurrían cuando la temperatura corporal aumentaba y no volvía a aparecer. El color detrás de las convulsiones era bueno, la mente era normal y a menudo se encontraban enfermedades que causaban fiebre alta.

2. Neumonía de hoja grande.

Tanto la enfermedad como la flema venenosa son de inicio agudo, y el número total de glóbulos blancos y neutrófilos en la sangre periférica aumenta, lo que puede causar shock y edema cerebral en la etapa inicial, pero el examen de rayos X puede tener lesiones inflamatorias segmentarias o de hoja grande en el pulmón.

3. Epidemia de meningitis cerebroespinal

Tanto la parálisis cerebral como la flema venenosa son agudas y calientes, y todas tienen alteraciones en la microcirculación causadas por la endotoxina, combinadas con convulsiones, pero las siguientes características son útiles para identificar:

(1) El flujo del cerebro es principalmente a fines del invierno y principios de la primavera, mientras que el esputo venenoso es más común a fines del verano y principios del otoño.

(2) Más del 70% de los pacientes con meningitis pueden ver piel, manchas de sangrado de la mucosa y equimosis.

(3) El cerebro a menudo tiene dolores de cabeza, rigidez en el cuello y otros síntomas de infección del sistema nervioso central.

(4) Puede preguntar sobre el historial de vacunación contra el meningococo. Si ha sido vacunado, rara vez tendrá un cerebro.

4. Encefalitis epidémica

Los Toadstools y JE son aproximadamente los mismos debido a la edad de inicio y la estación de buen desarrollo. Los primeros síntomas son fiebre aguda, acompañada de síntomas del sistema nervioso como apatía, letargo y convulsiones.

(1) Tiempo de inicio diferente: el tiempo de inicio de la segunda enfermedad es diferente: la flema venenosa se convulsiona más el día de inicio y la parálisis cerebral cerebral ocurre solo después del tercer a cuarto día de inicio.

(2) signos del sistema nervioso: el cerebro J tiene rigidez cervical, signo de Kernig (+), signo de Babinski (+) y otros signos del sistema nervioso.

(3) Situación epidémica: hay una pandemia en la sociedad JE.

(4) Historial de vacunación: Pregunte sobre el historial de vacunación, como la vacunación, generalmente no JE.

(5) Examen del líquido cefalorraquídeo: si hay dudas, se puede usar para el examen del líquido cefalorraquídeo, la proteína JE y la leucocitosis, el azúcar y el cloruro son normales, y el líquido cefalorraquídeo venenoso es normal.

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