Hipoplasia broncopulmonar en niños

Breve introducción de la hipoplasia broncopulmonar en niños. La displasia broncopulmonar (DBP) es una lesión pulmonar crónica causada por una variedad de factores, que ocurre en niños inmaduros y pacientes con enfermedad de la membrana hialina después de una alta concentración de oxígeno y ventilación mecánica, y sus principales cambios patológicos. Para la fibrosis pulmonar, también se conoce como ventilación pulmonar o enfermedad pulmonar crónica fibroproliferativa, ahora también conocida como enfermedad pulmonar crónica (EPC), algunos académicos tendrán TLP, síndrome de Wilson-Mikity e insuficiencia pulmonar inmadura crónica. (insuficiencia pulmonar crónica de la prematuridad, CPIP) se considera como tres tipos de EPC, una enfermedad pulmonar crónica después de una lesión pulmonar neonatal. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: 0.001% - 0.002% (lo anterior es la incidencia de bebés y niños pequeños) Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: Asma Enfermedad pulmonar cardíaca Insuficiencia respiratoria

Causas de displasia broncopulmonar en niños

(1) Causas de la enfermedad

La causa no se ha entendido completamente hasta ahora, y las causas de DBP pueden ser inducidas:

1. Alta concentración de oxígeno.

2. Daño mecánico por ventilación con presión positiva.

3. Inflamación crónica.

4. Ingesta excesiva de agua y sal, es decir, demasiada infusión.

5. Cierre del catéter arterial con insuficiencia cardíaca.

6. La madurez pulmonar es pobre.

7. Asfixia durante la producción, la enfermedad se puede ver en recién nacidos a término con inhalación de meconio, hipertensión pulmonar persistente, enfermedad cardiopulmonar congénita, hemorragia intracraneal o shock séptico después del tratamiento de ventilación mecánica, algunos investigadores inhalaron altas concentraciones de oxígeno en corderos recién nacidos, Independientemente de si la ventilación mecánica puede causar cambios similares en la DBP, se cree que el edema pulmonar crónico causado por cualquier causa puede dificultar el desarrollo pulmonar después del nacimiento de pulmones inmaduros. Recientemente, se ha informado que el reflujo gastroesofágico retrasa el curso de la displasia broncopulmonar.

(dos) patogénesis

1. Alta concentración de oxígeno: se ha informado que después de inhalar una alta concentración de oxígeno, los metabolitos intermedios de oxígeno en el cuerpo, como el peróxido, los radicales libres, los iones hidroxilo, el peróxido de hidrógeno y el oxígeno singlete, son radicales libres altamente activos. Los lípidos insaturados de la membrana celular oxidada y la tiolasa intracelular, la glutatiónasa, la coenzima A, etc., interfieren con el metabolismo celular, lo que altera su estructura, mientras que la actividad ciliar de las células epiteliales desaparece después de una alta concentración de oxígeno, y el moco se acumula en Después de los pulmones, las células epiteliales son xenobióticas y degeneradas, lo que lleva a lesiones pulmonares crónicas.

2. Barotrauma: la presión positiva, la presión máxima inspiratoria es demasiado alta, el tiempo inspiratorio excesivo, la expansión pulmonar excesiva, puede producir displasia broncopulmonar.

3. Parto prematuro: sistema enzimático antioxidante insuficiente en los recién nacidos prematuros, sensibles al oxígeno; los bebés prematuros son propensos a la enfermedad de la membrana hialina en los pulmones, necesitan ventilación mecánica, debido a la alta resistencia de las vías respiratorias, disminución de la distensibilidad pulmonar, la ventilación artificial conduce fácilmente a bronquios pequeños alveolares Lesión; los bebés prematuros son propensos a ductus arterioso permeable, lo que lleva a edema pulmonar; los bebés prematuros con vitamina A, deficiencia de vitamina E.

4. Otros factores: inflamación crónica de los pulmones, asfixia al nacer, aporte excesivo de agua y sal, edema pulmonar crónico causado por insuficiencia cardíaca debido a enfermedad cardíaca congénita, dificultan el desarrollo de los pulmones después del nacimiento y promueven la aparición de DBP.

Prevención de la hipoplasia broncopulmonar en niños.

Además de las medidas para prevenir el parto prematuro y la enfermedad hialina, debe tenerse en cuenta que en el rescate de la insuficiencia respiratoria neonatal, la concentración de oxígeno no debe ser demasiado alta, la presión durante la ventilación mecánica no debe ser demasiado grande para evitar lesiones pulmonares, prestar atención para evitar el exceso de sodio y agua, la corrección oportuna del conducto arterioso permeable y Los antibióticos adecuados para prevenir la infección, etc., se ha informado que la vitamina E puede reducir la aparición de DBP, pero no hay conclusión, además, el hambre, las proteínas, las vitaminas, la deficiencia de oligoelementos, etc., pueden aumentar la toxicidad del oxígeno en los pulmones.

Complicaciones de displasia broncopulmonar pediátrica Complicaciones, asma, cardiopatía pulmonar, insuficiencia respiratoria.

Asma, enfermedad cardíaca pulmonar, disfunción pulmonar, infección pulmonar, insuficiencia respiratoria, etc. Los sobrevivientes a menudo tienen un crecimiento y desarrollo deficientes, asma crónica, fibrosis pulmonar, disfunción pulmonar, enfermedad cardíaca pulmonar y complicaciones neurológicas como retraso mental, parálisis cerebral, etc. .

Síntomas de hipoplasia broncopulmonar en niños Síntomas comunes Hipoxemia pálida, sequedad, tos, dificultad para respirar, ronquidos, sibilancias, somnolencia, tres signos cóncavos, congestión de la vena yugular

Para los recién nacidos prematuros con enfermedad de la membrana hialina o después de dificultad prolongada sin cicatrizar o mejorada, dificultad respiratoria e hipoxia, palidez, sudoración, letargo, vómitos, tos seca, dificultad para respirar, cianosis, dificultad para respirar, depresión leve del espacio intercostal, pulmón Hay voces húmedas y sibilancias, hay episodios de apnea, necesitan oxígeno y ventilación asistida, el curso de la enfermedad se prolonga de varias semanas a varios meses, hay insuficiencia respiratoria progresiva e insuficiencia cardíaca, a menudo con insuficiencia cardíaca derecha, como agrandamiento del hígado, extremo distal Edema, congestión de la vena yugular, etc., el análisis de gases en sangre arterial se puede encontrar con hipoxemia y (o) hipercapnia, retraso del crecimiento clínicamente visible o estancamiento en niños, los pacientes en recuperación a menudo tienen repetidas vías respiratorias inferiores en 1 a 2 años de edad Infección, dependencia del oxígeno y supervivencia del respirador.

Examen de hipoplasia broncopulmonar en niños

En la primera etapa de la citología de la secreción traqueal, las células epiteliales escamosas y las células encogidas, una pequeña cantidad de fibroblastos, la fase II vio una gran cantidad de células epiteliales escamosas y algunas células inmaduras, y las etapas III y IV mostraron células degenerativas y tracto respiratorio exfoliado. Tipo de tubo mucoso.

1. Examen de rayos X: es difícil de distinguir de RDS, se puede dividir en 4 etapas, etapa I: sombra de aumento de densidad de campo pulmonar doble más común, hay sombra de partículas extensa y signo de aireación bronquial, fase II: la transmitancia doble de pulmón casi desaparece, corazón Agrandamiento, corazón borroso, etapa III: el campo pulmonar es un área translúcida pequeña, redonda y difusa, densidad irregular, forma de ciruela, etapa IV: aproximadamente 1 mes después del inicio, los pulmones densos ven cambios rayados densos, y Ver el área translúcida irregular.

2. Prueba de función pulmonar: la actividad pulmonar es el indicador más sensible, con mayor resistencia de las vías respiratorias y disminución de la distensibilidad pulmonar.

Diagnóstico y diagnóstico de hipoplasia broncopulmonar en niños.

Diagnóstico

1. Historia: el 50% ocurre en bebés prematuros con un peso al nacer <1000 g, más comúnmente visto en la enfermedad de la membrana hialina, especialmente complicada con PDA, barotrauma y neumonía.

2. Manifestaciones clínicas: la clínica se puede dividir en 4 fases: la primera fase (los primeros 2 a 3 días): para la fase de dificultad respiratoria aguda, hay disnea y cianosis obvias, y la dificultad respiratoria no se puede distinguir de la enfermedad primaria, fase II (4 a 10 días): hay muy poca inflación en los pulmones, los pulmones se endurecen, la distensibilidad pulmonar disminuye, la dificultad para respirar y la cianosis se agravan aún más, y el neumotórax, el enfisema mediastínico y los niños a menudo mueren en este período, Fase III (10 30 días): en la transición a la fase crónica, los pulmones comenzaron a mostrar cambios proliferativos. En este momento, la condición era relativamente estable, pero debido a la hipoxemia y la hipoventilación, los niños aún eran inseparables del oxígeno y necesitaban un respirador. Etapa IV (1 mes después): para la fase crónica, hay fibrosis intersticial extensa y destrucción del tejido pulmonar, que puede manifestarse como insuficiencia respiratoria progresiva, desarrollo de enfermedad cardíaca pulmonar, crecimiento lento, estancamiento, falta de aliento acompañado por tres Signo de concavidad, hay ampollas y silbidos en los pulmones, que a menudo conducen a la muerte por infecciones respiratorias. La tasa de mortalidad en este período es de aproximadamente el 40%. Aproximadamente un tercio de los sobrevivientes y los pulmones de rayos X vuelven gradualmente a la normalidad después de 3 años. .

Diagnóstico diferencial

1. Síndrome de Wilson-Mikity: algunos académicos creen que la segunda enfermedad es una, pero más investigadores creen que son dos enfermedades, aunque ambas son propensas a los bebés prematuros, y las radiografías son muy similares, pero el síndrome de Wilson-Mikity es principalmente Está relacionado con el pulmón inmaduro, generalmente sin enfermedad hialina e inhalación de alta concentración de oxígeno y antecedentes de lesiones por ventilación mecánica; es completamente normal unos días después del nacimiento, más de 1 a 3 semanas después del nacimiento, aparecen síntomas, el inicio está oculto, aparece una radiografía En la tercera fase del TLP, la infiltración intersticial difusa con una pequeña área quística transparente, además de las fracturas comunes de costillas, ha sido rara en los últimos años.

2. Infección por citomegalovirus y Cysticercus cellulosae: ver contenido relacionado.

3. Fibrosis quística: ver contenido relacionado, además de la identificación de varias neumonía, hemorragia pulmonar y edema pulmonar.

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