Deficiencia de hormona de crecimiento en niños

Introducción a la deficiencia de hormona de crecimiento pediátrica La baja estatura causada por la falta de hormona del crecimiento (GH), llamada deficiencia de la hormona del crecimiento, también conocida como enanismo pituitario, la baja estatura se refiere a niños en un entorno similar, la altura es más baja que la misma raza, La misma edad, la misma altura de los individuos con una altura normal de más de 2 desviaciones estándar, o inferior a la curva de crecimiento infantil normal del tercer percentil. Entre muchos factores, la hormona de crecimiento endocrino (GH) juega un papel importante en la altura. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0025% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: dolor de cabeza, hipoglucemia, craneofaringioma

Causas de deficiencia de hormona del crecimiento en niños

(1) Causas de la enfermedad

El hipotálamo secreta GHRH y SS, promueve y regula la secreción de GH de la hipófisis, y además promueve la síntesis de IGF-1 e IGFBP-3 para actuar sobre el órgano objetivo, promoviendo el crecimiento y el metabolismo. El eje se llama eje de crecimiento, y el hipotálamo recibe el sistema nervioso central avanzado. La información entrante se ve afectada por ella, y cualquier obstáculo en el eje de crecimiento puede causar retraso en el crecimiento y baja estatura.

1. Clasificación de las causas de la disfunción del eje de crecimiento.

(1) Anomalía congénita hipotalámica-hipofisaria: debido al desarrollo anormal del sistema nervioso central, la displasia hipotalámica-hipofisaria conduce a una deficiencia de la hormona del crecimiento, como falta de cerebro completo o ausencia de cerebro, división del cerebro, displasia, desarrollo del nervio óptico Deformidades faciales deficientes, tales como displasia de incisivo único en la línea media, nervio óptico con displasia septal hialina, labio leporino y paladar hendido y otra displasia congénita, acompañada de defectos hipotalámicos y / o pituitaria GH o una variedad de secreción de hormona pituitaria La displasia hipofisaria simple no está asociada con trastornos del desarrollo cerebral: se ha informado que los hermanos y primos están enfermos, tienen herencia autosómica recesiva, silla turca vacía y la falta de tabique esfenoidal hace que la membrana de la silla de montar penetre en la membrana de la silla. Deformación de la silla turca, aplanamiento de la hipófisis y todas las lesiones congénitas del sistema nervioso central que afectan el hipotálamo y el tejido hipofisario, la mayoría de los niños pueden producir una disfunción del eje de crecimiento del hipotálamo-hipófisis-IGF-1 que conduce a corto o menor Secreción talámico-pituitaria de varias hormonas.

(2) Lesiones destructivas: fractura de la base del cráneo o hemorragia, otras lesiones incluyen encefalopatía isquémica hipóxica al nacer, tumores intracraneales, especialmente craneofaringioma, glioma; meningitis, tuberculosis intracraneal, toxoplasma La enfermedad, la granulomatosis, el hemangioma intracraneal, etc., para la radioterapia del cerebro, los ojos y el oído medio, como los tumores malignos del sistema nervioso central y la radioterapia craneal durante el tratamiento de la leucemia, pueden afectar el crecimiento de hormonas en el eje de crecimiento, comienza la radioterapia La edad, la dosis única, la dosis total y el tiempo de cada intervalo de radioterapia tienen diferentes efectos sobre el hipotálamo-hipófisis. La edad más joven es más dañina que la anterior, y la dosis total del hipotálamo-hipófisis es> 1800 ~ A 2000cGy, la incidencia del trastorno del eje GH fue mayor y el tiempo de inicio fue más temprano. La dosis <1800cGy podría cambiar la secreción espontánea de GH en la pubertad. Cuando la dosis fue> 2400cGy, la secreción espontánea de GH disminuyó y la respuesta aún pudo ser normal después de la estimulación. La dosis fue> 2700cGy. Tanto la secreción espontánea como la estimulación se ven afectadas. Por ejemplo, en un corto período de tiempo, grandes dosis de radioterapia son más propensas a causar deficiencia del eje GH. En general, la radioterapia a menudo se combina con quimioterapia, quimioterapia intracraneal o medular. La inyección es también en parte debido a la falta de crecimiento.

(3) deficiencia idiopática de la hormona del crecimiento (IGHD): la mayoría de los pacientes con reducción de la función hipotálamo-hipofisaria no pueden encontrar lesiones obvias, tales problemas son principalmente en el hipotálamo, a menudo dispersos, algunos Para el nacimiento de la nalga y asfixia al nacer, o control de la natalidad, como el control de la natalidad, lo que resulta en isquemia e hipoxia después del nacimiento.

(4) disfunción hereditaria del eje de crecimiento hipotalámico-hipofisario: la estatura baja hereditaria se puede usar por varias razones, McKusick se ha clasificado como tipo I para herencia autosómica recesiva, herencia autosómica dominante tipo II, vinculación tipo III Genético, previamente atribuido a la deficiencia idiopática de la hormona del crecimiento (IGHD).

El defecto del gen del eje GHRH-GH-IGF-1 es defectuoso en el gen GH1 (GH-N), que es un gen que produce hGH, que puede tener una eliminación completa del gen, una eliminación parcial o un fragmento de un tamaño diferente, o incluso una eliminación de 1 a 2 pb. GH1 es completamente deficiente en el tipo IGHD1A. Se ha informado un par de deficiencias hermanas de GH en China. Se confirma que el gen GH1 es completamente deficiente, y la herencia autosómica recesiva es del tipo IGHD1B. Es un gen GH1 heterocigoto con defectos severos y mutaciones puntuales, y la GH clínica carece por completo. , la herencia autosómica dominante es una mutación puntual del gen GH1, y la mutación de una base del tercer intrón puede causar que el ARNm de GH corte el tercer exón, por lo que la GH sintetizada carece de aminoácidos 32 a 71, y carece de cisteína. La alanina no forma enlaces disulfuro intramoleculares, lo que afecta la liberación de GH de los gránulos secretores.El IGHD ligado al X tipo III es un GHD familiar con deficiencia de inmunoglobulina y puede implicar varias deleciones de genes vinculados.

La deficiencia hereditaria de la hormona pituitaria múltiple es principalmente una herencia autosómica recesiva o ligada sexualmente, con deficiencia de GH, TSH, ACTH, LH y FSH, mientras que la PRL es más normal o elevada, si el factor de liberación de varias hormonas se administra para evaluar la hipófisis. Puede responder, indicando que la lesión está en el hipotálamo. Algunas familias tienen un defecto en el gen del factor de transcripción Pit-1. El gen Pit-1 es un factor de transcripción para los genes GH, PRL y -TSH. Esta mutación genética causa GH, PRL y La TSH se reduce, la GHD se acompaña de una disminución de la función tiroidea y también se encuentra la GHD causada por un defecto en el gen del receptor de GHRH.

La deficiencia del gen del receptor de la hormona del crecimiento se llama insensibilidad a la GH (GHI): el receptor de GH no puede unirse por la eliminación o mutación del gen del receptor de GH, y la GH no puede unirse a él. El efecto, llamado GH, no es sensible, el síndrome de Laron es el primero en ser descubierto debido a la falta de receptor congénito de GH, a menudo ocurre hipoglucemia clínica, los trastornos del crecimiento son similares a GHD, la concentración de GH en la sangre aumenta e IGF-1 Los estudios experimentales muy bajos han encontrado que la proteína de bandas de GH en sangre (GHBP) y la capacidad de unión a GH marcada con nucleidos disminuyeron, GHBP es la parte extracelular del receptor de GH, lo que indica que el receptor de GH es defectuoso, GH exógena Sin reacción, no puede promover el crecimiento, la mayoría de los niños con padres con síndrome de Laron están en el rango normal, esta enfermedad puede tratarse con IGF-1, y se han encontrado mutaciones puntuales del gen del receptor de GH, que se producen principalmente en la región extracelular de la estructura del receptor. Algunos pueden producir receptores pero no pueden formar dímeros, además de las anormalidades en la transmisión de información posterior al receptor, la GHD secundaria puede ser causada por anticuerpos GH o anticuerpos del receptor GH, desnutrición o enfermedad hepática, aunque la GH sanguínea es normal Producción de IGF-1 La reducción también produce GHD, toda insensibilidad a la hormona del crecimiento, los valores basales de GH en la sangre son normales o más altos de lo normal, la concentración de IGF-1, IGF-II e IGFBP-3 en la sangre se reduce, además, algunas personas causarán GH Tanto la deficiencia como la insensibilidad a GH se atribuyen a la clase de deficiencia de IGF-1.

(5) Trastorno de crecimiento psíquico: una vez conocido como enano privativo, debido a factores ambientales a través del sistema nervioso central para producir depresión, que afecta la secreción de la hormona de crecimiento hipotalámico-hipofisaria, lo que resulta en un crecimiento más lento, si puede cambiar el ambiente, el estado de ánimo Shu Chang, la secreción de GH puede volver a la normalidad, y el crecimiento también mejorará.

2. Clasificación de causas Según los defectos funcionales del eje hipotalámico-GH-IGF, se puede dividir en:

(1) Primario:

1 Genética: anormalidades del gen GH o GHRH o anormalidades del receptor.

2 idiopática: disfunción hipotalámica, un defecto en la vía funcional neurotransmisor-neurohormonal.

3 displasia: la hipófisis no está desarrollada, displasia, silla turca vacía, dependiendo de la hipoplasia septal.

(2) Secundario:

1 tumor: craneofaringioma, neurofibroma, hamartoma, etc.

2 daños por radiación: después de la radioterapia.

3 traumatismo craneoencefálico: lesión de nacimiento, lesión quirúrgica, fractura de la base del cráneo, etc.

(3) Deficiencia de IGF1: defecto de síntesis de IGF1, defecto del receptor de IGF1 y similares.

(dos) patogénesis

1. Hormona de crecimiento y eje colículo inferior-GH-IGF

(1) Gen de la hormona del crecimiento (GH): la GH es secretada por los eosinófilos en la glándula pituitaria anterior, contiene 191 aminoácidos, es una hormona proteica no glucosilada, la GH tiene una vida media de 15 a 30 minutos, y el grupo de genes de la GH humana consiste en Consta de 5 miembros, ubicados en la región q22 ~ 24 del brazo largo del cromosoma 17, y el orden de los 5 genes es de 5 'a 3' en orden de hGH-N-hCS-L-hCS-A-hGH-V-hCS -B-3 ', las cinco secuencias de ADN genético son altamente homólogas, cada gen contiene 5 exones y 4 intrones, de los cuales el gen hGH-N se expresa en los eosinófilos de la hipófisis anterior, La hormona del crecimiento es secretada, y los otros cuatro genes se expresan en las células trofoblásticas placentarias, que están relacionadas con el desarrollo placentario y el crecimiento fetal.

(2) Secreción y regulación de GH: dentro de los 3 meses posteriores a la edad gestacional, no hay secreción de GH en la hipófisis, y luego el nivel de GH en la sangre aumenta gradualmente; a las 12 semanas, la concentración sanguínea de GH puede alcanzar 60 g / L, alcanzando 30 g / L a las 30 semanas Después de eso, la concentración de GH disminuyó gradualmente, y fue de 30 g / L al nacer, y luego disminuyó aún más. La secreción de GH fue generalmente pulsada, y la fluctuación del día y la noche fue grande. Cuando se secretaba el pico bajo, a menudo era difícil de medir, y la concentración de sangre a menudo era <5 g / L. La secreción de GH fue la más vigorosa después de dormir durante aproximadamente 1 hora. En el sueño posterior, se observó el pico más bajo y el ritmo pico normal de 24 h fue de 6-8 veces.

(3) Efectos fisiológicos de la GH: la GH tiene una amplia gama de efectos fisiológicos, que promueven el crecimiento y regulan el metabolismo. Sus funciones principales son:

1 promueve el crecimiento óseo;

2 promueven la síntesis de proteínas;

3 promueven la degradación de las grasas;

4 reducen el uso de glucosa por los tejidos periféricos;

5 promover el agua, el metabolismo mineral;

6 también anti-envejecimiento, promover la función cerebral, mejorar la función del miocardio, mejorar la función inmune.

(4) Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1): IGF-1 es un polipéptido producido por el hígado en respuesta a la GH. Consta de 70 aminoácidos. El gen se encuentra en el brazo largo del cromosoma 12 y contiene 6 exones. El 90% del IGF-1 en la sangre es sintetizado por el hígado, y el resto es sintetizado por células como los fibroblastos y el colágeno. El papel fisiológico del IGF-1 es principalmente estimular la proliferación, diferenciación y síntesis de colágeno de los condrocitos, e IGF-1 sintetizado por el hígado. La sangre se une a la proteína de unión al factor de crecimiento similar a la insulina (IGFBP) y se transporta a los tejidos periféricos para funcionar.Los condrocitos, fibroblastos, células musculares y células endoteliales vasculares tienen receptores IGF.

(5) Eje hipotalámico-GH-IGF: el eje hipotalámico-GH-IGF es el principal sistema endocrino que regula el crecimiento humano, la síntesis y secreción de GH por la hormona liberadora de hormona de crecimiento hipotalámica (GHRH) y la hormona inhibidora (SS) liberadora de hormona de crecimiento El doble control, además de promover la secreción de GH, GHRH también aumenta el ARNm intracelular, promueve la síntesis de GH, GHRH también es secreción pulsada, el mecanismo es más complejo, puede estar regulado principalmente por una variedad de neurotransmisores y neuropéptidos del sistema nervioso central, Los experimentos con animales confirmaron la presencia de receptores de GHRH en la glándula pituitaria. GHRH y SS juntos regulan la liberación de GH. SS consta de 14 aminoácidos, que inhiben la producción de GHRH. Ambos se unen a los receptores específicos de la hipófisis anterior, y su secreción también se ve afectada por el sistema nervioso central. La regulación de varios neurotransmisores y neuropéptidos en el sistema nervioso, la secreción de GH se ve afectada por el estrés, la hipoglucemia, el ejercicio y promueve su secreción, las hormonas endocrinas como el estrógeno, la testosterona, la tiroxina también promueven su secreción y el azúcar en la sangre. Los ácidos grasos libres inhiben la secreción de GH.

Los péptidos liberadores de la hormona del crecimiento (GHRP) son péptidos promotores de GH que se han descubierto en los últimos años y pueden sintetizarse artificialmente. Estimulan la liberación de GH de la glándula pituitaria mediante un modo de acción diferente al de GHRH. GHRP-6 es el primer GHRP que se descubre, y sus derivados son Hexarelin, la inyección intravenosa puede promover la secreción de GH, y se han publicado algunos informes de investigación.

2. El crecimiento genético relacionado con los trastornos del crecimiento es un proceso extremadamente complejo que requiere la regulación de la expresión génica y la división y proliferación celular. El crecimiento humano y la estatura final se ven afectados por factores genéticos, factores congénitos, peso y estatura al nacer, nutrición y hormonas, etc. Los factores juegan un papel, con el desarrollo de la biología molecular endocrina, en los últimos años, se han descubierto algunos genes que causan genes enanos, que conducen a trastornos del crecimiento y mutaciones genéticas.

Prevención de la deficiencia de hormona del crecimiento en niños

Deficiencia primaria de la hormona del crecimiento, la mayoría de los pacientes tienen causas desconocidas, solo una pequeña parte de los antecedentes familiares es autosómica recesiva; la deficiencia secundaria de la hormona del crecimiento es rara, cualquier lesión puede dañar la hipófisis anterior o el hipotálamo Causar el estancamiento del crecimiento y el desarrollo, tumores comunes (como craneofaringioma, quiasma o glioma hipotalámico, xantoma pituitario, etc.), infección (como encefalitis, tuberculosis, esquistosomiasis, toxoplasmosis, etc.), El trauma, la necrosis vascular y la lesión por rayos X, etc., es muy importante para prevenir diversas infecciones, prevenir el daño al sistema nervioso central y hacer un buen trabajo en el asesoramiento y la prevención de enfermedades hereditarias.

Complicaciones pediátricas por deficiencia de la hormona del crecimiento Complicaciones, dolor de cabeza, hipoglucemia, craneofaringioma

Cuando el hipotálamo o la hipófisis se dañan severamente, se pueden presentar múltiples gonadotropinas hipofisarias, además de la deficiencia de GH, puede haber TSH, ACTH y / o gonadotropina LH, deficiencia de FSH, que causan hipotiroidismo, atrofia suprarrenal y órganos sexuales. Trastornos del desarrollo, aumento de la incidencia de hipoglucemia, las masas intracraneales más comunes son el craneofaringioma o las masas de la silla de montar, que pueden ir seguidas de crecimiento y atraso, seguidas de un aumento de la presión intracraneal, dolor de cabeza, vómitos, visión Obstáculos y cambios en el fondo de ojo, y algunos síntomas aparecen después de la cirugía craneoencefálica.

Síntomas de deficiencia de la hormona del crecimiento en niños Síntomas comunes Hipotiroidismo Crecimiento lento Desarrollo lento del colapso urinario Retraso óseo urinario múltiple Polidipsia tardía Amenorrea tardía

Los niños con deficiencia de la hormona del crecimiento, especialmente aquellos sin malformación congénita de la cabeza, tienen una longitud y peso corporal normales al nacer, mientras que los niños con insensibilidad a la GH o deficiencia del receptor de GH pueden nacer menos de lo normal y una deficiencia severa de GH, como GHD Falta el gen y puede ser significativamente más corto que la media normal -4SD a 1 año de edad.

Algunos niños con deficiencia de GH tienen antecedentes de distocia al nacer, antecedentes de asfixia o una posición fuera de lugar. La posición de nalgas es más común en la posición del pie. La longitud del cuerpo es normal al nacer. El crecimiento se ralentiza a los 5 meses después del nacimiento y obviamente es de 1 a 2 años. Se presta más atención después de más de 2 a 3 años. A medida que aumenta la edad, aumenta el grado de crecimiento lento. La forma del cuerpo es más joven que la edad real. La proporción de extremidades y cuerpo está bien proporcionada. El apetito es bajo desde la infancia, y el típico es corto y la grasa subcutánea es relativamente alta. Acumulación de grasa abdominal, cara redonda, frente ligeramente sobresaliente, mandíbula inferior pequeña, partes superiores e inferiores normales, extremidades bien equilibradas, sonido agudo, tasa de crecimiento anual de la altura en edad escolar inferior a 4 cm, severamente solo 2 ~ 3 cm, desviación de altura en la media normal-2SD A continuación, el niño tiene inteligencia normal, la dentición, el reemplazo de dientes y la edad ósea se retrasan.

La mayor parte de la pubertad se retrasa, acompañada de otras gonadotropinas en la glándula pituitaria, en su mayoría carentes de hormona gonadotrófica, que no muestran desarrollo sexual, pene pequeño del niño, testículos pequeños, senos no desarrollados, amenorrea primaria; La ausencia de ACTH a menudo resulta en pigmentación de la piel e hipoglucemia severa; acompañada de deficiencia hormonal estimulante de la tiroides, se caracteriza por hipotiroidismo, y en algunos casos se acompaña de polidipsia y diabetes insípida parcial.

Examen de la deficiencia de hormona de crecimiento pediátrica

1. Determinación de GH en sangre: el valor de GH en suero es bajo, secreción de tipo de pulso, vida media corta, el muestreo de sangre al azar a menudo no puede distinguir entre personas normales y deficiencia de GH, por lo que la determinación de muestras de una sola vez no tiene sentido, prueba de estimulación farmacológica de uso clínico frecuente Para el diagnóstico, es necesario ayunar durante 8 horas antes de la prueba, pero no es necesario prohibir el agua. Si el pico de GH es <5g / L, es una deficiencia completa de GH; el pico de GH es 5.1 9.9g / L para la deficiencia parcial de GH; pico de GH 10g / L es una reacción normal.

2. Ensayo IGF-1: la GH media el efecto de crecimiento del IGF-1 y es otro indicador importante que refleja la función del eje del cartílago GH-IGF. La concentración de IGF está relacionada con la edad y también se ve afectada por la tiroxina, la prolactina, el cortisol y La influencia del estado nutricional, la determinación de IGF-1 tiene cierta importancia diagnóstica diferencial, como el aumento de GH en niños pequeños y el bajo valor de IGF-1, debe considerarse que tiene resistencia a GH.

3. Ensayo de proteína de unión al factor de crecimiento similar a la insulina 3 (IGFBP3): el 95% de IGF-1 en sangre circulante se une a IGFBP3, se une con alta afinidad y especificidad, y puede regular el efecto de IGF-1 sobre la proliferación celular, el metabolismo y la mitosis. .

4. Examen cromosómico: para las mujeres con baja estatura y retraso en el desarrollo de la pubertad, se debe realizar un examen cromosómico de rutina para excluir enfermedades cromosómicas como el síndrome de Tumer.

5. Película de rayos X: el crecimiento en altura depende principalmente de los cambios en los huesos largos. La edad ósea de la deficiencia de GH se retrasa, generalmente más de -2SD. Además, se puede fotografiar la cabeza, la posición lateral, el tamaño de la silla de montar y el cráneo, la sutura craneal Espera los cambios.

6. Imagen de resonancia magnética cerebral (IRM): la IRM puede mostrar claramente el tamaño de la silla de montar, el tamaño de los lóbulos pituitario anterior y posterior, puede diagnosticar la displasia pituitaria, displasia, silla vacía, hipoplasia septal visual, etc. Se encontraron tumores como craneofaringioma, neurofibromatosis, hamartoma.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial de la deficiencia de hormona del crecimiento en niños

La deficiencia típica de la hormona del crecimiento debe cumplir con lo siguiente:

1. La altura es la misma que la misma edad, y el género promedio es inferior a -2SD.

2. La tasa de crecimiento anual de la altura es <4 cm. La tasa de crecimiento de los niños pequeños es menos de 2/3 de lo normal.

3. El cuerpo está bien proporcionado, la cara es infantil, la grasa subcutánea está más llena y algunos niños tienen más parálisis facial. Algunos niños pueden estar acompañados de diabetes insípida u otra deficiencia de la hormona pituitaria.

4. Ambas drogas fueron probadas para el desafío de GH, y el pico de GH fue <10 g / L.

5. Excluyendo el hipotiroidismo, el hígado crónico, la enfermedad renal y las enfermedades del sistema esquelético.

6. La edad ósea es 2 años mayor que la edad real.

7. La resonancia magnética del cráneo muestra una reducción en la glándula pituitaria.

La deficiencia de la hormona del crecimiento debe identificarse con las siguientes enfermedades:

1. Retraso del crecimiento intrauterino: por lo general, los recién nacidos a término con menos de 2.5 kg son diagnosticados como retraso del crecimiento intrauterino (RCIU). En la actualidad, la enfermedad se puede dividir en dos categorías: una es el tipo común de RCIU, el rendimiento La simetría es corta, la otra es baja estatura asimétrica (síndrome de Russell-Silver), la prueba de función endocrina es generalmente normal, sin deficiencia de hormona de crecimiento.

El tipo común de IUGR no tiene diferencia de género, excepto por la brevedad de la simetría, y no se acompaña de malformación. Muestra pérdida de peso, esbeltez, acumulación de grasa abdominal; apetito general, cara triangular, mandíbula pequeña, frente ancha, desarrollo sexual anormal y edad ósea a menudo se retrasan.

Tanto los hombres como las mujeres pueden tener el signo de Russell-Silver, además del bajo peso al nacer y el tamaño pequeño, a menudo acompañados de una variedad de malformaciones o anomalías del desarrollo, como:

(1) Hipertrofia unilateral de extremidades.

(2) gran cantidad, gran distancia ocular, ángulo de flacidez, hemangioma cutáneo, etc.

(3) las anomalías del desarrollo óseo craneofacial, cara pequeña, cara triangular, también pueden tener una flexión corta del quinto dedo y un dedo del pie.

(4) Las personas tienen retraso mental y poca inteligencia.

(5) puede estar asociado con una función renal anormal, hipospadias, pigmentación de la piel, hipoglucemia, tumor de Wilms.

2. Crecimiento físico y retraso del desarrollo: el crecimiento constitucional y la pubertad del desarrollo son más comunes en los niños, ya que representan más de 1/3 de los niños con baja estatura, los padres pueden haber retrasado el desarrollo de la pubertad Historia, cuanto más evidente es el retraso del desarrollo sexual, más historia familiar común, la prueba de función endocrina es generalmente normal, pero el nivel de GH puede ser parcial o temporalmente deficiente después de la estimulación con drogas, pero retrasa el desarrollo espontáneo de la pubertad. Todavía es posible llevar su madurez sexual y alta de por vida a un nivel normal, por lo que este tipo de niño es una variación en el crecimiento y desarrollo normales.

3. Baja estatura idiopática: la baja estatura idiopática debe descartar todas las causas conocidas, ninguna enfermedad orgánica, el niño nace en altura, peso normal, bajo y bien proporcionado, su secreción natural de GH (secreción fisiológica) ) y el pico después de que la estimulación farmacológica está dentro del rango normal, generalmente corto y no grave, puede estar en el nivel -2.2 (± 0.6) SD, la tasa de crecimiento de la estatura puede ser similar a la de los niños normales o ligeramente lenta, otras hormonas endocrinas e indicadores bioquímicos no Cambios significativos, sin retraso en el desarrollo de la pubertad, en los últimos años, las personas han probado el tratamiento con GH, que el crecimiento reciente de la altura se aceleró ligeramente, pero la altura de toda la vida no puede alcanzar el estándar, por lo que el enano familiar sin deficiencia de GH normal, si es necesario usar un alto costo El tratamiento farmacológico con GH sigue siendo controvertido.

4. Deficiencia nutricional: la causa más importante del retraso del crecimiento nutricional o la escasez nutricional es una nutrición insuficiente debido a la pobreza, pero también se observa en la dieta subjetiva autolimitada, la ingesta de nutrientes no es razonable y el crecimiento se ve afectado. Aunque el peso del niño es más bajo que el de la misma edad, la relación peso / estatura es a menudo similar a la de la baja no nutricional (baja familiar, baja estatura), por lo que es difícil distinguir entre enfermedades orgánicas o enfermedades no orgánicas. Puede conducir a deficiencias nutricionales, el retraso del crecimiento es temporal, restaurando la ingesta adecuada de nutrientes y ajustando la dieta para que sea razonable, el crecimiento puede acelerarse.

5. Trastornos mentales y psicológicos: la baja estatura psicosocial a menudo ocurre cuando hay desacuerdos de los padres, familias divorciadas o familias monoparentales, la frustración mental y psicológica de los niños afecta el hipotálamo-GH-IGF Función del eje, la secreción de GH puede ser normal o inexistente, el mecanismo de esta enfermedad es complejo, puede estar relacionado con deficiencia nutricional crónica y disfunción neurosecretora de GH.

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