Pancreatitis aguda en niños

Introducción a la pancreatitis aguda en niños. La pancreatitis aguda en niños es relativamente rara, y la aparición de jugo pancreático se derrama en las células intersticiales del páncreas y sus tejidos circundantes. Ahora se cree que está asociado con infecciones virales, medicamentos, obstrucción del conducto pancreático y ciertas enfermedades sistémicas o comer en exceso. Al menos la mitad de los casos son causados por el virus de las paperas o un traumatismo cerrado de la parte superior del abdomen, y el 30% de los casos aún no tienen causa.Los datos relevantes sugieren que la pancreatitis aguda tiene un proceso fisiopatológico de microcirculación aguda. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 3% Personas susceptibles: buenas para los niños. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: absceso pancreático, coagulación intravascular difusa

Causas de pancreatitis aguda en niños.

(1) Causas de la enfermedad

Las causas comunes de pancreatitis aguda en niños son infección viral, trauma, enfermedades multisistémicas y malformaciones congénitas del sistema pancreaticobiliar. El 30% de las causas son desconocidas. El más importante de estos es la infección viral.

Infección

Diversas infecciones como bacterias o virus secundarios a otras partes del cuerpo.

(1) Virus: como el virus de las paperas agudas, el virus de la rubéola, el virus del sarampión, el echovirus, el virus coxsackie, el virus de la hepatitis A y la hepatitis B, el citomegalovirus y similares. Más común es la pancreatitis causada por el virus de las paperas.

(2) Infección bacteriana: las infecciones bacterianas como Salmonella causan neumonía, disentería bacilar, amigdalitis y otras enfermedades, acompañadas de pancreatitis aguda, causada principalmente por toxinas bacterianas. Hay informes de fiebre tifoidea complicada con pancreatitis aguda en China.

(3) Infección por micoplasma: además, la infección por micoplasma también puede causar pancreatitis aguda, y la pancreatitis puede ser la primera manifestación de infección por micoplasma.

(4) Infección parasitaria: infección ascendente y obstrucción causada por pulgones y duelas hepáticas. Más común en Asia.

2. Trastornos digestivos

Enfermedad gastrointestinal superior o malformación de la unión de la vesícula biliar y el páncreas, reflujo biliar hacia el páncreas, que causa pancreatitis.

Causa: las anomalías pancreaticobiliares congénitas causan una pobre excreción del jugo pancreático o ascariasis biliar en el canal común, bloqueando la descarga del jugo pancreático. La causa obstructiva más común en los niños es. Pancreatitis causada por ácaros biliares.

3. Enfermedades sistémicas.

Lupus eritematoso sistémico, púrpura alérgica y otras enfermedades sistémicas, vasculitis que afecta los vasos sanguíneos del páncreas y otros órganos, causando inflamación, necrosis, trombosis de la pared de los vasos sanguíneos y pancreatitis necrotizante.

4. Trauma

La contusión abdominal severa hace que el conducto pancreático se lesione y rompa fácilmente.

La ruptura del conducto pancreático, el derrame de jugo pancreático, más los trastornos del suministro de sangre y las infecciones pueden conducir a una pancreatitis necrotizante hemorrágica aguda.

5. Drogas y toxinas

Tales causas son raras en los niños.

Motivo: aplique una gran cantidad de medicamentos inmunosupresores, hormonas suprarrenales, morfina, etc.

6. Enfermedades endocrinas y metabólicas.

Tales causas son raras en los niños.

(1) Desnutrición: una dieta baja en proteínas conduce a fibrosis pancreática, atrofia y formación de cálculos.

(2) Hipercalcemia: es causada por la activación de la tripsina, la estimulación de la secreción de enzimas pancreáticas y la formación de cálculos en los conductos pancreáticos.

(3) Hiperlipidemia: la lipasa actúa sobre el triacilglicerol para liberar ácidos grasos libres, que actúan sobre el endotelio de los pequeños vasos sanguíneos del páncreas, causando daño vascular y trombosis, causando así pancreatitis aguda.

(4) Diabetes: en niños con diabetes tipo 1 y cetoacidosis, la amilasemia se produce debido al aumento de la amilasa salival. Sin embargo, la pancreatitis aguda es rara.

(5) Enfermedades metabólicas: como lactatemia, acidemia propiónica, síndrome de acumulación de glucógeno tipo I, orina de cistina homóloga y similares. Su patogenia es desconocida.

7. Pancreatitis hereditaria.

Es un trastorno hereditario autosómico recesivo y es más común en las razas blancas.

Se caracteriza por una pancreatitis aguda típica en la infancia, que luego se convierte en episodios recurrentes crónicos, que eventualmente conducen a calcificación, diabetes y esteatorrea en el páncreas.

(dos) patogénesis

La fisiopatología de la pancreatitis aguda es que el zimógeno se activa prematuramente en una enzima digestiva activa en el páncreas y, al mismo tiempo, se bloquea la secreción de enzima pancreática en la luz intestinal.

1. Se activan varias tripsinas

Los factores patogénicos pueden aumentar la secreción de las células acinares pancreáticas, aumentar la presión en el conducto pancreático y provocar la ruptura del conducto pancreático y el acino pancreático, el desbordamiento del jugo pancreático y el contacto con el parénquima pancreático y el tejido extrapancreático. En este momento, el jugo de tripsinógeno en el acné pancreático Las células se activan de antemano cuando la tripsina se desborda hacia el citosol y se filtra a través de la membrana basal hacia el tejido intersticial, produciendo autodigestión, causando edema, hemorragia o necrosis del tejido pancreático. Al mismo tiempo, la tripsina activa tanto el complemento como los sistemas de kinina.

(1) La lipasa causa necrosis grasa peripancreática, y las células grasas dañadas pueden producir factores dañinos y más daño a las células acinares periféricas.

(2) Trypsin: activa varias tripsinas para activarlas. Además, la quimotripsina puede causar edema tisular, hemorragia y necrosis.

(3) Fosfolipasa A:

1 La lecitina hidrolizada en las células acinares produce ácidos grasos libres (FFA) y lisolecitina, la cual puede desintegrar la membrana celular, liberando así varias enzimas digestivas en las células, causando hemorragia pancreática y necrosis y daño a múltiples órganos. .

2 La activación conduce al daño de la membrana lisosómica y a la liberación de enzimas lisosomales, causando aún más la activación de la tripsina y la autodigestión.

(4) Proteasa elástica: la acción específica consiste principalmente en digerir la fibra elástica, especialmente para disolver la fibra elástica de la pared de los vasos sanguíneos, lo que provoca necrosis, ruptura y sangrado de los vasos sanguíneos pancreáticos.

(5) Tromboxano A2 (TXA2): causa trastornos del suministro de sangre en el tejido pancreático, destrucción de las membranas lisosómicas intracelulares y aumento de los iones de calcio intracelulares.

(6) quinasa:

Tras la activación por el quininógeno, se convierte en quinasa. Al mismo tiempo, el quininógeno sanguíneo se descompone en sustancias vasoactivas, dilata los vasos sanguíneos y aumenta la permeabilidad capilar, de modo que se reduce el volumen sanguíneo circulante efectivo, lo que resulta en caída de la presión sanguínea o shock;

Kinin es una sustancia que causa dolor y produce dolor visceral intenso. Al mismo tiempo, provoca la liberación de histamina y la aglomeración de glóbulos blancos.

(7) La calicreína pancreática puede catalizar la acción del quininógeno como bradiquinina, que causa vasodilatación, aumento de la permeabilidad de las paredes de los vasos sanguíneos, exudación de leucocitos y dolor.

(8) Enzima lisosómica: el tripsinógeno se activa en las células acinares. Este es un paso clave en la digestión de las enzimas pancreáticas y la necrosis hemorrágica del tejido pancreático.

En el caso de la pancreatitis aguda, la secreción de antitripsina se debilita y el complejo activo de tripsina se agrava, causando daños al cuerpo.

Además: los radicales libres de oxígeno pueden causar daños a las macromoléculas, como proteínas, ácidos nucleicos, lípidos y polisacáridos, y aumentar la permeabilidad de la pared capilar en el páncreas. El edema pancreático, la hemorragia y la degeneración de los tejidos y la necrosis aumentan, pero no afectan la activación de las enzimas.

2. Endotoxemia

La incidencia es muy alta. Es causada por el lipopolisacárido en la pared celular de las bacterias Gram-negativas, que se deriva principalmente del intestino, y es la causa principal de falla orgánica múltiple y muerte.

Su papel es:

(1) Destrucción directa de la membrana lisosómica en las células del sistema fagocítico mononuclear, causando daño celular.

(2) se une de forma inespecífica a la membrana celular e interfiere con la función normal de la membrana celular.

(3) daño a la estructura mitocondrial, que afecta el proceso de acoplamiento de fosforilación oxidativa y ATPasa, causando trastornos del metabolismo energético.

(4) causan una serie de cambios patológicos en el cuerpo, que afectan principalmente la función vasomotora, activan sustancias vasoactivas, reducen las plaquetas y los leucocitos, reducen la presión arterial, desarrollan DIC y causan insuficiencia orgánica múltiple.

(5) Cambiar la función inmune del cuerpo.

3. Sustancias tóxicas enzimáticas

Es una sustancia producida y secretada por el páncreas en el momento de la aparición.

Función:

1 causó edema tisular, hemorragia y necrosis en el páncreas y el páncreas.

2 y las toxinas producidas por el tejido necrótico pueden transportarse a todo el cuerpo a través del sistema linfático y / o la circulación sanguínea, causando complicaciones en los órganos de todo el cuerpo y convirtiéndose en la principal causa de daño a los órganos extrapancreáticos.

(1) Cambios de corazón:

Las sustancias enzimáticas dañan directamente el miocardio.

b) Circulación insuficiente de sangre.

c. Los linfocitos y las células fagocíticas mononucleares se infiltran en el miocardio.

Los cardiomiocitos deteriorados liberan iones de potasio intracelulares, lo que resulta en hipercalemia local transitoria y afecta la despolarización miocárdica. Aparece un electrocardiograma anormal, pero el potasio en sangre no necesariamente aumenta en este momento.

e. El dolor abdominal puede causar vasoespasmo coronario, arritmia, etc. a través del reflejo del nervio vago, y puede producirse un shock cardiogénico.

f) La enzima pancreática ingresa al pericardio a través del sistema linfático para causar necrosis de grasa epicárdica, pericarditis o derrame pericárdico.

g. Se produce hipocalcemia, que afecta el sistema de conducción del miocardio.

(2) El mecanismo de choque:

Dolor abdominal intenso.

Los vómitos, la exudación intraabdominal y retroperitoneal y otros factores pueden causar un volumen sanguíneo circulante insuficiente.

c. El miocardio está dañado.

D. Sangrado masivo en el páncreas, el tracto peripancreático y gastrointestinal.

e. Envenenamiento por infección.

(3) Mecanismo de la función respiratoria deteriorada:

Los productos de descomposición de tejidos (quinasas vasoactivas) causan daño a la pared capilar de los alvéolos.

b) La fosfolipasa puede reducir la cantidad de fosfolípidos alveolares tensioactivos activos, causando una inflación pobre de los alvéolos y formando un estado de atelectasia.

c) El dolor abdominal, la ascitis, la distensión abdominal, etc. causan limitación del movimiento diafragmático, exudación en la cavidad torácica, lo que afecta la inflación y el intercambio de los alvéolos inferiores.

d) El triacilglicerol se descompone para liberar una gran cantidad de ácidos grasos libres, lo que reduce la distensibilidad pulmonar. Los cambios patológicos comunes en los pulmones son: apertura del cortocircuito arteriovenoso en el pulmón, destruyendo así los capilares de la membrana alveolar y extravasación de los vasos sanguíneos pulmonares para formar edema pulmonar intersticial y alveolar. El edema intersticial pulmonar, especialmente el edema alrededor de los bronquiolos, reduce la ventilación pulmonar y también afecta o limita la inflación. El edema grave puede causar colapso alveolar y es difícil de revertir.

Prevención de pancreatitis aguda en niños.

Principalmente para prevenir activamente diversas causas de la enfermedad.

(1) Prevenir la aparición de enfermedades infecciosas como los ácaros del tracto biliar, infecciones virales, sepsis y neumonía micoplasmal.

(2) Prevenga los atracones y la desnutrición, para evitar la disfunción gastrointestinal, dificultar la actividad normal y el vaciado del tracto intestinal, dificultar el drenaje normal de la bilis y el jugo pancreático y causar pancreatitis.

(3) Evitar o eliminar enfermedades del tracto biliar: tratamiento oportuno de cálculos biliares y prevención de ácaros intestinales.

(4) para evitar el daño abdominal superior, como la cirugía: ductografía pancreática retrógrada endoscópica.

(5) Prevención y tratamiento de trastornos metabólicos tales como hipercalcemia, hiperlipidemia, diabetes y similares.

(6) Otros: como la prevención y el tratamiento del alcoholismo, el trauma, el estado de ánimo y las drogas.

Después de 5 a 7 días de tratamiento no quirúrgico de la pancreatitis aguda, los síntomas desaparecen y sanan gradualmente. La pancreatitis hemorrágica y necrótica son graves y tienen un curso prolongado de la enfermedad. Pueden morir debido al shock y pueden formar un absceso localizado. Después del quiste pseudopancreático.

Complicaciones de pancreatitis aguda pediátrica Complicaciones absceso pancreático coagulación intravascular difusa

1, complicaciones tempranas

Rendimiento: trastornos del agua y electrolitos, hipocalcemia y espasmos de manos y pies.

2, complicaciones tardías

Se presenta principalmente en la pancreatitis necrótica hemorrágica aguda.

Rendimiento: la formación de seudoquistes, el absceso pancreático, también puede dejar pancreatitis crónica y diabetes.

(1) seudoquiste:

Por lo general, se forma de 3 a 4 semanas después de la enfermedad, y se localiza principalmente en la cola del páncreas.

Causa: el tejido pancreático se licua por tripsinización y el contenido del absceso se descarga del conducto pancreático.

Rendimiento: la pared de la cápsula es necrótica, granulada y fibrosa sin cobertura epitelial.

La ruptura o fisura de la pared es la principal causa de ascitis pancreática.

(2) Absceso de páncreas:

Generalmente de 2 a 3 semanas después del inicio de la enfermedad,

Causas: necrosis del páncreas y del tejido peripancreático seguida de infección bacteriana para formar un absceso.

Rendimiento: la fiebre alta no retrocede, dolor abdominal persistente, la parte superior del abdomen puede ser lamida y en masa.

(3) Hipertensión portal:

Se presentan síntomas como hipertensión portal segmentaria.

Causa: la fibrosis pancreática o los seudoquistes exprimen la vena esplénica para formar un trombo.

3, complicaciones sistémicas

La necrosis hemorrágica aguda puede ocurrir con disfunción orgánica múltiple, como el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), arritmia o insuficiencia cardíaca, tromboflebitis y coagulación intravascular difusa, sepsis, neumonía, diabetes, insuficiencia renal, etc. La tasa de mortalidad es extremadamente alta.

Síntomas de pancreatitis aguda en niños Síntomas comunes Abdomen agudo dolor abdominal superior peritonitis ictericia náuseas hinchazón edema deshidratación piel del cordón umbilical inflamación de la mancha azul púrpura

Los síntomas principales son dolor abdominal superior, en su mayoría persistente, y a menudo acompañado de náuseas, vómitos, vómitos por comida y estómago, secreción duodenal, casos severos además de enfermedad aguda grave, pueden tener deshidratación y síntomas de shock temprano, Y la hinchazón debido a la parálisis intestinal, la ictericia puede ocurrir al final del conducto biliar común debido al edema de la cabeza del páncreas, pero es raro en los niños.

Los casos de edema leve tienen presión abdominal superior (corazón o lado ligeramente izquierdo), que puede ser el único signo del abdomen. En casos severos, a excepción de la distensión abdominal, el abdomen tiene sensibilidad y tensión muscular, y el corazón es el más obvio. La piel del ombligo o la cintura es de color azul púrpura, y la grasa subcutánea se descompone por el jugo pancreático derramado y es causada por el sangrado capilar.

Cambios patológicos:

1. La pancreatitis de tipo edema representa aproximadamente del 80% al 90%. Todo o parte del páncreas está edematoso, congestionado y el volumen está agrandado. La descarga del jugo pancreático está bloqueada, aumentando así la amilasa en sangre y orina.

2, la pancreatitis necrótica hemorrágica representa aproximadamente del 10% al 20%, la lesión es aguda, debido a isquemia, hemorragia o necrosis, el páncreas es de color rojo oscuro o negro púrpura, una gran cantidad de exudado contiene jugo pancreático en la cavidad abdominal y puede causar peritonitis difusa, que puede ocurrir Choque, incluso la muerte, en este momento el jugo pancreático digestivo se exuda, actúa sobre el epiplón rico en grasas, el mesenterio, etc., causando una necrosis grasa extensa, descomponiendo la grasa en glicerol y ácidos grasos, que a su vez absorben el calcio en la sangre. La calcificación, el calcio en la sangre puede reducirse significativamente y se produce el fenómeno de espasmos de manos y pies.

Cuando el parénquima se inflama, las células de los islotes también se dañan, lo que afecta el metabolismo de la glucosa, por lo que puede ser complicado por la diabetes.

Examen de pancreatitis aguda en niños.

Inspección de laboratorio

Examen de rutina de sangre

(1) El hematocrito se incrementó antes de que se realizara una gran cantidad de infusión.

(2) Aumentó el recuento de glóbulos blancos y la clasificación de neutrófilos, y puede ocurrir un fenómeno de desplazamiento nuclear izquierdo.

2. Ensayo de amilasa

Se observa que la amilasa en sangre y orina aumenta. A menudo, la base diagnóstica principal, pero no el factor determinante

(1) Nota:

1) El grado de aumento de amilasa a menudo no es proporcional a la gravedad de la inflamación.

2) La amilasa sérica elevada no es necesariamente causada por pancreatitis aguda. La pancreatasa sérica normal no descarta la pancreatitis aguda.

Causas no pancreáticas de hiperamilasemia en niños:

1 mixto o inexplicable: traumatismo craneal, quemaduras, insuficiencia renal, postoperatorio, macro amilasa.

2 amilasa pancreática: obstrucción biliar, perforación de úlcera duodenal, obstrucción intestinal, isquemia o infarto mesentérico, apendicitis aguda, peritonitis.

3 amilasa salival:

Glándulas salivales: trauma, cirugía, anorexia nerviosa, paperas, obstrucción del tubo salival, cetoacidosis diabética, bulimia.

Ovario: quiste, lesión maligna, tumor maligno.

3) La amilasa en orina no es tan precisa como la amilasa en suero.

4) La amilasa en la ascitis y la ascitis puede aumentar significativamente, pero debe diferenciarse del derrame pleural y la ascitis causadas por la perforación del tracto digestivo.

3. Determinación del equilibrio electrolítico y ácido-base.

(1) Hipocalcemia: el valor normal de la medición de calcio en sangre es 2.25 ~ 2.75mmo1 / L (9 ~ 11mg / dl), y 1.87mmol / L (7.5mg / dl) puede causar esputo de manos y pies.

La hipocalcemia generalmente ocurre de 2 a 3 días después del inicio, y también ocurre de 5 a 8 días después del inicio, que dura aproximadamente 2 semanas.

El nivel de hipocalcemia está relacionado con la gravedad de la pancreatitis, el calcio en la sangre continúa disminuyendo y el pronóstico es malo.

Nota:

Hipercalcemia causada por pancreatitis, habrá niveles elevados de calcio en la sangre.

En niños con calcio en sangre normal durante el ataque, se debe controlar la hipercalcemia durante el período de recuperación.

(2) Otro:

A menudo, acidosis metabólica, acidosis respiratoria y trastornos mixtos de equilibrio ácido-base e hipocalemia.

En pacientes con pancreatitis fulminante complicada con insuficiencia renal, puede producirse un aumento de potasio sérico.

Ocasionalmente se reduce el magnesio sérico.

4. Relación de depuración de amilasa y creatinina

La proporción normal es del 1% al 4%, y> 6% indica pancreatitis aguda.

La fórmula es: amilasa urinaria / amilasa sérica × creatinina sérica / creatinina urinaria × 100%

5. Mecanismo de coagulación

Cuando ocurre la coagulación intravascular diseminada (CID), varias pruebas de coagulación son anormales.

Los casos muy graves pueden tener un índice DIC positivo, el recuento de plaquetas es significativamente más bajo de lo normal, el tiempo de protrombina (PT) se prolonga, la Fbg es inferior a 2 g / L, el índice fibrinolítico como la prueba 3P positiva y el tiempo de disolución del coágulo sanguíneo se acorta, etc. . El tiempo de trombina (TT) se prolonga más de 3 s, o el tiempo de lisis de euglobulina plasmática (ELT) se acorta (<70rain).

6. Determinación de la metebúmina sérica (MHA)

La hemorragia intraabdominal no específica causada por cualquier causa, la hemoglobina liberada por la destrucción de los glóbulos rojos se convierte en hemoglobina por ácido graso y elastasa. La hemoglobina se une a la albúmina para formar albúmina de hierro positiva.

En el caso de la pancreatitis necrótica hemorrágica, la tiboalbúmina sérica a menudo aparece 12 h después del inicio, mientras que la pancreatitis edematosa es negativa.

7. Ensayo de lipasa en suero

Se puede ver que aumenta la lipasa sérica. Debido a la obstrucción intestinal, la perforación de la úlcera, los cálculos del conducto biliar común, la colecistitis aguda y otras lipasas sanguíneas también pueden estar elevadas, por lo que son más de 3 veces más específicas.

El valor normal es de 0,5 a 1 U (comodidad). Comienza a aumentar después de 24 horas de inicio y dura de 8 a 14 días. Los pacientes que llegan tarde al tratamiento después del inicio tienen importancia diagnóstica y tienen poco valor para el diagnóstico temprano.

8. Examen bioquímico de sangre

Los casos graves pueden tener niveles elevados de azúcar en la sangre y en la orina. El examen de creatinina en orina, nitrógeno ureico, proteína C reactiva, análisis de gases en sangre, 2'-microglobulina, función hepática, etc. puede reflejar la gravedad de la pancreatitis.

9. punción abdominal

En casos severos, hay peritonitis, y si hay más exudado peritoneal, se puede realizar una punción abdominal. De acuerdo con la naturaleza del exudado peritoneal (sangre, mezclada con necrosis grasa) y la determinación de amilasa es útil para el diagnóstico.

Examen de imagen

1. examen de ultrasonido tipo B

Es valioso para el diagnóstico de pancreatitis edematosa y quistes pancreáticos tardíos, y para el diagnóstico de pancreatitis con cálculos biliares y obstrucción biliar.

(1) pancreatitis aguda de tipo edema: el páncreas está obviamente agrandado difusamente, hay exudado alrededor del páncreas, el margen pancreático es regular, claro, uniforme y de bajo eco;

(2) Necrosis hemorrágica: el páncreas está severamente hinchado, con bordes irregulares, bordes borrosos, ecos fuertes irregulares e irregulares y ecos mixtos.

(3) seudoquiste concurrente: la masa quística limita con el área anecoica redonda u ovalada, en su mayoría fuera del contorno del páncreas, el eco de la pared posterior mejora y el límite con el páncreas no está claro.

Además, el páncreas del paciente no está claro debido a la influencia del gas intestinal y no se puede detectar.

2. inspección por rayos X

La realización del examen no es una manifestación específica de pancreatitis, por lo que la película abdominal simple carece de especificidad.

Rendimiento:

El colon transverso está obviamente inflado y el duodeno o el intestino delgado están paralizados.

Si hay ascitis, está humeante en el plano, el límite del músculo psoas se ve borroso o desaparece, las burbujas de gas se deforman, la distancia entre el estómago y el colon aumenta, o se corta el colon. Pero estos no lo son.

3. Tomografía computarizada (CT)

Cuando el diagnóstico de la ecografía en modo B es incierto, tiene cierto valor para juzgar si el páncreas tiene necrosis y necrosis. Sin embargo, más del 20% de los pacientes con pancreatitis aguda tienen resultados normales de TC, por lo que la TC no puede descartar el diagnóstico de pancreatitis.

La TC puede mostrar la presencia de lesiones, agrandamiento pancreático difuso, masa pancreática, abscesos y pancreatitis hemorrágica.

Pancreatitis aguda de tipo edema: agrandamiento difuso del páncreas y bajo valor de CT; la hemorragia puede causar alta densidad local; la necrosis puede mostrar un área translúcida distinta de baja densidad.

4. Examen de rayos X del tórax

La pancreatitis aguda a menudo tiene complicaciones pulmonares, que a menudo muestran elevación diafragmática, movimiento limitado, reacción pleural o derrame, infiltración irregular de la base pulmonar o ausencia de sombra. Los cambios en el pecho en la pancreatitis aguda no son específicos.

5. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE)

La CPRE es particularmente útil para el diagnóstico de pancreatitis recurrente con anomalías del conducto pancreático y esquizofrenia pancreática.

Indicaciones: la pancreatitis permanece sin resolver 1 mes después del inicio, las enzimas pancreáticas continúan aumentando, pancreatitis recurrente, antecedentes familiares de pancreatitis, pancreatitis después del trasplante de hígado y pancreatitis con cambios fibroquísticos.

Complicaciones de la CPRE en niños: dolor, parálisis intestinal, pancreatitis, colangitis, fiebre, etc.

6. examen de ECG

Los casos graves pueden tener manifestaciones de isquemia o lesión miocárdica.

Diagnóstico y diagnóstico de pancreatitis aguda en niños.

Diagnóstico

1, síntomas clínicos

Ocurrió en niños mayores de 4 años, principalmente por dolor abdominal superior, náuseas, vómitos y sensibilidad abdominal,

2, determinación de amilasa

A menudo, la base diagnóstica principal, si se mide por colorimetría de Somogyi, los niños normales están por debajo de las 64 unidades, mientras que los niños con pancreatitis aguda hasta 500 pueden aumentar, el valor de la amilasa sérica puede aumentar después de 3 horas de inicio Y aumenta gradualmente, después de 24 a 28 horas pico, luego disminuye gradualmente, la amilasa urinaria también cambia, pero el aumento es más lento después del inicio, el tiempo después de que la lesión se alivia es más lento que la amilasa sérica y se ve afectado por la función renal y la concentración de orina. El efecto no es tan preciso como la amilasa sérica, otros relacionados con el abdomen agudo, como la perforación intestinal, la obstrucción intestinal, la necrosis intestinal, la amilasa también puede aumentar, rara vez más de 300 a 500 unidades,

3, determinación de lipasa sérica

Comienza a aumentar después de 24 horas de inicio y dura mucho tiempo. Puede usarse como método de diagnóstico para pacientes avanzados. El valor normal es 0.5 ~ 1U (comodidad).

4, punción abdominal

En casos severos, hay peritonitis, que es difícil de distinguir de la peritonitis causada por otras causas. Si el páncreas está severamente dañado, la amilasa sérica no aumentará, lo que causará un diagnóstico más difícil. En este momento, si la cavidad peritoneal es más, es posible realizar una punción abdominal. Según la naturaleza del exudado peritoneal (sangre, mezclada con necrosis grasa) y la determinación de amilasa es útil para el diagnóstico,

5, inspección ultrasónica tipo B

El diagnóstico de pancreatitis edematosa y quistes pancreáticos en etapa posterior es valioso: el primero muestra un marcado aumento en el páncreas y el segundo muestra una masa quística conectada al páncreas.

Diagnóstico diferencial

La pancreatitis aguda debe identificarse con las siguientes enfermedades:

Primero, perforación aguda de úlcera péptica

Hay antecedentes típicos de úlceras a largo plazo, aparición repentina, dolor abdominal repentinamente aumentado y diseminación a todo el abdomen. Se produjo tensión muscular abdominal, la opacidad del hígado desapareció, la fluoroscopia de rayos X mostró gas libre debajo de la axila y la amilasa sérica aumentó ligeramente.

Segundo, infarto de miocardio

Tiene antecedentes de enfermedad coronaria. El dolor abdominal ocurrió repentinamente con náuseas y vómitos. Las enzimas miocárdicas séricas están elevadas. La sangre y la orina de amilasa son normales. El electrocardiograma muestra una imagen de infarto de miocardio.

Tercero, obstrucción intestinal aguda

En particular, la obstrucción intestinal de alta hebra, el dolor abdominal es cólico paroxístico, distensión abdominal, vómitos e incluso shock. En la etapa inicial, puede ir acompañado de ruidos intestinales agudos, con sonido de agua y agua, sin ventilación y tipo intestinal visible. La radiografía del abdomen muestra el nivel del líquido y muestra la obstrucción intestinal mecánica típica. La amilasa sérica es normal o ligeramente elevada.

Cuarto, colelitiasis y colecistitis aguda.

A menudo hay antecedentes de cólico biliar, el dolor se encuentra en la parte superior derecha del abdomen, que a menudo se irradia hacia el hombro derecho o la espalda. La amilasa en sangre y orina está ligeramente elevada. El ultrasonido B y la colangiografía con rayos X pueden confirmar el diagnóstico.

Signo de Murphy positivo: la palma izquierda se coloca plana en el pecho inferior derecho del paciente, y el pulgar se presiona contra la punta de la caja torácica inferior. Cuando la vesícula inflamada se mueve hacia abajo durante la inhalación, el paciente toca el pulgar que se presiona con fuerza, haciendo que la inhalación se detenga.

Cinco, gastroenteritis aguda

Antes del inicio, a menudo hay antecedentes de dieta sucia, cuyos síntomas principales son dolor abdominal, vómitos y diarrea, etc., que pueden ir acompañados de hiperactividad de los ruidos intestinales, sangre normal y amilasa en la orina.

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