Tiroiditis linfocítica crónica en niños.

Introducción a la tiroiditis linfocítica crónica en niños. La tiroiditis linfocítica crónica (CLT), también conocida como tiroiditis autoinmune, es una enfermedad inflamatoria autoinmune crónica con su propio tejido tiroideo como antígeno. La Universidad Kyushu de Japón Hashimoto primero (1912) informó cuatro casos en la revista médica alemana y nombró a Hashimoto (Hashimotosthyroiditis, HT), la inflamación de la tiroides más común en la clínica. En los últimos años, la tasa de incidencia ha aumentado rápidamente. Se ha informado que tiene una morbilidad similar al hipertiroidismo. Esta enfermedad es la causa más común de bocio e hipotiroidismo adquirido en niños y adolescentes. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0035% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: edema mucinoso sistémico

Causas de tiroiditis linfocítica crónica en niños

Factores genéticos (30%):

Se ha convertido en un consenso que el CLT se produce por la interacción de factores genéticos y no genéticos. La producción de autoanticuerpos tiroideos está relacionada con la herencia autosómica dominante. En Europa y América del Norte, HLA-B8 y DR3, DR5 son más comunes en pacientes con CLT. Los japoneses fueron más comunes con HLA-B35. Xu Chun et al.usaron PCR-SSCP para detectar polimorfismos de alelos en loci HLA-DQA1 y DQB1 en 30 pacientes con CLT chino Han y descubrieron que la frecuencia de DQA1-0301 era significativamente mayor que la de los controles normales. Se especula que puede ser un gen de susceptibilidad en la enfermedad china. Un instituto de investigación de los Estados Unidos analizó los genes de 56 familias caucásicas con enfermedad tiroidea autoinmune e identificó seis genes asociados con la enfermedad tiroidea autoinmune. El gen AITD-1 ubicado en el cromosoma 6 está asociado con la enfermedad de Graves y CLT; CLT-1 en el cromosoma 13 y CLT-2 en el cromosoma 12 están asociados con la patogénesis de CLT, después de lo cual utilizaron El método de detección genómica estudió a una familia china estadounidense con 27 miembros de la familia y descubrió que D1IS4191 y D9S175 están relacionados con CLT, por lo que se cree que existen diferentes susceptibilidades genéticas a CLT entre las diferentes razas, Tomer et al. Los estudios han demostrado que un importante gen autoanticuerpos decisión tiroides localizado en el cromosoma 2q33, vía de activación esencial factor de co-estimuladoras CTLA-4 gen es muy probable que los genes en anticuerpos cromosoma 2q33 tiroides.

Factores inmunológicos (25%):

El mecanismo por el cual los factores inmunológicos causan daño a la tiroides no se conoce completamente. Actualmente, se prefieren los siguientes mecanismos:

(1) Defectos en la vigilancia inmunitaria congénita: el número y la calidad de los linfocitos T inhibidores específicos de órganos son anormales, y los linfocitos T pueden atacar directamente las células foliculares tiroideas.

(2) Mecanismo autoinmune mediado por el sistema inmune humoral: las células HK pueden atacar a las células foliculares tiroideas en sinergia con los anticuerpos antitiroideos. Cuando el antígeno-anticuerpo se une, su complejo existe en el objetivo de la célula diana, células HK activadas y anticuerpos. El fragmento Fc reacciona para matar las células objetivo. Esta citotoxicidad dependiente de anticuerpos de las células HK se activa por el complejo de tiroglobulina-tiroglobulina en el CLT y mata con citotoxicidad específica. Las células foliculares tiroideas, además, el TPOAb en sí mismo juega un papel citotóxico en el tejido tiroideo.

(3) El efecto lítico de los anticuerpos antitiroideos unidos al complemento en las células foliculares.

(4) La toxicidad mediada por linfocitos, el anticuerpo antitiroideo la desencadena y activa.

(5) Los pacientes con CLT a menudo van acompañados de otras enfermedades autoinmunes como anemia perniciosa, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, diabetes tipo I, hepatitis crónica activa, etc., que también demuestran la existencia de factores autoinmunes.

Factores ambientales (25%):

La infección y el yoduro en la dieta son los dos factores ambientales principales en el desarrollo de CLT. Wenzel et al. Utilizaron la transferencia Western para estudiar los anticuerpos bacterianos anti-Yersinia en el suero de pacientes con CLT. La frecuencia de este anticuerpo fue significativamente mayor que la de los pacientes con enfermedad tiroidea no autoinmune. A diferencia del grupo de control normal, las bacterias Yerinia en el intestino delgado y el colon se asociaron con el desarrollo de CLT.

En áreas con deficiencia de yodo o áreas ricas en yodo, la incidencia de CLT aumenta, lo que indica que el yodo juega un papel importante en la patogénesis de CLT. En exceso, los animales genéticamente susceptibles pueden desarrollar tiroiditis, pero si el yodo no se agota en la glándula tiroides, Puede prevenir el desarrollo de tiroiditis severa, el mecanismo aún no se ha dilucidado, Rose et al encontraron que la adición de yodo en la dieta, el daño tiroideo CLT aumentó significativamente, la incidencia de CLT aumentó, la yodación de tiroglobulina, la proliferación de células T en CLT, el principal El aumento de la potencia del autoantígeno patógeno antígeno-Tg y el aumento de la respuesta inmune sistémica pueden conducir a CLT.

Apoptosis (5%):

Estudios recientes han encontrado que la expresión de la proteína proapoptótica Fas en las células tiroideas de pacientes con CLT aumenta, lo que indica que el CLT está involucrado en la apoptosis.La proteína Fas, también conocida como AOP-1 o CD95, es una proteína de membrana tipo I y pertenece al factor de crecimiento nervioso. (factor de crecimiento nervioso, NGF), familia del factor de necrosis tumoral (TNF), expresada por linfocitos, el gen Fas humano se encuentra en el décimo par de cromosomas, la proteína Fas-L es un ligando de Fas, tipo II cruzado Las proteínas de membrana pertenecen a la familia TNF. Fas-L se expresa abundantemente en células T activadas y células NK. La unión de Fas-L a Fas puede iniciar una serie de sistemas de transducción de señales en la célula que conducen a la muerte celular. La vía Fas está mediada por CD8. El principal mecanismo de citotoxicidad, los estudios han demostrado que la destrucción de las células tiroideas en CLT está asociada con la apoptosis inducida por Fas, y las células T citotóxicas expresan la apoptosis de las células tiroideas mediadas por Fas y FasL, que puede ser el factor desencadenante de la destrucción de las células tiroideas CLT. Primero, Hammoned y otros encontraron que el grado de apoptosis y núcleo apoptótico en la glándula tiroides CLT aumentó significativamente en comparación con la enfermedad de Graves, el bocio nodular múltiple y el tejido tiroideo normal. Las células tiroideas CLT y los linfocitos infiltrantes glandulares expresaron Fas, mientras que la enfermedad de Graves, el bocio nodular múltiple y el tejido tiroideo normal no lo hicieron. Dong (2002) también encontró el 38,1% de 21 pacientes con CLT. Los pacientes con mutaciones del gen Fas, excepto por una excepción, otras anormalidades del gen Fas son mutaciones de desplazamiento de marco, que causan una pérdida de función en una región relacionada con la conducción de células apoptóticas en el citoplasma, aunque actualmente están relacionadas con Fas y FasL en CLT Todavía hay muchas controversias sobre el papel, pero están presentes en la glándula tiroides y han sido reconocidos por su función.

Patogenia

Cambio patológico

(1) Vista macroscópica: en casos típicos, el agrandamiento difuso de la tiroides bilateral, en algunos casos, el agrandamiento de una glándula de la hoja es obvio, el agrandamiento de la glándula es aproximadamente de 2 a 5 veces más normal, la superficie es nodular lisa o fina y la cápsula Completa, engrosada, con poca adhesión al tejido circundante, la superficie de corte está ligeramente elevada, la textura es dura como el caucho, mostrando lobulado obvio o poco visible, gris o amarillo grisáceo, falta de brillo debido a un menor contenido de gelatina, similar a los ganglios linfáticos hiperplásicos. No hay sangrado, calcificación o necrosis. En las etapas media y tardía, puede ser nodular debido a la fibrosis extensa y la textura es dura. Algunos casos se adhieren a los tejidos circundantes.

(2) Examen microscópico: las principales características histológicas son destrucción folicular de la tiroides, atrofia, disminución del contenido glial en la luz, eosinofilia epitelial folicular (Fig. 1) y linfocitos intersticiales, infiltración de células plasmáticas y prominente Formación de folículo linfoide en el centro germinal y diversos grados de fibrosis.

La infiltración de linfocitos se distribuye en los lóbulos, y hay más entre los folículos y los lóbulos, y hay menos entre los lóbulos. Los linfocitos entre los folículos a menudo forman folículos linfoides o distribución difusa con centros germinales. Los folículos linfoides están compuestos principalmente de linfocitos pequeños. Está compuesto por linfocitos transformados en varios niveles en el centro germinal, mientras que los linfocitos distribuidos difusamente rodean principalmente el epitelio degenerado, a veces una pequeña cantidad de linfocitos invade los folículos, entre las células epiteliales y la membrana basal, e incluso invade En la cavidad folicular, además de los linfocitos pequeños, también hay muchas células plasmáticas, células de tejido, inmunoblastos y células gigantes multinucleadas diferentes, y la proporción de tejido linfoide a tejido tiroideo varía, generalmente alrededor de 1/3.

Atrofia folicular tiroidea, una pequeña cantidad de gelatina coloidal o sin gelatina en la cavidad folicular, degeneración y destrucción de células epiteliales, desintegración de la membrana basal, reducción o ausencia de algo de gelatina folicular, agrandamiento de células epiteliales, columnar o cúbico Rico en citoplasma, tinción nuclear profunda, eosinófila, de grano fino, variada en tamaño, degenerativa y deformada. Este eosinófilo se denomina célula de Hürthle y cambio eosinófilo de las células epiteliales foliculares. Es la característica histológica de esta enfermedad, pero tiene una comprensión diferente de la formación, función y significado de los cambios eosinofílicos. Histológicamente, existe una forma de transición de hiperplasia compensatoria de células epiteliales foliculares y transformación eosinofílica. Bajo el microscopio electrónico, las mitocondrias citoplasmáticas aumentan. La inmunohistoquímica demostró que la actividad enzimática de la tiroglobulina citosólica aumentó, lo que indica que los cambios eosinofílicos pueden evolucionar gradualmente a partir de células epiteliales foliculares en proliferación, que no son signos únicos de tiroiditis de Hashimoto, otras enfermedades de la tiroides, Como la atrofia tiroidea, el bocio multinodular y los tumores de tiroides también se pueden ver, los pacientes adolescentes con folículos eosinófilos y linfoides celulares no son evidentes, ocasionalmente macrófagos y cuerpos extraños En los folículos, de vez en cuando visto que cubre quistes escamosas, a menudo un gran número de linfocitos periféricos, con morfología quiste branquial muy similar.

2. El tipo histológico se puede dividir en tres tipos según la diferencia de infiltración de linfocitos y proliferación de tejido fibroso en la lesión:

(1) Tipo de linfoides: principalmente infiltración de linfocitos, la proliferación de tejido fibroso no es evidente, caracterizada por el reemplazo extensivo de linfocitos del parénquima tiroideo, solo unos pocos residuos foliculares, los folículos tiroideos degenerativos también son menores, por lo que la glándula tiroides El tamaño es grande y suave, y también se manifiesta como disfunción tiroidea, este tipo de niños y jóvenes son más comunes.

(2) tipo fibroso: hiperplasia del tejido conectivo, reemplazo extenso del parénquima tiroideo por tejido conectivo denso, tejido fibroso secundario a cambios vítreos, infiltración de linfocitos no es obvia, atrofia folicular o escamosa, este tipo representa el 12.5% de todos los casos Este tipo ocurre principalmente en personas de mediana edad y tiene síntomas de hipotiroidismo.

(3) Tipo de linfoide fibroso: el tejido linfoide y el tejido conectivo son hiperplasia. La tiroiditis de Hashimoto típica se cambia difusamente bajo el microscopio, pero también hay casos de crecimiento nodular obvio. El componente epitelial nodular está presente. Cambios hiperplásicos, otro cambio morfológico en la tiroiditis de Hashimoto es uno o más nódulos hiperplásicos distintos compuestos completamente por eosinófilos, eosinófilos que forman folículos o una disposición sólida.

3. Los eosinófilos con microscopía electrónica están llenos de mitocondrias y lisosomas. Los eosinófilos no pueden secretar T3, T4 o tiroglobulina. La gelatina en la cavidad folicular se reduce significativamente y se tiñe de rojo. El intersticial puede ser fibrótico en diferentes grados. Se produce metaplasia escamosa de células foliculares, un fenómeno particularmente pronunciado en los tipos fibrosos.

4. Inmunohistoquímica La queratina de las células foliculares tiroideas inflamatorias de la tiroides, especialmente la queratina de alto peso molecular, la proteína S-100, HLA-DR y la galactosamina N-acetil--D son más inmunohistoquímicamente positivas que las células normales. Alto.

Prevención de tiroiditis linfocítica crónica en niños

La enfermedad es una enfermedad autoinmune. Recientemente, se le ha diagnosticado varios métodos de examen. La clave es que los médicos deben mejorar su comprensión de la enfermedad, reducir el diagnóstico erróneo, el diagnóstico perdido, el tratamiento correcto oportuno, prevenir la cirugía innecesaria u ocurrir. Complicaciones

Complicaciones de la tiroiditis linfocítica crónica en niños Complicaciones, edema mucinoso sistémico.

Si la enfermedad progresa, el hipotiroidismo puede ocurrir después de unos años, manifestado como atrofia tiroidea, edema mucinoso, frecuencia cardíaca lenta, dolores corporales, fatiga, falta de actividad, piel gruesa, etc.

Síntomas tiroideos linfocíticos crónicos en niños Síntomas comunes Bocio, hipotiroidismo, hipotiroidismo, hipertiroidismo, inflamación del oído pequeño

Principalmente de inicio lento, sin sensación especial, a menudo debido al agrandamiento de la tiroides, la etapa inicial de la enfermedad a menudo es el agrandamiento difuso de la glándula tiroides, más lóbulo derecho que el lóbulo izquierdo, superficie lisa, textura suave, sin nódulos, con el curso de la enfermedad. El bocio es obvio, con nódulos, dureza o dureza moderadas, sin sensibilidad, función tiroidea normal, el 8% puede causar hipertiroidismo, aproximadamente el 60% de los pacientes tienen síntomas de hipotiroidismo, debido a la alta degeneración y fibrosis del epitelio folicular Permanente bajo.

La tiroiditis linfática crónica, que a menudo ocurre en otras enfermedades autoinmunes, es parte de la enfermedad llamada síndrome poliglandular autoinmune, y Carpente informa enfermedad tiroidea autoinmune (CLT. Edema mucinoso espontáneo grave). La enfermedad de Addison y la diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), y señaló que estas glándulas invadidas tienen infiltración linfocítica, que es común en mujeres, la relación mujer: hombre es de aproximadamente 2: 1, y los estudios de Danmak proponen que estos pacientes con HLA-Bg Relacionado con el tipo (A1), el síndrome de poliglandula más común en pediatría es la DMID con enfermedad tiroidea autoinmune, más comúnmente con bocio CLT, función tiroidea normal, anticuerpo tiroideo positivo y determinación regular de tiroides en tales pacientes. Los niveles funcionales y de anticuerpos en sangre son extremadamente importantes.

También ha habido informes de enfermedad tiroidea autoinmune con anemia perniciosa e inflamación gastrointestinal de Cetrophie. Florida informó recientemente de 88 casos de bocio adulto y pacientes con tiroiditis, encontró que el anticuerpo de las células de la pared gastrointestinal en suero es del 14%, tiene anemia perniciosa y algunos pacientes Los pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune están asociados con parte o la totalidad de la pérdida de cabello.

Examen de tiroiditis linfocítica crónica en niños

1. Determinación de la función tiroidea: Suero T3, T4, FT3, FT4 son generalmente normales o bajos, incluso en pacientes con síntomas de hipertiroidismo, los niveles de T3, T4 a menudo son normales.

2. Determinación de la concentración sérica de TSH: el nivel sérico de TSH puede reflejar el estado metabólico de los pacientes. En general, la TSH es normal en la función tiroidea normal, pero está elevada en el hipotiroidismo. Sin embargo, algunos pacientes con T3 y T4 normales también pueden tener TSH elevada, probablemente debido a La disfunción tiroidea y la TSH compensatoria moderna aumentan para mantener la función tiroidea normal. Debe sospecharse CLT cuando la TSH es más alta de lo normal. En los últimos años, ha habido más y más informes sobre hipotiroidismo subclínico. Diagnóstico de A subclínica El índice de reducción es un aumento en los niveles de TSH. Se ha informado que después de 20 años de observación de seguimiento, el 55% de las mujeres CLT de hipotiroidismo subclínico pueden desarrollar hipotiroidismo clínico. La tasa inicial de hipotiroidismo es la tasa de hipotiroidismo. 2.6% (33%) por año, la tasa de hipotiroidismo en el aumento inicial de TSH fue de 2.1% (27%) por año. También se informó que CLT se asoció con hipotiroidismo subclínico y TSH fue> 20 nU / ml. El 25% de cada año puede progresar a hipotiroidismo clínico, mientras que aquellos con TSH leve pueden volver a la normalidad.

3.131 Prueba de tasa de absorción: puede ser más baja de lo normal, pero también más alta de lo normal, la mayoría de los pacientes están en niveles normales.

4. Ensayo de anticuerpos antitiroideos: los ensayos de anticuerpos antitiroglobulina (TGAb) y de anticuerpos antitiroideos microsómicos (TMAb) son útiles para diagnosticar CLT. En los últimos años, se ha demostrado que TPO (peroxidasa) es el antígeno de TMAb en el pasado. Se corrigió el complemento, el efecto "citotóxico" y se confirmó que TPOAb causa daño a las células foliculares de la tiroides al activar el complemento, la citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos y la sensibilización de la muerte de las células T. TPO-Ab puede interactuar directamente con TPO. La unión, inhibe la actividad de TPO, y TPO es una enzima clave en la síntesis de tiroxina. TPOAb ha reemplazado a TMAb para el diagnóstico de CLT. La tasa positiva de detección combinada de TGAb y TPOAb puede alcanzar más del 90%. Para detección única, determinación de TPOAb Es superior a TGA en el diagnóstico de CLT. Según los informes en la literatura, el 80% de los pacientes con CLT son positivos para TGAb, mientras que el 97% de los pacientes tienen TPAAb positivo, pero también se ha informado que la tasa positiva de TGA y TPOAb en pacientes con CLT es inferior al 50%. El primer hospital afiliado de la Universidad Sun Yat-sen resumió 335 casos de CLT confirmados por examen patológico postoperatorio, de los cuales solo la mitad de los casos fueron positivos para TGAb y TPOAb.

5. La prueba de excreción de perclorato de potasio es positiva y la tasa de liberación de yodo es> 10%.

6. Examen citológico: la citología por aspiración con aguja fina (FNAC) y el examen histológico de la criosección de tejidos tienen un papel decisivo en el diagnóstico de CLT. CLT puede ser atrofia parenquimatosa difusa, infiltración linfocítica y fibrosis bajo el microscopio. Las células tiroideas aumentaron ligeramente en la tinción eosinófila, es decir, las células de Hurthle.

7. Otros exámenes: aumento de ESR, prueba de floculación positiva, aumento de IgG de gammaglobulina, aumento de beta lipoproteína en sangre y aumento del recuento de linfocitos.

8. Ultrasonido B: la imagen sonora es la siguiente: (1) El agrandamiento difuso de las dos glándulas tiroides es generalmente simétrico y también puede estar hinchado principalmente en un lado y engrosado en el istmo.

(2) La superficie es irregular, formando una superficie nodular, la forma es rígida, el borde se vuelve opaco y la sonda se presiona con un objeto duro.

(3) La glándula es desigual y tiene poco eco, ve un eco sospechoso similar a un nódulo, pero el límite no está claro, no se puede repetir en múltiples superficies de corte, a veces solo muestra una reducción parcial del eco y alguna irregularidad visible de formación de eco fuerte en forma de línea fina La red parece un cambio.

(4) Puede haber pequeños cambios quísticos en el interior.

9. La imagen de sonido Doppler en color muestra que el flujo sanguíneo en la tiroides es rico, a veces casi fuego, el flujo de la arteria tiroidea superior es alto, el diámetro interno es más grueso, pero la velocidad del flujo arterial y el índice de resistencia son significativamente más bajos que el hipertiroidismo, y el ancho de banda de frecuencia, la fase diastólica La amplitud aumenta y no hay síntomas de hipertiroidismo, que puedan identificarse.

10. La exploración de los nucleidos tiroideos mostró agrandamiento de la tiroides pero una ingesta reducida de yodo, distribución desigual, si hay una gran forma nodular, pueden ser nódulos fríos.

11. La tomografía por emisión de positrones (PET) con 18-fluoro-desoxiglucosa (Fluorine-18-fluorodeoxyglucose, 18F-FDG) para el examen de PET, examen no invasivo del metabolismo de la glucosa en el tejido, se puede utilizar para diagnosticar cada uno El tumor, la absorción difusa de 18F-FDG en el examen de tiroides puede sugerir tiroiditis, la activación del tejido linfoide de la tiroides puede ser la causa de la absorción de 18F-FDG, pero debe distinguirse del cáncer de tiroides porque 18F-FDG / PET diferencia la tiroides Los tumores malignos y la CLT siguen siendo difíciles y deben identificarse en combinación con otras pruebas clínicas.

Diagnóstico y diagnóstico de tiroiditis linfocítica crónica en niños.

Diagnóstico

1. Criterios de diagnóstico Actualmente, los criterios de diagnóstico para CLT no se han unificado. En 1975, Fisher propuso cinco protocolos de diagnóstico, a saber

1 agrandamiento difuso de la tiroides, superficie o nódulos resistentes y desiguales;

2TGAb, TMAb positivo;

3 TSH en sangre aumentada;

4 la exploración tiroidea tiene concentración irregular o escasa;

La prueba de excreción de perclorato de 5 potasio es positiva, 2 de cada 5 pueden diagnosticarse como CLT, con 4 pueden diagnosticarse, generalmente en clínica, siempre que las manifestaciones clínicas típicas de CLT, suero TGAb, TPOAb positivo se puedan diagnosticar clínicamente como CLT Para los pacientes con manifestaciones clínicas atípicas, se necesita un ensayo de anticuerpos antitiroideos de alto título para el diagnóstico.Para estos pacientes, si el TGAb y el TPOAb en suero son positivos, se debe realizar el examen de imagen necesario y se debe diagnosticar la tiroxina. El tratamiento debe ser confirmado por FNAC o histología de sección congelada si es necesario.

2. Rendimiento atípico Vale la pena señalar que las manifestaciones clínicas de CLT a menudo no son típicas, o combinadas con otras enfermedades tiroideas o enfermedades autoinmunes, las principales manifestaciones atípicas son:

(1) Hipertiroidismo de Hashimoto: la enfermedad de Graves y el CLT se combinan y pueden transformarse entre sí. Los pacientes pueden tener manifestaciones clínicas de hipertiroidismo, títulos altos de TGAb y TPOAb, y pueden tener TSAb positivo, la tasa de absorción de tiroides 131I aumenta y no Inhibida por T4, la patología tiene cambios característicos de GD y CLT.

(2) tipo de exoftalmia: principalmente exoftalmos invasivos, puede estar asociado con bocio, función tiroidea normal, TGAb, TPOAb positivo, algunos pacientes pueden detectar TSAb (anticuerpo estimulante de la tiroides) e inmunoglobulina proocular.

(3) tipo de tiroides subaguda: manifestaciones clínicas similares a la tiroiditis subaguda, inicio agudo, agrandamiento y dolor rápido de la tiroides, la tasa de absorción 131I es normal, T3, T4 normal, TGAb, TPOAb alto título positivo.

(4) Tipo de adolescente: el CLT representa aproximadamente el 40% del bocio adolescente.El CLT adolescente tiene una función tiroidea normal, TGAb, el título de TPOAb es bajo, el diagnóstico clínico es difícil y algunos pacientes tienen bocio más lento, llamado hiperplasia adolescente. Tipo, el tejido tiroideo carece de eosinófilos, a menudo sin síntomas sistémicos y locales, los pacientes con hipotiroidismo pueden afectar el crecimiento y el desarrollo.

(5) asociado con el tipo de tumor tiroideo: a menudo se manifiesta como nódulos solitarios, duro, el título de TGAb, TPOAb es mayor, los nódulos pueden ser parte del tumor tiroideo o cáncer de tiroides, la parte circundante es CLT, CLT combinado con cáncer de tiroides La tasa fue de 0.5% a 26.0%. El primer hospital afiliado de la Universidad Sun Yat-sen de Guangzhou (1998) informó que el 13% (9/69) de un grupo de CLT tenía cáncer de tiroides, y Gyory (1999) informó que los tumores combinados de CLT representaron el 11.8% (14/118). Por lo tanto, cuando se encuentran las siguientes condiciones en la clínica, se debe considerar la posibilidad de combinar tumores y se debe realizar FNAC o biopsia por escisión:

1 el dolor de tiroides es obvio, el tratamiento con tiroxina no es válido;

2 Después del tratamiento con tiroxina, la glándula no se encoge sino que aumenta;

3 agrandamiento de la tiroides con ganglios linfáticos del cuello agrandados y síntomas de compresión;

4 Hay un solo nódulo frío en la glándula, que es asimétrico y duro.

(6) tipo fibrótico (tipo atrófico): los pacientes con un curso más largo de la enfermedad pueden tener fibrosis extensa o parcial de la glándula tiroides, que se manifiesta como atrofia tiroidea, la textura dura, TGAb y TPOAb pueden ser destruidos por la tiroides, la fibrosis no es alta, la función tiroidea También se redujeron, las secciones de tejido mostraron lo mismo que la CLT, a menudo mal diagnosticada como hipotiroidismo primario o cáncer de tiroides, que es una de las principales causas de edema mucinoso en adultos.

(7) Complicado con otras enfermedades autoinmunes: se manifiesta como múltiples enfermedades autoinmunes, como CLT con enfermedad de Addison, diabetes, anemia perniciosa, hipoparatiroidismo idiopático, miastenia grave, lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades. Algunas personas también lo llaman "síndrome de insuficiencia poliglandular autoinmune" o "síndrome de insuficiencia poligranulomatosa", como el síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo II (enfermedad de Addison, AITD, diabetes tipo I, hipogonadismo) Una de las actuaciones.

(8) Encefalopatía de Hashimoto: grave y rara. Desde que se notificó el primer caso en 1966, solo se han notificado unos 50 casos en el mundo. La etiología y la patogénesis no están claras. Las manifestaciones clínicas pueden ser:

1 tipo de vasculitis: caracterizado por episodios repetidos de episodios similares a derrames cerebrales.

2 progresión difusa: puede haber alteración de la conciencia, confusión, letargo o coma, examen anormal del líquido cefalorraquídeo, aumento del contenido de proteínas, aumento de monocitos, anticuerpos positivos contra la tiroides, especialmente el título de TPOAb, los niveles de hormona tiroidea son generalmente normales O bajo, el EEG puede ser anormal, el tratamiento de esta enfermedad con corticosteroides, tiroxina también tiene un buen efecto.

Diagnóstico diferencial

Principalmente debe diferenciarse de bocio simple y enfermedad de Grave.

El diagnóstico de tiroiditis linfática crónica con hipertiroidismo temporal y enfermedad de Grave es muy difícil en la práctica clínica pediátrica. Si hay un ojo prominente, se debe considerar la enfermedad de Grave. La mejor prueba de diagnóstico diferencial es: 131I prueba de captación, si se toma yodo 6 h, 24 h la tasa de yodo es baja o normal, se debe considerar la CLT; si se considera un aumento de 6 h y 24 h, la tasa de yodo se considera enfermedad de Grave, prueba de inhibición de T3, la enfermedad de Grave no se inhibe, la inmunoglobulina estimulada por tiroides en suero es una característica de la enfermedad de Grave Evidencia más confiable para el diagnóstico de esta enfermedad.

La biopsia de tiroides tiene cierto valor en la identificación de bocio simple y tumor de tiroides.

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