Glomerulonefritis rápidamente progresiva en niños

Breve introducción de la glomerulonefritis rápida pediátrica La glomerulonefritis rápidamente progresiva (RPGN) es un grupo de síndrome de glomerulonefritis aguda aguda, que se desarrolla rápidamente de hematuria y proteinuria a oliguria o anuria hasta insuficiencia renal aguda. Clínicamente, la función renal es aguda. El deterioro progresivo a menudo da como resultado una tasa de filtración glomerular (TFG) de más del 50% en 3 meses, y la progresión a insuficiencia renal en etapa final suele ser de semanas o meses. La enfermedad progresa rápidamente, la condición es crítica y el pronóstico es malo. Los cambios patológicos se caracterizan por la proliferación celular y la deposición de fibrina en la cápsula glomerular, que se caracteriza por una extensa formación de media luna, por lo que también se llama nefritis crescentic (CGN). La incidencia de este grupo de enfermedades es baja, el riesgo es alto, el diagnóstico oportuno y el tratamiento adecuado pueden cambiar eficazmente el pronóstico de la enfermedad y deben valorarse clínicamente. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: la tasa de incidencia es de aproximadamente 0,0002% -0,0005% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hipertensión, insuficiencia renal, derrame pleural, ascitis, anemia.

La causa de la glomerulonefritis aguda en niños.

(1) Causas de la enfermedad

Hay muchas causas de esta enfermedad, generalmente habrá manifestaciones extrarrenales o la enfermedad primaria clara se llama nefritis aguda secundaria, como secundaria a púrpura alérgica, lupus eritematoso sistémico, etc., ocasionalmente secundaria a ciertos Las enfermedades glomerulares primarias, como la nefritis capilar mesangial y la nefropatía membranosa, se desconoce la causa, conocida como nefritis aguda primaria, estas enfermedades son el foco de esta descripción, la nefritis aguda primaria Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen antecedentes de preinfección del tracto respiratorio superior, y algunos de ellos tienen infecciones estreptocócicas típicas. Otros tienen infecciones respiratorias virales. Los pacientes tienen evidencia serológica de infección por Coxsackievirus B5, pero influenza y otros virus respiratorios comunes. El título sérico no aumentó significativamente, por lo que la relación entre la enfermedad y la infección viral aún no se ha observado.Además, un pequeño número de pacientes con nefritis progresiva tienen antecedentes de sensibilización al antígeno de Mycobacterium tuberculosis (antecedentes de infección tuberculosa), que ocurre durante el tratamiento con rifampicina. En esta enfermedad, las enfermedades inflamatorias intestinales individuales también pueden estar asociadas con la enfermedad, y varias causas se clasifican de la siguiente manera:

Enfermedad glomerular primaria

2. Glomerulonefritis idiopática creciente (esta enfermedad)

(1) Tipo I: tipo de anticuerpo de membrana basal anti-glomerular (sin hemorragia pulmonar).

(2) Tipo II: tipo de complejo inmunitario.

(3) Tipo III: tipo de deposición de microinmunoglobulinas (70% a 80% de las cuales son nefritis por vasculitis pequeña o nefritis ANCA-positiva).

3. Nefritis proliferativa de membrana.

(1) Nefropatía membranosa.

(2) nefropatía por IgA.

(3) Enfermedad glomerular secundaria.

4. Síndrome de Goodpasture (hemorragia pulmonar - síndrome de nefritis)

5. Nefritis post infección

(1) Nefritis después de una infección estreptocócica.

(2) Nefritis después de endocarditis.

(3) sepsis y otras nefritis posinfecciosas.

6. Secundario a otras enfermedades del sistema.

(1) nefritis purpúrica.

(2) Lupus nefritis.

(3) Arteritis múltiple.

(4) Granuloma de Wegener.

(5) Esclerodermia.

(6) crioglobulinemia.

(7) Otros: algunos venenos químicos también pueden ser la causa de la nefritis aguda (tipo de anticuerpo de membrana anti-basal), que puede estar relacionada con la activación de las células policlonales B para formar autoanticuerpos. El caso del fármaco antihipertensivo itrio también es inducido por esta enfermedad. Se ha informado que la susceptibilidad inmune genética puede estar relacionada con esta enfermedad. Se observa HLA-DR2 en más del 85% de los pacientes de tipo I y aumentan DR2, MT3 y BfF de tipo II.

(dos) patogénesis

La nefritis aguda se puede dividir en tres tipos según la inmunopatología, y su patogenia es diferente.

1. Deposición de anticuerpos anti-membrana basal glomerular (GBM) (tipo I): alrededor del 30% de los pacientes RPGN con GBM tienen deposición de inmunoglobulina lineal, el componente principal es IgG, ocasionalmente IgA, a menudo acompañado de C3, se observó El C3 puede depositarse en forma de partículas, acompañado de deposición microscópica electrónica bajo microscopía electrónica y circulación de anticuerpos anti-GBM positivos. Los experimentos con animales han demostrado que la inyección de anticuerpos anti-GBM puede causar la deposición de IgG en el glomérulo (GBM) de animales de experimentación. Y conducir a un proceso patológico grave, aparición rápida de RPGN, el antígeno de esta enfermedad es el componente GBM, el antígeno GBM y la membrana basal glomerular (TBM) y el cruce del antígeno de la membrana basal pulmonar, el anticuerpo anti-GBM también puede causar daño intersticial renal Y hemorragia pulmonar (síndrome de Goodpasture).

2. Deposición del complejo inmune glomerular (tipo II): alrededor del 30% de los pacientes con esta enfermedad pueden ser positivos para los complejos inmunes séricos. El examen inmunológico se puede observar en el vasoespasmo capilar glomerular y el depósito de inmunoglobulina mesangial en el área mesangial. Los componentes principales son IgG, IgM y ocasionalmente IgA y C3, que están involucrados en compuestos inmunes circulantes y / o complejos inmunes in situ formados por anticuerpos antigénicos (infecciosos o autoantígenos).

3. Autoanticuerpos citoplasmáticos de neutrófilos y neutrófilos (tipo III): la estasis de sangre capilar glomerular en este tipo de pacientes carece de inmunoprecipitación, pero tiene necrosis segmentaria focal obvia e infiltración de leucocitos polimorfonucleares. Fuera, pacientes con nefritis asociada a vasculitis, pruebas de suero para anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos comunes (ANCA) positivos, ANCA puede reconocer la superficie de la membrana de neutrófilos (proteasa 3), activar neutrófilos, este último puede disolverse Las enzimas enzimáticas, la elastasa y las especies reactivas de oxígeno degradan la GBM; ANCA puede conducir a una mayor actividad enzimática de neutrófilos y mediar las respuestas inmunes celulares, por lo que los cambios en ANCA están estrechamente relacionados con la actividad de la enfermedad.

4. Mecanismos inmunomediados celulares: alrededor de un tercio de los pacientes con RPGN carecen de depósitos de complejos inmunes glomerulares. En tales pacientes con RPGN, hay una gran cantidad de macrófagos mononucleares y linfocitos T que se infiltran en los glomérulos y el intersticio renal. Las células T y la infiltración de macrófagos a menudo son consistentes, principalmente células receptoras CD4, CD8 e IL-2. Los experimentos han demostrado que el grado de infiltración de células glomerulares es consistente con la cantidad de proteinuria, en el agotamiento de macrófagos o CD8 T Después de las células, se puede aliviar la proteinuria, y se puede prevenir la aparición y el desarrollo de daño en el tejido renal. Además, los linfocitos de sangre periférica del paciente tienen una reacción alérgica tardía a GBM, lo que también indica la existencia de un mecanismo celular inmunomediado. La enfermedad es un grupo de síndromes que involucran múltiples enfermedades causadas por una etiología múltiple y una patogénesis diferente.El mecanismo básico de la formación creciente está relacionado con la perforación de la membrana basal glomerular, el anticuerpo anti-GBM y la inmunidad mediada por complejos inmunes. Reacción e infiltración de leucocitos polimorfonucleares y macrófagos, causando daño GBM, componentes de proteínas sanguíneas (fibrinógeno y fibrina) y macrófagos mononucleares en los vasos sanguíneos para escapar a la cápsula renal, esta última es una nueva composición Formación celular de la luna. Uno de ellos, y desempeña un papel clave en la deposición de fibrina: las células crecientes de crescentic comienzan a expresar el gen del gel en 1-2 días, mientras que los fibroblastos intersticiales ingresan a través de la cápsula renal rota, secretando colágeno para formar fibrosis.

Prevención pediátrica de glomerulonefritis rápida

1. Preste atención al descanso, evite la fatiga, prevenga infecciones, haga dietas bajas en proteínas, preste atención a los suplementos vitamínicos y evite el uso de medicamentos que dañan los riñones.

2. Durante el tratamiento farmacológico, se revisará la clínica cada 1 a 2 semanas para observar la rutina urinaria, la función hepática y renal, y el crecimiento y desarrollo para guiar la finalización del tratamiento.

3. Después del control de las lesiones activas y después de completar el curso del tratamiento, se debe repetir la biopsia renal para evaluar los cambios patológicos de los tejidos renales y observar si existe una tendencia a cronificarse, a fin de tomar medidas oportunas. En resumen, preste atención para proteger la función renal residual y corregir el flujo sanguíneo renal. Varios factores (como hipoproteinemia, deshidratación, hipotensión, etc.) y la prevención de infecciones son vínculos importantes en la prevención.

Complicaciones de la glomerulonefritis aguda pediátrica Complicaciones Hipertensión Insuficiencia renal Derrame pleural Ascitis anemia

Insuficiencia renal más común, presión arterial alta, insuficiencia cardíaca, derrame pleural, ascitis, anemia, etc.

Condición patológica en la que se pierde parte o la totalidad de la función renal. Según el inicio rápido del ataque, se divide en agudo y crónico. La insuficiencia renal aguda es causada por una variedad de enfermedades, lo que hace que los dos riñones pierdan la función excretora en poco tiempo, lo que se conoce como insuficiencia renal aguda. La insuficiencia renal crónica es un síndrome que consiste en un grupo de síntomas clínicos que surgen del desarrollo de enfermedad renal crónica causada por diversas causas en la etapa avanzada. La insuficiencia renal crónica se dividió en 4 etapas según el grado de disfunción renal: 1 función de reserva renal disminuyó y el paciente estaba asintomático. 2 período de compensación de insuficiencia renal. 3 descompensación renal (nitrogenemia), pacientes con fatiga, pérdida de apetito y anemia. 4 etapa de uremia, hay síntomas de uremia.

La hipertensión es la enfermedad crónica más común y el factor de riesgo más importante para las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares. Las principales complicaciones son los accidentes cerebrovasculares, el infarto de miocardio, la insuficiencia cardíaca y la enfermedad renal crónica.

La insuficiencia cardíaca (insuficiencia cardíaca) es una anomalía de la función sistólica y diastólica del corazón causada por diferentes causas, de modo que cuando el volumen sanguíneo circulante y la función vasomotora son normales, la sangre bombeada por el corazón no satisface las necesidades del tejido o solo puede llenarse en el ventrículo. Cuando se aumenta la presión, se satisfacen las necesidades metabólicas; en este momento, los factores neurohumorales se activan para participar en la compensación, formando un síndrome clínico con varias características de director de función hemodinámica y activación neurohumoral.

Síntomas de nefritis glomerular aguda pediátrica síntomas comunes fatiga expresión apatía edema tez proteinuria pálida anuria hipertensión dolor abdominal bajo en orina náuseas

Las principales características clínicas son:

1. Síntomas de inicio y prodrómicos: esta enfermedad ocurre principalmente en niños mayores, más niños que niñas, 1/3 a 1/2 tienen antecedentes de antecedentes prodrómicos, que muestran fiebre, fatiga, dolor en las articulaciones dentro de 2 a 3 semanas antes de la enfermedad, Síntomas o manifestaciones inespecíficas como la mialgia.

2. Nefritis aguda: el inicio temprano es similar a la glomerulonefritis aguda, que se manifiesta como edema, oliguria, hematuria, proteinuria, hipertensión, etc., pero después de 2 a 3 semanas, los síntomas anteriores no solo se pueden aliviar, sino que se intensifican y aparecen. Oliguria persistente, hipertensión severa y congestión circulatoria.

3. Disminución progresiva de la función renal: la función renal se reduce progresivamente en 2 a 3 meses Síntomas de uremia y acidosis: náuseas, vómitos, anorexia, palidez, picazón en la piel, hemorragias nasales, cianosis, respiración Profundo, débil e indiferente.

4. Todo tipo de manifestaciones de enfermedad primaria de RPGN: como las causadas por púrpura alérgica, puede haber púrpura simétrica bilateral de extremidades inferiores, dolor abdominal, sangre en las heces, dolor en las articulaciones y otros síntomas; causados por lupus eritematoso sistémico (LES) Puede ocurrir una variedad de manifestaciones de LES; las causadas por el síndrome de Goodpasture pueden tener hemoptisis y otros síntomas.

Examen de glomerulonefritis pediátrica rápida

Análisis de orina

La hematuria macroscópica común, la proteinuria masiva, la orina de glóbulos blancos y la orina tubular, la gravedad específica de la orina y la presión osmótica se reducen.

2. Rutina de sangre

Hay muchas anemias graves, y los glóbulos blancos y las plaquetas pueden ser normales o aumentarse.

3. Insuficiencia renal

Se caracteriza por nitrógeno ureico en sangre, la concentración de creatinina aumenta progresivamente, la tasa de depuración de creatinina se reduce significativamente y el experimento de excreción de rojo fenol se reduce significativamente.

Inmunoglobulina

Aumentó, aumentó el rendimiento de la gammaglobulina, aumentó la IgG, C3 puede ser normal o disminuido, disminuido principalmente en pacientes con nefritis lúpica, infección estreptocócica aguda después de la nefritis.

5. Anticuerpo de membrana basal anti-glomerular en sangre

El positivo se observa principalmente en el síndrome de Goodpasture, y la ELISA también puede detectar cuantitativamente la concentración de anticuerpos anti-membrana glomerular basal. Generalmente, el complemento C3 es normal, y la disminución se observa en la infección estreptocócica después de la nefritis, la nefritis lúpica y la nefritis proliferativa membranosa.

6. Anticuerpo citoplasmático anti-neutrófilos (ANCA)

Positivo en RPGN positivo para ANCA, ANCA se puede dividir en C-ANCA y p-ANCA, el primero se ve principalmente en el granuloma de Wegger, el último se ve principalmente en la poliarteritis nodular microscópica, el llamado RPGN idiopático, la enfermedad Puede ser poliarteritis nodular bajo el microscopio.

7. Patología y biopsia de glomerulonefritis aguda.

(1) espejo de luz

Las células epiteliales de la pared de la cápsula glomerular normales son células monocapa. En condiciones patológicas, la proliferación de células epiteliales parietales hace que las células crezcan (más de tres capas) para formar una media luna. Las características patológicas de la glomerulonefritis rápida son nuevas y extensas. La formación del semilunar, la nefritis de media luna rápida tiene un gran volumen de la media luna, que a menudo involucra más del 50% de la cápsula glomerular, y es más extensa, generalmente más del 50% de los glomérulos tienen una media luna, y la formación de la media luna es pequeña. El resultado de un daño severo a los capilares capilares, por lo que los capilares glomerulares adyacentes al cuerpo creciente se ven a menudo con necrosis tendinosa. Las medias lunas de diferentes subtipos de nefritis aguda son ligeramente diferentes, contra el glomérulo de la membrana basal. La media luna de la nefritis es relativamente consistente: en la etapa inicial de la enfermedad, todas las medias lunas son medias lunas celulares; en una etapa posterior, las medias lunas celulares se transforman en medias lunas fibróticas y la enfermedad progresa. Muy rápido, 4 meses después del inicio, la biopsia renal puede ver esclerosis fibrótica creciente y glomerular, el vasoespasmo capilar glomerular adyacente a la media luna es a menudo necrosis fibrinosa, pero también puede verse normal o Básicamente glomérulos normales, que muestran "todo o nada", es decir Las lesiones glomerulares con formación de media luna son bastante graves y los glomérulos que no se ven afectados pueden ser casi normales La tinción de la membrana basal glomerular (tinción PAS o tinción con plata de hexammina) muestra destrucción de la integridad de la membrana basal glomerular y riñón La membrana basal del globo pequeño (cápsula de Bowman) está rota. En casos severos, puede haber necrosis capilar glomerular global, formación de media luna anular y rotura y desaparición extensas de la membrana basal glomerular, daño tubular y glomérulos. La enfermedad es consistente, hay un daño tubulointersticial severo en las lesiones glomerulares, puede haber inflamación del túbulo; el intersticial renal tiene una gran cantidad de infiltración de células inflamatorias e incluso la formación de células gigantes multinucleadas, las lesiones vasculares generalmente no son significativas, si hay arterias O necroinflamación arterial pequeña, lo que sugiere que puede haber una combinación de vasculitis (nefritis aguda tipo IV), el número de complejos de media luna de nefritis progresiva de tipo inmunocomplejo no es más nefritis anti-GBM, el volumen de la luna nueva también es relativamente pequeño, y El vasoespasmo capilar necrótico adyacente al cuerpo creciente se puede ver como fragmentación del núcleo y otra necrosis, pero la necrosis fibrinoide es rara, la destrucción de la membrana basal de la cápsula glomerular, la fractura es relativamente rara, alrededor del glomérulo y el tubulointersticial El daño también es relativamente leve. A diferencia de la nefritis anti-GBM, la primera es "todo o nada", mientras que el tipo de complejo inmune no tiene crecimiento glomerular del glomérulo, y también hay hiperplasia mesangial, engrosamiento de la membrana basal o hiperplasia de células endoteliales. Las características de la lesión dependen principalmente de sus enfermedades subyacentes, como la nefropatía membranosa con engrosamiento difuso de la membrana basal, hallazgos microscópicos leves de nefritis progresiva de tipo complejo no inmune y nefritis anti-GBM, capilar glomerular, necrosis tipo celulosa Más común, con una gran formación de media luna grande, ruptura de la membrana basal glomerular e inflamación tubulointersticial severa alrededor del glomérulo similar a la nefritis anti-GBM, los glomérulos no afectados pueden ser normales, pequeños renales Las células inflamatorias que se infiltran entre la bola y los túbulos incluyen varios componentes celulares, incluidos neutrófilos, eosinófilos, linfocitos, monocitos y macrófagos, e incluso células gigantes multinucleadas, que son granulomatosas. Cambio, este tipo de lesión puede limitarse al riñón (llamada nefritis progresiva rápida de tipo complejo no inmune primario), pero también secundaria a vasculitis sistémica como la poliangeítis microscópica (poliangeítis microscópica, M PA) o la granulomatosis de Wegner, las lesiones renales son básicamente las mismas, pero hay lesiones extrarrenales secundarias a la vasculitis sistémica.Si hay una pequeña vasculitis en el riñón, a menudo se le solicita que sea sistémica. Vasculitis Daño renal, debido a que el curso de la vasculitis puede ser un proceso crónico alterno que alivia las convulsiones, por lo que se observan nuevas lesiones activas durante la biopsia renal, como necrosis fibrinoide, proliferación celular y crecientes celulares. Para las lesiones crónicas, como las medias lunas fibrosas, la esclerosis glomerular y la fibrosis intersticial renal, esto es diferente de la nefritis anti-GBM, esta última tiene un ritmo relativamente constante, en general, nefritis progresiva rápida de tipo complejo inmunológico (especial Los cambios patológicos secundarios a otras glomerulonefritis son relativamente leves, el número de medias lunas es relativamente pequeño, el volumen es pequeño y la proporción de macrófagos y células epiteliales en la media luna es baja.

(2) inmunofluorescencia

La inmunopatología es la base principal para distinguir tres tipos de nefritis progresiva rápida. El depósito en línea delgada de IgG a lo largo de la membrana basal capilar glomerular es la manifestación más característica de la nefritis anti-GBM. Casi todas las manchas de IgG glomerular son moderadamente positivas a fuertes. Positivo, otras inmunoglobulinas son generalmente negativas, hay informes de nefritis anti-GBM IgA, principalmente como deposición lineal de IgA a lo largo de la membrana basal, si la cadena también es deposición lineal, sugiere enfermedad por deposición de cadena pesada, este tipo se puede ver C3 a lo largo de la base La membrana es continua o discontinua en forma de partículas lineales o finas, pero solo 2/3 de los pacientes con C3 son positivos y, a veces, se deposita IgG a lo largo de la membrana basal del túbulo renal. En la nefropatía diabética, a veces se deposita IgG a lo largo de la membrana basal. Sin embargo, las manifestaciones clínicas y las características de microscopía óptica de los dos son fáciles de identificar: el depósito de IgG de la nefropatía diabética se debe al depósito no específico de proteínas plasmáticas (incluidas IgG y albúmina) debido a una mayor permeabilidad vascular, por lo que el primero es positivo para la tinción de albúmina. La inmunofluorescencia del tipo complejo de nefritis aguda se caracteriza principalmente por la deposición granular gruesa de IgG y C3. Dado que este tipo puede ser secundario a varias nefritis inmunocomplejas, es secundario a la inmunidad. La nefritis aguda de la nefritis también tiene manifestaciones de inmunofluorescencia de la enfermedad primaria, como las secundarias a la nefropatía por IgA, que se manifiesta principalmente como depósito de IgA en el área mesangial; la nefritis secundaria secundaria a la glomerulonefritis posterior a la infección es Deposición de gránulos gruesos o aglomerados; secundaria a la nefropatía membranosa, la IgG se puede depositar a lo largo de los capilares en forma de grano fino, la nefropatía membranosa se puede combinar con la nefritis anti-GBM, cuando la IgG se deposita a lo largo de la línea delgada de la membrana basal capilar Por debajo de la deposición de grano fino, como su nombre indica, la tinción de inmunofluorescencia renal de nefritis aguda de tipo complejo no inmune es generalmente negativa o débilmente positiva, ocasionalmente la deposición de IgM y C3 dispersa, puede tener tinción de fibrinógeno positiva en media luna o trombo Algunos estudiosos han informado que cuanto menor sea el depósito de inmunoglobulina glomerular en la nefritis creciente, mayor es la posibilidad de ANCA en suero.

(3) microscopía electrónica

Los hallazgos microscópicos electrónicos de la nefritis aguda corresponden a microscopía óptica e inmunopatología. La nefritis anti-GBM y la nefritis rápida de tipo complejo no inmune no tienen deposición de electrones densos (complejo inmune) bajo el microscopio electrónico, y se puede ver la membrana basal capilar y el glomérulo. La membrana basal capsular se rompe con infiltración de neutrófilos y monocitos, y las características microscópicas electrónicas de la nefritis progresiva de tipo complejo inmune se caracterizan por la deposición de una gran cantidad de complejos inmunes densos a electrones, depositados principalmente en el área mesangial, secundaria a Nefritis del complejo inmunitario Nefritis rápida La deposición de materia densa en electrones depende del tipo de glomerulonefritis primaria, que se puede observar en el área mesangial, subepitelial o subendotelial, y a veces también son visibles los capilares y la membrana basal del globo glomerular. Romper la brecha, pero menos común que otros subtipos de nefritis aguda.

8. Examen de imagen

El mapa renal de radionúclidos muestra una reducción en la perfusión y filtración renal; la angiografía por sustracción digital (DSA) revela un área cortical no funcional, y un examen abdominal simple revela un tamaño del riñón agrandado o normal con un contorno limpio, pero la unión cortical y medular La pielografía intravenosa (PIV) poco clara mostró pobre, pero el diámetro de la angiografía renal fue normal, el flujo sanguíneo no se redujo, incluso en la vasculitis sistémica.

9. Examen de ultrasonido del riñón.

Se puede encontrar que los riñones están agrandados o tienen un tamaño normal y están bien contorneados, pero la unión de la piel y la médula no está clara.

Diagnóstico y diferenciación de la glomerulonefritis aguda en niños.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico de RPGN no es difícil: cualquier persona con función renal progresiva declina dentro de los 3 meses de inicio, oliguria gradual o sin orina, y la proteinuria, hematuria y otros daños del parénquima renal deben considerarse nefritis aguda, si el riñón La histopatología sugiere que más del 50% de los glomérulos forman una media luna y el área de la media luna representa más del 50% del área de la sección transversal glomerular. El diagnóstico puede confirmarse. Se espera que las pruebas de laboratorio y el examen patológico renal determinen la causa de la RPGN.

Diagnóstico diferencial

RPGN es un síndrome clínico con diferente pronóstico y tratamiento, por lo tanto, además de la diferenciación de otros síndromes clínicos, se necesita un diagnóstico diferencial de su etiología.

1. Nefritis después de una infección estreptocócica aguda.

Al comienzo de la enfermedad, había antecedentes de infección estreptocócica, el anti "O" era alto, la duración de la oliguria fue corta (aproximadamente 2 semanas) y el C3 en la etapa final disminuyó más, pero se recuperó gradualmente con la mejora de la condición. Aunque puede haber azotemia en la etapa temprana, Recuperación más rápida, la oliguria rápida dura más, C3 no disminuye, la función renal continúa disminuyendo y el deterioro progresivo, la biopsia renal se caracteriza principalmente por la formación de media luna, los cambios patológicos son principalmente células endoteliales y mesangiales Proliferación y exudación de leucocitos polimorfonucleares.

2. Síndrome urémico hemolítico

Más común en lactantes y niños pequeños, que se manifiesta principalmente como anemia hemolítica, insuficiencia renal aguda, hematuria (o hemoglobinuria) debe identificarse con esta enfermedad, pero más anemia, más reticulocitos, morfología anormal de glóbulos rojos, más visible Los glóbulos rojos rotos, los glóbulos rojos en forma de casco y otras células anormales, la trombocitopenia, la tendencia al sangrado es obvia, útil para la identificación.

3. Enfermedad glomerular secundaria.

Como el lupus eritematoso sistémico, la púrpura alérgica, la vasculitis necrotizante, el síndrome de nefritis hemorrágica pulmonar puede causar nefritis aguda, los síntomas sistémicos pueden ser poco visibles o descuidados u ocultos, es fácil causar un diagnóstico erróneo, la identificación es principalmente para mejorar el primario La comprensión de la enfermedad, prestar atención a los síntomas del sistema y llevar a cabo el examen necesario para la posible enfermedad primaria para confirmar el diagnóstico.

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