Diabetes enfermedad del corazón

Introducción a la diabetes Enfermedad cardíaca La enfermedad cardíaca diabética es una de las principales causas de muerte en pacientes diabéticos, especialmente en pacientes con diabetes tipo 2. La enfermedad cardíaca de diabetes generalizada incluye enfermedad cardíaca aterosclerótica coronaria (CHD), miocardiopatía diabética y neuropatía autonómica diabética. La enfermedad cardíaca diabética a menudo se asocia con pacientes no diabéticos. Los pacientes con diabetes tienen una corona La enfermedad cardíaca a menudo se manifiesta como infarto de miocardio indoloro, con gran tamaño de infarto, más infartos, afecciones más graves, mal pronóstico y mayor mortalidad; como la angiografía coronaria y la exclusión clínica de la enfermedad coronaria, los pacientes diabéticos son graves. Arritmia, hipertrofia cardíaca, congestión pulmonar e insuficiencia cardíaca congestiva, especialmente insuficiencia cardíaca refractaria, consideraciones clínicas para la miocardiopatía diabética. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.5% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: shock cardiogénico insuficiencia cardíaca congestiva arritmia neumonía infarto agudo de miocardio angina de pecho

Diabetes, enfermedad cardíaca

Causa de la enfermedad

Enfermedad cardíaca aterosclerótica acelerada y cardiomiopatía en pacientes diabéticos, además de hiperglucemia, acompañada principalmente de un metabolismo lipídico anormal, mayor incidencia de hipertensión, anormalidades hemorreológicas y resistencia a la insulina o hiperinsulinemia Y así sucesivamente.

1. Metabolismo lipídico anormal:

(1) Colesterol (Ch): el colesterol elevado es un factor de riesgo importante para la aterosclerosis y ha sido confirmado por numerosas investigaciones epidemiológicas y estudios clínicos. La mayoría de los estudios clínicos informan que, en comparación con los pacientes no diabéticos, no hay un cambio significativo en el colesterol sanguíneo en los pacientes diabéticos, pero la diabetes, como la nefropatía diabética, a menudo se presenta con hipercolesterolemia. Los estudios de intervención multirriesgos han demostrado que a cualquier nivel de colesterol dado, el riesgo de muerte cardiovascular en los diabéticos es significativamente mayor que en los pacientes no diabéticos. Las intervenciones también muestran que la reducción de los niveles de colesterol en la sangre puede reducir significativamente las enfermedades cardiovasculares y los eventos cardíacos en los diabéticos. Ocurrido

(2) Triglicéridos (TG): la hipertrigliceridemia es el trastorno más común del metabolismo de los lípidos en pacientes diabéticos, especialmente en pacientes con inicio temprano y control glucémico deficiente, y hay más relaciones entre los niveles de TG y la arteriosclerosis. La mayoría de los estudios creen que los triglicéridos altos están definitivamente asociados con la aparición de arteriosclerosis. El consenso es que si el TG está elevado con una disminución de la lipoproteína-colesterol de alta densidad (HDL-C) es definitivamente un factor de riesgo de enfermedad cardiovascular, en pacientes con diabetes, la hipertrigliceridemia sérica simple también indica un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. El aumento de TG en pacientes diabéticos puede aumentar la proporción de pequeñas moléculas de lipoproteínas de baja densidad (IDL) y promover la aparición de arteriosclerosis.

(3) Lipoproteína de muy baja densidad (VLDL): los pacientes diabéticos a menudo muestran un aumento de VLDL. VLDL se sintetiza principalmente en el hígado, y una pequeña cantidad se sintetiza en la mucosa intestinal. Los componentes que contiene son principalmente TG endógeno. El TG en plasma se deriva principalmente de VLDL. Por lo tanto, la tasa de producción y eliminación de VLDL es el factor principal que determina la concentración de TG en la sangre. En la diabetes, debido a la deficiencia absoluta o relativa de insulina, la tasa de síntesis de VLDL en el hígado es significativamente mayor que la tasa de aclaramiento y descomposición.Al mismo tiempo, debido a la disminución de la actividad de la lipoproteína esterasa, la descomposición del triglicérido es lenta y la VLDL rica en TG y los quilomicrones se descomponen. La obstrucción metabólica provoca un aumento en la concentración de VLDL en la sangre.

(4) Colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C): los pacientes con diabetes a menudo tienen niveles elevados de LDL-C, especialmente glicación no enzimática y niveles de LDL-C modificados oxidativamente, que aumentan significativamente sus efectos tóxicos sobre las células endoteliales vasculares y el músculo liso. El producto de degradación del VLDL basado en LDL contiene principalmente colesterol endógeno. Alrededor del 50% del colesterol se esterifica en plasma por la transacilasa de colesterol. La mayor parte del colesterol esterificado se almacena en partículas de LDL. El LDL es tejido extrahepático. La captación celular, que es la principal fuente de colesterol de la membrana celular. Existe un receptor ApoB que reconoce el LDL en la membrana extracelular. El LDL se une específicamente al receptor y luego se metaboliza en la célula y se cataboliza en la célula, convirtiéndose en la principal fuente de colesterol en todo el tejido corporal. Esta es también la ruta principal del catabolismo de LDL. En la hiperglucemia persistente, la oxidación y la sacarificación de LDL pueden perjudicar el reconocimiento de los receptores de LDL de los hepatocitos o reducir su afinidad por los receptores de células de tejido, lo que conduce a un aclaramiento reducido de LDL y al reconocimiento preferencial por los receptores de LDL de macrófagos. La ingestión y la degradación, que hace que los ésteres de colesterol se acumulen en los macrófagos para transformarse en células espumosas y promuevan la aterosclerosis.Además, la sacarificación de LDL puede conducir a que el LDL se oxida fácilmente. Por el contrario, la sacarificación de HDL aumenta su tasa de eliminación y acorta su vida media.

(5) Colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C): una disminución de HDL-C es común en pacientes diabéticos. Se ha demostrado que HDL-C tiene efectos anti-ateroscleróticos y su efecto anti-aterosclerosis se ha asociado principalmente con el subtipo HDL-2, mientras que HDL-3 tiene pocos cambios. La reducción de HDL en pacientes diabéticos también se asocia principalmente con una disminución en el subtipo HDL-2. El HDL contiene principalmente proteínas, que representan aproximadamente el 45%, seguido de colesterol y fosfolípidos, cada uno de los cuales representa aproximadamente el 25%. El HDL en plasma se puede unir a la membrana celular del tejido extrahepático, y al mismo tiempo absorber el colesterol, y luego bajo la acción de la transacilasa de colesterol y Apo AI, promover la conversión del colesterol del estado libre en éster de colesterol, y el nuevo disco HDL se puede convertir en HDL. -3, luego con la participación de VLDL, la lipoesterasa transfiere el componente de la superficie de VLDL y colesterol a HDL-3, lo que puede causar una disminución de HDL en pacientes con diabetes HDL-2. La insulina puede ser insuficiente o la insulina puede estar alterada. La disminución de la actividad de lipoproteína esterasa reduce la síntesis de HDL-2 y el aumento de la actividad de esterasa hepática acelera la descomposición de HDL-2, y la modificación de sacarificación de HDL aumenta la tasa de depuración. Debido a que los pacientes diabéticos a menudo tienen TGemia alta, el contenido de TG en las partículas de HDL aumenta, y TG reemplaza parcialmente el sitio de esterificación del colesterol en las partículas de HDL, reduciendo así la capacidad de las partículas de HDL para transportar el colesterol desde los tejidos circundantes, de modo que las células de los tejidos circundantes, como las arterias La acumulación de colesterol en la pared promueve la aparición de aterosclerosis (la clave para revertir el transporte de colesterol es que el colesterol libre intracelular debe esterificarse después de ser absorbido por las partículas de HDL para intercambiarse con partículas como VLDL).

(6) Lipoproteína [LP ()]: LP () es una glucoproteína molecular grande compuesta de carbohidratos lipídicos, ApoA y ApoB, que es metabolizada por una micropartícula rica en TG sintetizada por el hígado. Tanto ApoA como ApoB100 están compuestos de enlaces disulfuro.

Incluso. Las concentraciones de Apo () y LP () están controladas por la genética. La función fisiológica de LP () no se conoce bien, pero está estrechamente relacionada con la aparición de arteriosclerosis. Los resultados de LP () en pacientes diabéticos aún son inconsistentes. En general, se cree que la LP () puede estar elevada en pacientes con diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2, especialmente en pacientes con nefropatía diabética; en pacientes con diabetes tipo 2 con enfermedad cardiovascular, los niveles de LP () están elevados; Los niveles de LP () son generalmente independientes del control metabólico en pacientes diabéticos.

Una visión más consistente es que la diabetes con hipercolesterolemia y LDL elevada es un factor de riesgo positivo para enfermedad cardiovascular, pero en pacientes con diabetes, especialmente en diabetes tipo 2, TG y HDL-C elevados son más comunes. El aumento de TG en suero con disminución de HDL-C también es un factor de riesgo positivo para la enfermedad cardiovascular; muchos estudios epidemiológicos han demostrado que el aumento de TG en suero también indica un aumento significativo en el riesgo de enfermedad cardiovascular, y algunos estudiosos creen que el TG es elevado en pacientes diabéticos. El riesgo de enfermedad cardiovascular es más cercano que el del colesterol, especialmente en pacientes obesos con diabetes tipo 2. El aumento de TG y la cantidad y calidad de HDL y LDL (elevación de HDL-TG, disminución de HDL-C y elevación de LDL-TG) exacerban la aparición de arteriosclerosis.

2, reología sanguínea anormal:

(1) Hiperfunción de plaquetas: los estudios han demostrado que la agregación plaquetaria de pacientes diabéticos aumenta significativamente la liberación de contenido de partículas (tromboglobulina, factor de plaquetas 4 y factor de crecimiento derivado de plaquetas) de la síntesis de plaquetas en comparación con pacientes no diabéticos; Mayor sensibilidad a los agonistas de plaquetas como ADP, factor activador de plaquetas del ácido araquidónico de colágeno y trombina; la activación de plaquetas aumenta la síntesis y liberación de tromboxano A2, agrava la agregación plaquetaria cuando se activa por ADP, etc. Expresión del complejo glicoproteína IIb-IIIa, que se une al fibrinógeno, un proceso que forma parte de la agregación plaquetaria primaria independiente de la vía del ácido araquidónico y la respuesta de liberación en comparación con los controles no diabéticos. Aumento de la unión al fibrinógeno, que puede estar relacionado con el aumento de las moléculas de glucoproteína plaquetaria IIb-IIIa en la superficie de las plaquetas

(2) Función anormal del sistema de coagulación y fibrinólisis: la antitrombina III y la serina proteasa (la heparina y el sulfato de heparina aumentan su actividad) forman un complejo y lo inactivan; proteína C (después de la activación por el complejo trombina-trombo) El factor de coagulación V y el factor VIII pueden inactivarse y estimular el activador de plasminógeno tisular (un regulador del importante sistema de fibrinólisis endógena de tPA). Disminución de la actividad antitrombina III y relativa falta de proteína C adquirida en pacientes diabéticos, lo que hace que los pacientes diabéticos sean propensos a la trombosis; mayor exposición a la diabetes debido a mayores concentraciones de factores de coagulación XII, XI, VIII y factor von Willebrand (endógeno Vía de coagulación).

Un activador de plasminógeno como tPA inicia un sistema fibrinolítico que convierte el plasminógeno en un trombo iniciador de plasmina, un proceso por el inhibidor del activador de plasminógeno tisular-1 (PAI-1) Liberación de forma activa) bloqueada por PAI-2 e inhibidores de plasminógeno (antitrombina 2 y macroglobulina 2). Los pacientes con diabetes tienen niveles de tPA normales o elevados, pero su actividad disminuye debido a una mayor conexión con PAI-1. Por otro lado, la actividad de PAI-1 aumenta en pacientes diabéticos, y también puede estar asociada con resistencia a la insulina, hiperlipidemia y daño de las células endoteliales. Además, además, la sacarificación del plasminógeno reduce la susceptibilidad a la activación y la relativa falta de proteína C también reduce la liberación de tPA. Los factores anteriores perjudican el sistema fibrinolítico de los pacientes diabéticos.

Los pacientes diabéticos a menudo van acompañados de un aumento de Lp (). Las observaciones clínicas sugieren que los niveles elevados de Lp () están asociados con la terapia trombolítica para el fracaso de la reperfusión. Este efecto puede estar parcialmente relacionado con Apo () y plasminógeno en Lp (). La homología estructural está asociada con la competencia de Lp () por la unión del receptor a las células endoteliales y la inhibición del sistema fibrinolítico.

(3) Glóbulos rojos: los glóbulos rojos de los pacientes diabéticos se ven afectados por factores como la sacarificación y la peroxidación lipídica, y la fragilidad de los eritrocitos aumenta, la capacidad de degeneración del disco disminuye y la viscosidad de la sangre completa aumenta a alta velocidad de corte, por lo que es difícil de pasar. Los capilares son beneficiosos para la formación de microtrombos.

3. Resistencia a la insulina y / o hiperinsulinemia:

Los pacientes diabéticos, especialmente aquellos con diabetes tipo 2, a menudo tienen diversos grados de resistencia a la insulina y / o hiperinsulinemia (hiperinsulinemia compensada debido a la resistencia a la insulina o debido a un tratamiento inadecuado). Las investigaciones epidemiológicas y los estudios clínicos sugieren que la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia están estrechamente asociadas con un mayor riesgo de enfermedad aterosclerótica, pero se desconoce el mecanismo exacto. La hiperinsulinemia prolongada puede funcionar a través de las siguientes vías: 1 arterias estimulantes El músculo liso de la pared y las células endoteliales proliferan y estrechan la luz vascular; 2 aumentan la producción de VLDL en el hígado, promueven el depósito de lípidos en la pared arterial; 3 estimulan la síntesis y liberación de PAI-1 por las células endoteliales, dañan el sistema de fibrinólisis del cuerpo, promueven la trombosis; Aumentar la presión sanguínea a través de varios mecanismos (como promover las células epiteliales tubulares renales para reabsorber sodio y las células endoteliales para sintetizar y secretar endotelina); 5 aumentar la excitabilidad de los nervios simpáticos del cuerpo, aumentar la secreción de catecolaminas, aumentar el gasto cardíaco y contraer los vasos sanguíneos; El transporte de iones transmembrana aumenta las concentraciones intracelulares de iones de sodio y calcio, lo que aumenta la reactividad del músculo liso arteriolar al vasopresor; además, estimula la hipertrofia vascular del músculo liso de la pared arterial, estrecha la luz de los vasos pequeños y aumenta la resistencia periférica Espera Todos los efectos anteriores pueden acelerar la aparición y progresión de la arteriosclerosis. Algunos estudios clínicos han informado que los pacientes con diabetes a menudo tienen hiperinsulinemia significativa, y el riesgo de aterosclerosis inducida por insulina es significativamente mayor que el de la insulina.

4, inflamación de la presión arterial baja:

En el caso de IGT, diabetes o IR, a menudo hay una respuesta inflamatoria vascular baja. Los estudios han demostrado que la inflamación está asociada con AS y participa en la formación y desarrollo de placas y trombos de AS El cuerpo puede aparecer bajo la influencia de factores de riesgo de enfermedad macrovascular como hiperinsulinemia o proinsulinemia, hipertensión, hiperlipidemia y tabaquismo. La disfunción de las células endoteliales aumenta la expresión de varias moléculas de adhesión y quimiocinas inflamatorias, atrayendo células inflamatorias, principalmente adheriendo y migrando monocitos y linfocitos T a la íntima de la arteria, y entrando en la pared vascular, el papel de los monocitos en las citocinas. Las células se diferencian en macrófagos, que pueden ser inactivados por lipoproteínas de baja densidad modificadas oxidativamente y transformadas en células espumosas, que pueden ser apoptóticas y necróticas y liberar lípidos para formar un núcleo lipídico extracelular. Cuando el núcleo lipídico es redondo, el capuchón fibroso se adelgaza y cuando los macrófagos son dominantes, algunas citocinas como el factor de necrosis tumoral (TNF-), la interleucina-6, el interferón y la metaloproteinasa de la matriz están involucradas en la inflamación y la descomposición. El efecto puede conducir a la erosión o ruptura de la placa aterosclerótica, seguida de activación plaquetaria y trombosis, lo que resulta en estenosis u oclusión de los vasos sanguíneos. La manifestación clínica de eventos cardiovasculares y cerebrovasculares, la proteína C reactiva (CRF), es un marcador de inflamación y de sí mismo Participación directa en la formación de placas ateroscleróticas y trombos. El CRF se encuentra en placas ateroscleróticas que inducen la activación del complemento, reclutan monocitos, inducen la producción de factor tisular, bloquean la capacidad de respuesta de las células endoteliales a las sustancias vasoactivas y atenúan la producción de óxido nítrico endotelial sintasa (eNOS) y NO. Induce la expresión de ARNm de PAI-1 y la producción de PAI-1, promueve la oxidación de LDL-C y la captación de oxLDL por parte de los macrófagos. Otros marcadores de inflamación incluyen fibrinógeno factor VIII y PAI-1, que también están involucrados en la formación de AS.

5, azúcar en la sangre alta:

La hipertensión y la diabetes son factores de riesgo independientes para la enfermedad aterosclerótica, y los estudios de Framinghan informan que el riesgo de un mayor evento aterosclerótico con dos o más factores de riesgo se multiplica en lugar de ser aditivo. Independientemente del aumento de la presión arterial sistólica y diastólica, el riesgo de enfermedad cardiovascular aumenta en un 40% por cada aumento de 10 mmHg en la presión arterial media. El metanálisis clínico sugiere que si la presión arterial comienza desde 115/75 mmHg, la presión arterial sistólica aumenta en 20 mmHg y la presión arterial diastólica aumenta en 10 mmHg, los eventos cardiovasculares se multiplican. 70% -80% de los pacientes hipertensos no tratados en China mueren del cerebro. 10% a 15% de las enfermedades vasculares mueren de enfermedad coronaria, y 5% a 10% mueren de insuficiencia renal.

6, presión arterial alta:

Una gran cantidad de experimentos con animales y estudios clínicos sugieren que la incidencia, la gravedad y la tasa de progresión de las complicaciones crónicas de la diabetes (como la retinopatía diabética, la nefropatía diabética y la neuropatía) están asociadas con la presencia de hiperglucemia, una revisión prospectiva multicéntrica del "control y concurrencia de la diabetes". El estudio clínico del "Diabetes Trial" (DCCT) confirmó que 1441 pacientes (diabetes tipo 1) se inscribieron en el estudio, con un seguimiento promedio de 6.5 años. En comparación con el grupo de tratamiento convencional (HbAlc <9.1%), el grupo de terapia glucémica intensiva (HbAlc 7.2%) La incidencia y la progresión de la retinopatía diabética, la neuropatía periférica y la nefropatía diabética se han reducido significativamente en diversos grados; recientemente, un estudio prospectivo de 11 años del grupo UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) confirmó aún más la glucemia intensiva El control (usando insulina, sulfonilureas o biguanidas) también puede reducir significativamente las complicaciones microvasculares en pacientes con diabetes tipo 2. Los resultados anteriores sugieren fuertemente que la hiperglucemia es un factor de riesgo importante para las complicaciones crónicas de la diabetes. La hiperglucemia puede ejercer sus efectos fisiopatológicos a través de una variedad de mecanismos, y puede tener principalmente las siguientes vías metabólicas.

Patogenia

La patogenia de la enfermedad cardíaca diabética no se ha aclarado por completo, pero a partir de los trastornos metabólicos de la diabetes, la fisiopatología, las pruebas de función cardíaca no invasivas y los datos de anatomía patológica, se cree que la aparición de la enfermedad cardíaca diabética está estrechamente relacionada con los siguientes factores:

1. Enfermedad macrovascular: la enfermedad macrovascular diabética se acelera por el desarrollo de la aterosclerosis y es la causa del aumento del infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y gangrena en pacientes diabéticos. La causa exacta de la formación acelerada de arteriosclerosis y el aumento del infarto de miocardio en pacientes diabéticos aún no está clara. Las anomalías en las plaquetas, ciertos factores de coagulación, glóbulos rojos, metabolismo de los lípidos y otros factores se consideran eficaces. Además, el tabaquismo y la hipertensión Los factores de riesgo como la convivencia también pueden desempeñar un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. Los trastornos metabólicos como los lípidos y los mucopolisacáridos, especialmente los niveles elevados de LDL en plasma, triglicéridos, etc., HDL, etc., a menudo se comparan con pacientes diabéticos sin este grupo de lesiones o pacientes no diabéticos con tales lesiones, lo que sugiere un metabolismo de los lípidos en la diabetes, etc. El trastorno es un factor importante en la patogénesis de la arteriosclerosis. El conocido estudio de prevención del corazón (HPS) ha confirmado que los pacientes que reciben estatinas para controlar estrictamente los lípidos en la sangre (especialmente LDL) tienen una incidencia significativamente menor de eventos cardiovasculares que aquellos con un control deficiente de los lípidos. Benefíciate más. La diabetes tipo 2 a menudo tiene hiperinsulinemia secundaria a la resistencia a la insulina. Los niveles excesivos de insulina aumentan la retención renal de sodio, agravan o causan hipertensión, y la hiperinsulinemia también promueve la lipoproteína de baja densidad del hígado ( El aumento de la producción de VLDL) conduce a la hipertrigliceridemia (que a su vez provoca una disminución en los niveles de colesterol HDL), lo que resulta en una serie de cambios en el síndrome metabólico (hiperglucemia, hiperinsulinemia, trastornos metabólicos de los lípidos e hipertensión). La hiperinsulinemia también puede estimular la proliferación de las células endoteliales y vasculares del músculo liso: el papel de la insulina en los receptores del factor de crecimiento conduce a la aterosclerosis; el estudio encontró que la diabetes en sí y la diabetes son complicadas por glucosa, trastornos del metabolismo de las grasas y neurofibrosis Es un factor de alto riesgo para la enfermedad cardíaca aterosclerótica coronaria (CHD). Se ha establecido claramente en el informe recientemente publicado sobre la detección, evaluación y tratamiento de la hipercolesterolemia en adultos (ATPIII): se recomienda que no haya diabetes libre de CHD. El paciente es tratado a una altura equivalente al riesgo de CHD (es decir, el equivalente de CHD).

2, enfermedad microvascular: se refiere al capilar debido al engrosamiento capilar causado por lesiones vasculares capilares y precapilares, enfermedad microvascular miocárdica y trastornos metabólicos miocárdicos causados por isquemia miocárdica, fibrosis por necrosis focal llamada cardiomiopatía diabética. Los experimentos con animales en la cadena de ratones BB Zuoxing y alloxan han demostrado que la manifestación más temprana de la enfermedad cardíaca diabética son las lesiones miocárdicas, y el mecanismo aún no se ha estudiado. Las observaciones clínicas han encontrado que algunos pacientes con diabetes pueden desarrollar insuficiencia cardíaca severa y cardiomiopatía congestiva. Sin embargo, la enfermedad de la arteria coronaria no se ve en la angiografía. Incluso después de la autopsia, no hay oclusión de la arteria coronaria e infarto de miocardio. En algunos casos, se pueden ver lesiones miocárdicas extensas (necrosis focal). ), lo que sugiere que puede estar relacionado con una enfermedad microvascular en el miocardio. La patogénesis de la enfermedad microvascular incluye una variedad de factores, como cambios hemorreológicos, hiperperfusión, hiperfiltración del engrosamiento de la membrana basal microvascular, aumento de la viscosidad sanguínea, mecanismos anormales de coagulación sanguínea, trastornos microcirculatorios y aumento del estrés oxidativo. Y la glucosilación no enzimática de diversas proteínas plasmáticas y tisulares, como la hemoglobina glucosilada (HbA1c), la lipoproteína glucosilada, el colágeno glucosilado, el aumento de la producción de radicales libres y, finalmente, la acumulación de productos finales de glucosilación (AGE), Daño tisular e hipoxia. El desarrollo y la progresión de la enfermedad microvascular está directamente relacionada con el estado del control de la glucosa en la sangre.Si la glucosa en la sangre está bien controlada, la aparición de la enfermedad microvascular se puede retrasar, aliviar o incluso revertir.

3, neuropatía autonómica: la neuropatía autonómica es común en pacientes diabéticos con una larga historia, puede afectar múltiples funciones orgánicas, puede ocurrir en hipotensión erecta, taquicardia fija en un estado tranquilo, sistema cardiovascular para la acción de Valsalva Disminución de la capacidad de respuesta, flema leve, diarrea (a menudo de noche) y estreñimiento intermitente del vaciado de la vejiga e impotencia en pacientes con infarto de miocardio deteriorado, la autopsia encontró que los nervios simpático y parasimpático del corazón tienen diferentes grados de morfología. Los cambios en el aprendizaje, como el engrosamiento similar a un cordón nervioso con mayor argyrophilicity, las fibras nerviosas en forma fusiforme con fragmentación, el número se puede reducir en un 20% a 60%. El principal cambio en la neuropatía autonómica diabética es la degeneración de células de Schwann, a menudo acompañada de desmielinización y degeneración axonal de las fibras nerviosas, que es similar a los cambios patológicos de los nervios periféricos diabéticos. Las observaciones clínicas muestran que el daño temprano del nervio vago, propenso a la taquicardia en el nervio simpático tardío también puede estar involucrado, formando un corazón trasplantado similar a la ausencia de neuromodulación, lo que resulta en un infarto de miocardio indoloro, arritmia severa, que a menudo conduce a un shock cardiogénico, Insuficiencia cardíaca aguda e incluso muerte súbita

En conclusión, los pacientes diabéticos pueden causar cambios orgánicos y funcionales en el corazón debido a aterosclerosis coronaria, microangiopatía, disfunción cardíaca autónoma, reología sanguínea anormal del metabolismo miocárdico e hipertensión combinada.

Fisiopatología

Los cambios patológicos de la cardiopatía diabética son los siguientes:

1, engrosamiento de la membrana basal capilar miocárdica (100 ~ 110) × 10-9m [generalmente (63 ~ 95) × 10-9m];

2, fibrosis miocárdica, incluyendo fibrosis intersticial, fibrosis perivascular y fibrosis de cicatriz focal 3;

3, la brecha de fibra miocárdica tiene una mayor deposición de sustancia positiva de PAS y acumulación de lípidos, lo que puede afectar el cumplimiento miocárdico;

4, lesiones extensas de miocardio en arterias pequeñas, deposición de mucopolisacárido de hiperplasia de células endoteliales debajo del endotelio, estrechamiento de la luz;

5. Hipertrofia de cardiomiocitos;

6, la viscosidad de la sangre aumentó, la deformabilidad de los glóbulos rojos disminuyó, lo que afecta la perfusión tisular y la oxigenación, pero también agravó la reología sanguínea anormal que condujo a enfermedades del corazón.

En resumen, la hipertrofia de cardiomiocitos, la fibrosis miocárdica y las lesiones de arterias pequeñas miocárdicas son características de la miocardiopatía diabética. Los pacientes diabéticos no solo tienen aterosclerosis coronaria en el corazón, sino también lesiones microvasculares extensas, vasculares pequeñas y medianas que conducen a necrosis focal miocárdica, fibrosis, engrosamiento de la pared vascular miocárdica, más sales de calcio graso y depósito de glucoproteína, lo que hace que la luz Estrecho, insuficiencia miocárdica, disfunción. Por lo tanto, esta enfermedad no es causada solo por la aterosclerosis coronaria.

La patogenia de la enfermedad cardíaca diabética no se ha aclarado por completo, pero a partir de los trastornos metabólicos de la diabetes, la fisiopatología, las pruebas de función cardíaca no invasivas y la anatomía patológica, se cree que la etapa temprana de esta enfermedad puede ser causada por una desregulación autónoma del sistema cardiovascular. Los trastornos funcionales, las lesiones secuenciales de miocardio y la aterosclerosis coronaria a menudo son manifestaciones tardías.

A través de investigaciones y estudios epidemiológicos a gran escala, se encuentra que, en comparación con el mismo grupo de control de edad, la incidencia y mortalidad de la enfermedad cardiovascular en pacientes diabéticos es de 2 a 3 veces mayor que la de los no diabéticos, y la enfermedad cardíaca ocurre antes y se desarrolla más rápido. La condición es más pesada y el pronóstico es peor. La incidencia de infarto de miocardio en pacientes diabéticos es de 3 a 5 veces mayor, y más del 70% de los pacientes diabéticos mueren por complicaciones cardiovasculares o infarto de miocardio concomitante, que es la principal causa de muerte en pacientes con diabetes tipo 2.

Diabetes prevención de enfermedades del corazón

1. Prevención primaria o prevención primaria

La prevención primaria de la enfermedad coronaria en la diabetes es en realidad una causa probable de prevención de la aterosclerosis. La autopsia ha demostrado que la aterosclerosis ha ocurrido desde la infancia, y algunos jóvenes han sido bastante graves, por lo que la prevención debe comenzar desde la infancia y la herencia. Se ha demostrado que la diabetes es una enfermedad genética poligénica. Después de la década de 1970, la enfermedad coronaria ha notado sus problemas genéticos en el extranjero. Algunos datos de la encuesta informaron que uno de los padres tiene enfermedad coronaria y la enfermedad coronaria de su hijo. La tasa es 2 veces mayor que la de las familias sin enfermedad coronaria; 2 padres tienen enfermedad coronaria y la incidencia de enfermedad coronaria en sus hijos es 5 veces mayor que la de las familias sin enfermedad coronaria. Se puede observar que la aparición de enfermedad coronaria está estrechamente relacionada con factores familiares genéticos. Por lo tanto, hay parientes cercanos en la familia. Las personas con diabetes, enfermedad coronaria e hipertensión arterial deben tomar medidas activas de prevención primaria para prevenir la aparición de enfermedad coronaria diabética.

2. Prevención secundaria

También conocido como prevención secundaria, se debe evitar a todos aquellos que tienen diabetes enfermedad coronaria por los factores que inducen o promueven el desarrollo de su enfermedad. Para aquellos con síntomas, deben tratar activamente, controlar la angina, corregir la insuficiencia cardíaca y la arritmia, mejorar el corazón. Función.

3. Tres niveles de prevención.

Según la causa y la patogénesis de la patogénesis, la prevención de las complicaciones de la diabetes tiene sus causas específicas: la prevención de estas causas y la evolución de la patogénesis son medidas importantes para prevenir el desarrollo de la enfermedad coronaria diabética.

(1) Preste atención a la racionalización de la dieta y la nutrición, y evite las drogas regulares: muchos datos indican que las personas con peso corporal son propensas a la diabetes y las enfermedades coronarias. Las dos son como hermanas en la imagen de la obesidad. Según la encuesta de las zonas urbanas y rurales en Shijiazhuang, más del 10% del peso estándar Para el peso corporal alto; aquellos con un peso corporal inferior al 10% son de bajo peso corporal; aquellos con un peso corporal estándar son de peso normal, lo que resulta en una alta prevalencia de alto peso corporal (8.33% a 8.97%) y baja prevalencia de bajo peso corporal ( 2.33% 2.92%); la prevalencia del peso normal está entre los dos (3.06% ~ 5.10%); entre las tres tasas de prevalencia, el límite inferior es la tasa de prevalencia rural, y el límite superior es la tasa de prevalencia urbana. En Beijing, la incidencia de enfermedad coronaria y angina de pecho fue del 49.2% en personas obesas y del 10.1% en el cuerpo delgado.Los resultados de los dos grupos sugieren que el peso de los pacientes está estrechamente relacionado con la tasa de prevalencia, especialmente para la enfermedad coronaria diabética. Por lo tanto, la prevención del sobrepeso de la grasa corporal es una medida importante para prevenir la enfermedad coronaria en la diabetes.

(2) Ejercicio regular para prevenir el ocio y el ocio: la diabetes es una enfermedad metabólica de por vida. El ejercicio es una de las cuatro terapias básicas para la diabetes. El ejercicio puede mejorar la función de las membranas celulares, mejorar la función de los orgánulos y mejorar varios sistemas. La función de los órganos, por lo tanto, el ejercicio es una medida importante para prevenir y tratar la enfermedad coronaria y reducir el peso. Es especialmente importante prestar atención a la regularización de los deportes. La vida es un dicho famoso, y debe evitarse. Es la reducción de la actividad física y la actividad mental. En el semillero, se ha contado que desde el Qin Shihuang hasta el final de la dinastía Qing, el emperador tenía 210 personas que podían probar el nacimiento y la muerte, de las cuales solo 10 tenían más de 70 años, lo que representa el 4.76%; 120 emperadores de corta vida murieron dentro de los 40 años, lo que representa 57.14. %, una razón importante para su muerte prematura es que es fácil de inactivo.

(3) Establecer un sistema de vida razonable: dejar de fumar, malos pasatiempos, evitar el estrés mental, la emoción emocional y desarrollar una calidad psicológica estable.

Incluyendo principalmente intervenciones de estilo de vida y ejercicio, participación apropiada en ejercicio o trabajo físico, mantener el peso normal, evitar el sobrepeso y la obesidad, especialmente la obesidad abdominal, ayudar a mejorar la función cardiovascular en pacientes diabéticos e informar el riesgo de enfermedad cardiovascular en los participantes del ejercicio de rutina Reducción de la sexualidad en un 35% a 50%; dieta baja en sal (ingesta diaria recomendada de sal no excede los 6 g) (mayor ingesta de ácidos grasos insaturados); dejar de fumar, fumar es un factor de riesgo importante para enfermedades cardiovasculares y no fumadores En comparación con los fumadores, la enfermedad cardiovascular ocurre antes, los no fumadores viven en un ambiente de fumar (tabaquismo pasivo) y también son propensos a la enfermedad cardiovascular. Dejar de fumar puede reducir significativamente el riesgo de enfermedad cardiovascular; Existe cierta controversia sobre el impacto del consumo de alcohol en las enfermedades cardiovasculares. Se cree que una pequeña cantidad de alcohol (30 ~ 60 ml / día) puede reducir la incidencia de enfermedades cardiovasculares, pero beber en exceso puede aumentar la presión arterial y los lípidos en la sangre, beber alcohol en la diabetes puede interferir con el metabolismo de la glucosa, Evite beber o no beber tanto como sea posible.

En 1996, el Colegio Americano de Cardiología propuso reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Se recomienda que la dieta y el estilo de vida de la población general se esfuercen por lograr los siguientes objetivos: 1 dejar de fumar; 2 ingesta adecuada de calorías y actividad física para prevenir la obesidad, la pérdida de peso por sobrepeso 3 la ingesta de grasas representa el 30% o menos de la ingesta total de calorías por día, los ácidos grasos saturados representan del 8% al 10% de la ingesta diaria total, y la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados representa el 10% de las calorías diarias totales. La ingesta de ácidos grasos monoinsaturados representa el 15% del total de calorías diarias, la ingesta de colesterol debe ser inferior a 30 mg / día; el 55% al 60% de las 4 calorías debe provenir de carbohidratos complejos; 5 bebedores y alcohólicos, No tome más de 1 o 2 unidades de alcohol al día. No permita que los no bebedores comiencen a beber o aumenten su consumo de alcohol.

Complicaciones de la enfermedad cardíaca diabética Complicaciones shock cardiogénico insuficiencia cardíaca congestiva arritmia neumonía infarto agudo de miocardio angina de pecho

El síntoma del infarto de miocardio diabético es el infarto de miocardio repentino basado en los síntomas de la diabetes, por lo que la afección debería ser más grave y complicada, pero los síntomas del infarto de miocardio diabético a menudo son más leves que el infarto de miocardio no diabético. Bradly comparó 100 casos de infarto de miocardio diabético. 100 casos de infarto de miocardio no diabético, encontraron que el infarto de miocardio diabético fue leve, el dolor torácico moderado fue más común, solo 6 pacientes en el grupo no diabético sin dolor torácico, 46 en el grupo de diabetes, y la tasa de mortalidad en el grupo diabético fue mayor que la del grupo no diabético, 1975 Solen analizó los síntomas clínicos de 285 pacientes con infarto de miocardio diabético. Como resultado, el 33% no tenía síntomas típicos de angina y el 40% murió dentro de un mes después del inicio. De hecho, los síntomas del infarto de miocardio diabético no fueron leves, sino porque los pacientes con diabetes estaban acompañados de Los hallazgos de neuritis periférica y disfunción autonómica han ocultado los síntomas del dolor y, a menudo, se han convertido en un infarto de miocardio indoloro, por lo que la tasa de mortalidad es más alta, que es una característica clínica notable después de la aparición de infarto de miocardio diabético.

Infarto de miocardio diabético

(1) síntomas del aura: algunos tienen opresión en el pecho, dificultad para respirar, o el paroxismo original se vuelve persistente; algunos tienen angina o molestias previas a la palma, según la observación general de infarto de miocardio, sus síntomas de aura son tempranos y tardíos, su El 56.9% de los síntomas del aura fueron 1 semana antes del inicio; 21.6% fueron 2 semanas antes del inicio; 6.6% fueron 3 semanas antes del inicio; el resto fueron 4 semanas antes del inicio o antes.

Los síntomas del aura son principalmente angina de pecho, que representan el 61,8%. Se caracteriza por dolor frecuente, aumento del dolor y tiempo de ataque prolongado. Debe observarse de cerca por los síntomas del aura y tratarse a tiempo, lo que es beneficioso para el pronóstico del infarto de miocardio.

(2) Dolor en el pecho: el dolor en el pecho es el síntoma principal del infarto de miocardio. Ocurre principalmente en la emoción emocional. Después del estrés o el cansancio, después de mover objetos pesados, a veces ocurre en un sueño profundo. La naturaleza y la ubicación dolorosas se asemejan a la angina, pero el dolor es muy intenso. Larga duración, generalmente 0.5 ~ 24 h, a veces algunos pacientes con dolor atípico, como el abdomen, la mandíbula, el hombro y el dolor de muelas, todavía hay algunos pacientes, especialmente los ancianos sin dolor, llamados infarto de miocardio indoloro, estos no son Los síntomas típicos o la ausencia de dolor se pasan por alto fácilmente, se diagnostican erróneamente y se les debe prestar atención.

(3) Síntomas del tracto digestivo: después del inicio del infarto de miocardio diabético, aproximadamente un tercio de los pacientes tienen náuseas, vómitos, distensión abdominal y ocasionalmente incluso diarrea. Estos síntomas gastrointestinales pueden estar relacionados con disfunción autonómica o compromiso isquémico. Causado por la arteria mesentérica.

(4) Signos: enfermedad aguda, ansiedad, cara gris, sudoración, dificultad para respirar, después de los 12 años, puede tener fiebre, al día siguiente la temperatura corporal puede alcanzar los 38 ° C, o incluso 39 ° C, luego disminuye gradualmente, vuelve a la normalidad después de aproximadamente 1 semana , finura del pulso, la mayoría de más de 100 veces / min, disminución de la presión arterial, la presión arterial sistólica es a menudo 70 ~ 100 mmHg (9 ~ 13kPa), a veces baja la presión arterial, lo que indica que puede producirse un shock, la mayor parte del ritmo cardíaco, los sonidos cardíacos a menudo tienen una segunda división del sonido cardíaco, A veces, los soplos galopantes y sistólicos en el ápice, la mayoría sugieren una función muscular papilar deteriorada, un pequeño número de pacientes puede tener fricción pericárdica, aproximadamente el 20% de la pericarditis después de unos días después del infarto.

(5) Examen de electrocardiograma: el examen de electrocardiograma es de gran importancia para el diagnóstico de infarto de miocardio confirmado. Más del 90% de los pacientes pueden mostrar un electrocardiograma anormal claro en unas pocas horas o incluso diez horas después del inicio. Sin embargo, a veces el ECG típico a menudo aparece después de 24 h. O más obvio, el electrocardiograma del infarto agudo de miocardio a menudo es isquémico, y la lesión y la necrosis se combinan.

1 onda Q patológica: lo que sugiere cambios necróticos, la característica principal es que el cable que conduce al área de necrosis miocárdica muestra una onda Q patológica, ancho> 0.04s, puede ser de tipo QR o QS y su profundidad> onda 1 / 4R.

Elevación del segmento 2S-T: es un cambio de tipo de daño, que se caracteriza por una guía a la parte dañada, que muestra un aumento anormal del segmento ST, que puede ser tan alto como 2 a 15 mm y convexo, con el arco hacia atrás y su punto de inicio de onda R La rama descendente es diferente de la punta de la onda R, a veces cerca del pico, y se curva hacia arriba del arco convexo, y luego desciende al isobar. Por lo tanto, el electrocardiograma se llama curva unidireccional y el segmento ST se eleva. Es un patrón de onda que ocurre temprano en el infarto de miocardio, y a veces puede durar diez horas o varios días antes de regresar gradualmente al isobar.

3 onda T isquémica: también conocida como onda T invertida, lo que sugiere isquemia subepicárdica. Cuando el segmento ST del electrocardiograma está en una curva unidireccional, el segmento ST y la onda T se fusionan, lo que es difícil de distinguir. Después de unos días, el segmento ST se restablece a Cuando se presiona el isobar, la onda T se invierte y se vuelve más y más profunda.Después de mucho tiempo, la onda T gradualmente se vuelve más superficial y erecta.

El diagrama de derivación del electrocardiograma frente al área del infarto, aparecen los tres patrones típicos anteriores, y la derivación correspondiente en el área del infarto, la onda R aumenta, el segmento ST disminuye y la onda T es alta, lo que se denomina patrón especular.

4 patrón de infarto de miocardio subendocárdico: algunos infartos de miocardio subendocárdico, solo una capa delgada de endocardio infartado, a diferencia de la necrosis completa de la pared, el grado de necrosis es inferior a 1/3 del grosor del epicardio, No hay onda en el ECG, pero hay una caída significativa del segmento ST en el cable correspondiente, que a veces puede caer a 3 ~ 5 mm, acompañado de una inversión de la onda T, y a menudo la onda R se vuelve baja. Suele durar unos días o incluso semanas.

Inversión de la onda 5T: en algunos pacientes con infarto de miocardio leve, la onda not no aparece en el ECG. Solo la onda T se invierte gradualmente bajo observación dinámica, convirtiéndose en una onda T profunda simétrica, a veces acompañada de una leve elevación del segmento ST. Después de algunas semanas, recuperarse gradualmente, de dos vías, de plano a erecto, esta situación sugiere que puede ser un infarto subendocárdico, o su tamaño de infarto es pequeño, llamado infarto focal pequeño, todavía hay fibras de miocardio normales en el infarto, Por lo tanto, la onda no aparece.

La onda ological patológica dura más tiempo, a menudo dura varios años o incluso desaparece durante toda la vida. Sin embargo, cuando el tejido conectivo se contrae en la lesión, su área se encogerá gradualmente, y con la buena circulación colateral, la onda gradually se volverá gradualmente más pequeña, incluso en el Algunas derivaciones pueden desaparecer por completo y aparecen ondas gamma.

2. Choque cardiogénico

No hubo un informe especial sobre la incidencia de infarto de miocardio complicado con shock cardiogénico. Los datos en Beijing fueron del 20,6% y la mortalidad por shock fue del 56,1%.

3. Insuficiencia cardíaca congestiva

La insuficiencia cardíaca es una de las complicaciones importantes del infarto agudo de miocardio. El análisis del infarto agudo de miocardio en Beijing de 1971 a 1975, la incidencia de insuficiencia cardíaca fue del 16,1% al 23,8%, y la tasa de mortalidad del infarto de miocardio fue del 18,2% al 45,1%. El infarto agudo de miocardio complicado con insuficiencia cardíaca es principalmente insuficiencia cardíaca izquierda, pero la enfermedad continúa desarrollándose, lo que puede conducir a insuficiencia cardíaca bilateral o insuficiencia cardíaca.

4. Arritmia

La arritmia es una complicación común del infarto de miocardio, que representa aproximadamente el 80% de la incidencia, aproximadamente el 80% al 100% del tipo de arritmia es la contracción prematura ventricular, el uso del sistema de monitoreo electrónico y la unidad de atención coronaria durante más de una década ( El desarrollo de CCU), la detección temprana de arritmia y el tratamiento oportuno, ha reducido en gran medida la mortalidad por infarto de miocardio complicado con arritmia.

5. Ruptura cardíaca y disfunción del músculo papilar.

La ruptura cardíaca es una de las complicaciones más críticas del infarto agudo de miocardio y se divide en dos tipos según su ruptura: una es la ruptura de la pared ventricular, penetra en la cavidad pericárdica, causa taponamiento pericárdico, muerte cardíaca súbita y, en segundo lugar, ruptura estructural miocárdica; Incluyendo la rotura del músculo papilar y la perforación del tabique interventricular, la insuficiencia cardíaca o el shock a menudo ocurren repentinamente.

6. Complicaciones tardías

(1) aneurisma ventricular: el aneurisma ventricular no es un tumor real, y su mecanismo se debe principalmente a la necrosis miocárdica, la lesión se reemplaza por tejido conectivo para formar una cicatriz.

(2) síndrome post-infarto: en el período de recuperación del infarto agudo de miocardio, generalmente en la segunda a 11 semanas después del infarto de miocardio, fiebre, opresión en el pecho, fatiga, tos y otros síntomas, conocido como síndrome post-infarto, a menudo acompañado de tríada , es decir, pericarditis, pleuresía (derrame pleural), neumonía, la mayoría de las cuales son causadas por autoinmunidad, la tasa de incidencia es del 1% al 4%.

La diabetes complicada con infarto agudo de miocardio es una enfermedad mixta aguda y crónica grave. La afección es grave y complicada, difícil de controlar y la mortalidad es alta. Por lo tanto, el tratamiento debe ser integral y oportuno, y siempre se debe pensar en la diabetes cuando se rescata un infarto de miocardio. En el tratamiento de la diabetes, se debe considerar la gravedad del infarto de miocardio para lograr el propósito del tratamiento.

Diabetes enfermedad cardíaca síntomas síntomas comunes fatiga presión arterial alta coma arritmia insuficiencia cardíaca angina de pecho impotente umbral de fibrilación ventricular calambres en la parte inferior de la mano

1. taquicardia en reposo

La diarrea temprana puede afectar el nervio vago, y el nervio simpático se encuentra en un estado de excitación relativa, por lo que la frecuencia cardíaca tiende a aumentar. Cualquier persona que tenga una frecuencia cardíaca de más de 90 latidos / min durante el descanso debe sospechar y tener una disfunción autonómica. Esta frecuencia cardíaca a menudo es fija. No se ve afectado fácilmente por diversas reacciones de acondicionamiento, a veces la frecuencia cardíaca puede alcanzar los 130 latidos por minuto, lo que sugiere más lesión del nervio vago.

2. Infarto de miocardio indoloro

Debido a que los pacientes diabéticos a menudo tienen neuropatía autonómica, función nerviosa aferente cardíaca, la incidencia de infarto de miocardio indoloro es alta, de hasta 24% a 42%, los pacientes solo tienen náuseas, vómitos, insuficiencia cardíaca congestiva o rendimiento Para la arritmia, el shock cardiogénico, algunos solo fatiga, debilidad, mareos y otros síntomas, sin dolor obvio en el área precordial, es fácil pasar por alto el diagnóstico y el diagnóstico erróneo, la tasa de mortalidad es tan alta como 26% a 58%, pacientes diabéticos con infarto agudo de miocardio Más que los pacientes no diabéticos, la enfermedad es más grave, el pronóstico es malo y es fácil de re-infarto, el pronóstico es peor, propenso a un paro cardíaco, debe estar atento, por lo general no es probable que ocurra un control estricto de la diabetes, algunos pacientes La fibrilación ventricular ocurre debido a fármacos hipoglucemiantes orales.

3. Hipotensión vertical

Cuando el paciente se levanta de la posición supina, como caída de presión arterial sistólica> 4kPa (30 mmHg) o caída de presión arterial diastólica> 2.67kPa (20 mmHg) llamada hipotensión ortostática (o hipotensión ortostática, hipotensión posicional), a veces sistólica Y la presión arterial diastólica disminuyó, especialmente la presión arterial diastólica disminuyó significativamente, incluso disminuyó a O, a menudo acompañada de mareos, debilidad, palpitaciones, sudoración, discapacidad visual, desmayos e incluso shock, especialmente con hipertensión y medicamentos antihipertensivos orales, o Es más probable que ocurran diuréticos, vasodilatadores y antidepresivos tricíclicos. También se puede ver después de la inyección de insulina. En este momento, se debe prestar atención a la identificación de hipoglucemia. La causa de la hipotensión ortostática puede ser multifacética. Cualquier vínculo del arco reflejo puede causar hipotensión, pero en la mayoría de los pacientes, el daño simpático es la causa principal de la hipotensión ortostática. Las causas de la hipotensión ortostática en la neuropatía autonómica diabética pueden ser: 1 Después de estar de pie, el volumen sanguíneo circulante efectivo se reduce y la frecuencia cardíaca refleja no puede acelerarse; 2 los vasos sanguíneos periféricos no se contraen por reflejo o se contraen mal; 3 catecolaminas y vasos de renina El sistema Zhangsu-aldosterona no puede regular rápidamente la respuesta, principalmente el daño del nervio simpático. Este tipo de manifestación se observa en pacientes con neuropatía autonómica cardiovascular avanzada. La patogénesis principal es causada por el daño del nervio eferente en el arco reflejo que regula la presión arterial. Al pararse desde la posición supina, debido a la neuropatía simpática, se reduce la liberación de noradrenalina y no se compensa la vasoconstricción periférica. La cantidad de adrenalina también es insuficiente para reducir el gasto cardíaco, lo que resulta en una contracción. Tanto la presión como la presión diastólica se reducen.

Muerte súbita

Los pacientes con esta enfermedad pueden tener muerte súbita debido a diversas tensiones como infección, cirugía, anestesia, etc. Manifestaciones clínicas de arritmias severas (como fibrilación ventricular, aleteo, etc.) o shock cardiogénico, inicio repentino, pacientes solamente Sensación de opresión en el pecho a corto plazo, palpitaciones, desarrollo rápido de shock grave o coma, presión arterial disminuyó significativamente durante el examen físico, taquicardia paroxística o latidos cardíacos, paro cardíaco, a menudo murió en unas pocas horas, acompañado de infección, síntomas a menudo Cubierto por la enfermedad primaria y retraso en el diagnóstico y tratamiento.

Control de la enfermedad cardíaca con diabetes

1. Examen de ECG El segmento ST se reduce horizontalmente o hacia abajo, y 0.05mV, la onda T es plana, bifásica o invertida.

2. Electrocardiograma dinámico de 24 horas y / o prueba de carga cardíaca (como prueba de placa activa, prueba de ejercicio en cinta de correr, estimulación auricular, goteo intravenoso de isoproterenol, prueba de ejercicio en dos pasos, etc.).

3. La radiografía, el electrocardiograma, la ecocardiografía y el examen del mapa del vector del corazón sugieren que el corazón está agrandado, y el examen de enzimas miocárdicas puede desempeñar un papel auxiliar de diagnóstico para el infarto de miocardio.

4. Examen de CT de la morfología cardíaca, la función cardíaca, el examen del tejido miocárdico y el análisis cuantitativo y cualitativo de perfusión miocárdica para determinar la presencia de enfermedad coronaria.

5. La resonancia magnética sugiere enfermedad macrovascular cardíaca e infarto de miocardio claro, la PET puede mostrar anormalidades metabólicas tempranas del miocardio, pero es costosa y las condiciones económicas lo permiten.

6. Las imágenes cardíacas con radionúclidos incluyen visualización dinámica del desarrollo del miocardio en reposo y prueba de ejercicio combinada, desarrollo de "punto frío" con 201Tl o 99mTc-MIBI para el desarrollo normal del miocardio y el desarrollo del área isquémica, y coca cola 99mTc El método de desarrollo del "punto caliente" en el que se usa fosfato para desarrollar miocardio recién necrótico y miocardio normal no se desarrolla, y se realiza el infarto de miocardio y el diagnóstico precoz de la enfermedad coronaria. Los nuevos métodos de imagen incluyen tomografía computarizada de emisión de fotón único.

7. La angiografía coronaria es un indicador de oro para el diagnóstico de lesiones ateroscleróticas coronarias, que pueden diagnosticarse y localizarse, guiar la elección del plan de tratamiento y juzgar el pronóstico, pero debe tenerse en cuenta que los pacientes con síndrome X pueden tener manifestaciones típicas de angina, pero los resultados de la angiografía coronaria Puede ser negativo ya que puede ser causado por pequeños vasos sanguíneos.

Diagnóstico diagnóstico de cardiopatía diabética

Diagnóstico

1. Los criterios de diagnóstico para la enfermedad coronaria diabética son similares a los de los pacientes no diabéticos, pero la incidencia de isquemia miocárdica indolora e infarto de miocardio es mayor en pacientes diabéticos; debe estar atento, las condiciones de diagnóstico son las siguientes: 1 El diagnóstico de diabetes es claro; 2 se ha producido angina , infarto de miocardio, arritmia o insuficiencia cardíaca; 3 electrocardiograma mostró que el segmento ST era depresión horizontal o hipotónica, y amplitud 0.05 ~ 0.1mV, onda T baja, invertida o bifásica; 4 ultrasonido Doppler provocado diastólico ventricular izquierdo Y la disfunción sistólica, el movimiento segmentario de la pared se debilita; 5 la angiografía coronaria sugiere estenosis luminal> 50%; es el método más preciso para diagnosticar la enfermedad coronaria; 6 examen de radionúclidos (como 201 Tl) de defectos de perfusión miocárdica, combinados La tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) o la tomografía por emisión de positrones (PET) pueden detectar anormalidades en el metabolismo miocárdico y ayudar a mejorar la precisión del diagnóstico; 7 la resonancia magnética nuclear (IM) puede indicar macrovascular cardíaco Las lesiones y los sitios de infarto de miocardio; 8 excluyen otras cardiopatías estructurales.

2. El diagnóstico clínico de la miocardiopatía diabética es difícil y, a veces, es difícil distinguirlo de otra miocardiopatía como la miocardiopatía hipertensiva. Los siguientes puntos pueden usarse como referencia: 1 diagnóstico de diabetes; 2 arritmia, agrandamiento del corazón o insuficiencia cardíaca; 3 ultrasonido El cardiograma sugiere agrandamiento ventricular izquierdo, disfunción diastólica o sistólica, disminución de la distensibilidad miocárdica; 4 radionúclidos o IM sugestivos de cardiomiopatía; 5 radiografías de tórax que muestran agrandamiento del corazón, pueden estar asociadas con congestión pulmonar; 6 exclusión de angiografía coronaria Estenosis de la arteria coronaria; 7 excluyen otras causas de miocardiopatía.

3. La neuropatía diabética cardíaca autonómica carece de criterios específicos. El diagnóstico clínico puede referirse a los siguientes indicadores: 1 Se establece el diagnóstico de diabetes, 2 La frecuencia cardíaca es superior a 90 latidos / min en reposo, o la frecuencia cardíaca es rápida y fija y no se ve afectada por otras diversas afecciones. Excluya otros factores principales, como insuficiencia cardíaca, anemia y fiebre; 3 hipotensión erecta, presión arterial sistólica disminuida en 30 mmHg y presión arterial diastólica disminuida en 20 mmHg; 4 diferencia de frecuencia cardíaca por minuto cuando la respiración profunda fue 10 veces; La diferencia de frecuencia cardíaca es 10 veces; el índice de respuesta a la fatiga es 1.1; la relación entre el intervalo RR del latido cardíaco 30 y el intervalo RR del latido cardíaco 15 es <1.03.

Diagnóstico diferencial

Diabetes combinada con enfermedad coronaria y miocardiopatía diabética.

1. Identificación de la isquemia miocárdica causada por lesiones de las arterias coronarias causadas por otras causas como la arteritis coronaria (reumatismo, vasculitis oclusiva vascular), embolia, malformación congénita, esputo, etc.

2. Identifique otras enfermedades que causan insuficiencia cardíaca y agrandamiento del corazón, como cardiopatía congénita, cardiopatía reumática, cardiopatía pulmonar y cardiomiopatía primaria.

3. Identificación de otras enfermedades que causan dolor en el área precordial, como la neuralgia intercostal, la neurosis cardíaca, etc.

Las diversas enfermedades anteriores se pueden identificar claramente mediante un análisis clínico cuidadoso combinado con varias pruebas de laboratorio.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.