Glomerulonefritis aguda en el embarazo

Introducción al embarazo con glomerulonefritis aguda. Los pacientes con síntomas clínicos de glomerulonefritis aguda (glomerulonefritis aguda) en realidad incluyen trastornos glomerulares agudos causados por múltiples causas, muchas de las cuales son causadas por infecciones bacterianas, virales y protozoarias. Esta sección trata sobre las infecciones agudas. Glomerulonefritis, glomerulonefritis aguda causada por una infección estreptocócica y glomerulonefritis aguda causada por una infección no estreptocócica. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: la proporción de la enfermedad en un grupo de embarazo específico es del 3% Población susceptible: mujeres embarazadas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia cardíaca, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal aguda

Embarazo con glomerulonefritis aguda.

(1) Causas de la enfermedad

La causa de la nefritis aguda en mujeres embarazadas es la misma que la de las mujeres no embarazadas. La incidencia de la nefritis aguda es causada principalmente por la respuesta inmune causada por la infección estreptocócica. Pertenece a una nefritis de tipo inmunocomplejo de la patogénesis, y algunos pacientes están infectados por otras bacterias (como la neumonía). Causada por bacterias causadas por bacterias como cocos, estafilococos, meningococos o infecciones virales (como el virus de las paperas, el virus del sarampión, etc.).

(dos) patogénesis

1. Cambios fisiológicos en el riñón durante el embarazo.

(1) Flujo sanguíneo renal y flujo plasmático renal: el flujo sanguíneo en el riñón encuentra resistencia en dos partes principales, a saber, las arterias glomerulares glomerulares (también llamadas arterias pequeñas) y las arterias abultadas (también conocidas como bola) Pequeñas arterias), la diferencia de presión entre la aorta y las arteriolas de la bola es de aproximadamente 4.6 kPa (35 mmHg), es decir, de 13.3 kPa (100 mmHg) a 8.7 kPa (65 mmHg), mientras que la microvasculatura de la bola y los capilares alrededor de los túbulos Hay una disminución similar entre 8,7 kPa (65 mmHg) y 2 kPa (15 mmHg). El flujo sanguíneo cortical renal representa del 80% al 90% del flujo sanguíneo total del riñón, mientras que la médula renal representa del 10% al 20%. Bajo estrés, el flujo sanguíneo renal en la corteza renal puede desviarse para regular la descarga de sodio. En el caso de hemorragia y shock, la vasoconstricción de las arteriolas a través de la bola aumenta la resistencia de los vasos sanguíneos renales, de modo que más sangre Se suministra el centro de vida y la resistencia arteriolar disminuye para mantener la presión de filtración glomerular. Desde el comienzo del embarazo, el flujo de plasma renal continúa aumentando hasta el término completo, y todo el embarazo aumenta en aproximadamente un 25%.

(2) tasa de filtración glomerular: en el segundo mes de embarazo, la tasa de filtración glomerular aumentó, hasta un 50%, continuó disminuyendo después de 37 a 38 semanas de embarazo, el retorno posparto a los niveles previos al embarazo .

(3) Posición postural y función renal durante el embarazo: cuando la posición estérica normal es normal, el líquido extracelular se mueve hacia las extremidades inferiores para estimular el sistema nervioso simpático, lo que aumenta la resistencia vascular periférica y mantiene el volumen sanguíneo. El volumen sanguíneo central aumenta con el tono simpático y el aumento de las catecolaminas circulantes. Relativamente declive, cuando el riñón ingresa a la arteria esférica de la bola para liberar la renina, lo que hace que aumente la angiotensina, estimula la secreción de aldosterona, promueve la reabsorción de sodio por el túbulo renal, reduciendo así la excreción de sodio y agua, Assali et al. Se cree que las mujeres embarazadas son más sensibles a la reacción de la posición estérica recta, lo que reduce el flujo urinario y la tasa de filtración glomerular. Pritchard et al., Encontraron que la posición supina de las mujeres embarazadas causó una disminución significativa en la excreción de agua y sodio a través del control de las mujeres laterales y no embarazadas. Baird et al. El estudio encontró que la posición supina de las mujeres embarazadas en el tercer trimestre redujo significativamente la excreción del riñón derecho, lo que sugiere el peligro de compresión mecánica del útero. Por lo tanto, el papel de la posición de la mujer embarazada debe considerarse al estimar la función renal. Cuando la mujer embarazada debe diuresis y excreción de sodio en el tercer trimestre, el paciente Debe tomarse lateralmente.

(4) creatinina y nitrógeno ureico: los niveles séricos de creatinina y nitrógeno ureico en sangre reflejan la tasa de filtración glomerular, sin cambios significativos en la producción de urea y creatinina durante el embarazo, pero debido al aumento de la tasa de filtración glomerular durante el embarazo, Los niveles de creatinina sérica y de nitrógeno ureico en sangre pueden disminuir, el valor normal de creatinina sérica es (53.0 ± 12.4) mol / L [(0.6 ± 0.14) mg / dl] durante el no embarazo, y disminuye a (40.7 ± 11.5) mol durante el embarazo. /L[(0.46 espec0.13) mg / dl], el nitrógeno ureico en sangre también tiene una disminución similar, el valor normal es (4.6 ± 1.1) mmol / L [(13 ± 3) mg / dl] durante el no embarazo, durante el embarazo (2.9 ± 0.5) mmol / L [(8.2 ± 1.3) mg / dl], por lo que el valor normal en el no embarazo, después del embarazo, provocó insuficiencia renal.

(5) Tasa de eliminación del ácido úrico: en el embarazo normal, el aumento en la tasa de filtración glomerular conduce a un aumento en la eliminación del ácido úrico, por lo que la concentración sérica de ácido úrico cae a 178.5 a 208.2 mol / L [(3.0 a 3.5) mg / dl].

2. La razón actual de la respuesta inmune después de la infección es la siguiente:

(1) La glomerulonefritis aguda después de la infección estreptocócica generalmente no ocurre en el pico de la infección estreptocócica, pero ocurre al inicio de 1 semana o de 2 a 3 semanas, en línea con la aparición de una respuesta inmune general.

(2) En la etapa temprana de la glomerulonefritis aguda, la concentración total del complemento sérico (CH50) puede reducirse significativamente. Los valores del complemento se miden y la concentración disminuye. Sin embargo, la disminución de C3 y CH50 es más evidente. En presencia de una respuesta inmune, el complemento puede activarse tanto por vías clásicas como de derivación, y el complejo inmunitario circulante a menudo es positivo.

(3) Lange et al. Utilizaron el método de anticuerpos fluorescentes para encontrar el antígeno estreptocócico en las células mesangiales y la membrana basal glomerular. Al microscopio electrónico, había una brecha entre la membrana basal glomerular y el proceso del pie de la célula epitelial. La joroba densa en forma de bulto está presente, que contiene complejos inmunes y complemento. La IgG y C3 en los glomérulos del paciente son granulares, y hay depósito de complemento en los glomérulos, y se infiltran leucocitos polimorfonucleares y monocitos. Estos tres tipos de mediadores inflamatorios promueven aún más el desarrollo de lesiones. La proliferación de macrófagos también juega un papel importante en el desarrollo de las lesiones. El factor de transcripción nuclear NF-B desempeña un papel clave en las células del sistema inmune, y NF-B regula los riñones. Muchas citocinas inflamatorias y genes de moléculas de adhesión celular se transcriben en la patogénesis de la glomerulonefritis.

(4) Cosimo Stambe et al.usaron la inmunotinción para descubrir que P-P38 aumentó 10 veces en células glomerulares innatas de pacientes con glomerulonefritis después de la infección, lo que fue útil para la infiltración de neutrófilos.

3. Los cambios patológicos de la glomerulonefritis aguda varían con el curso de la enfermedad y la gravedad de la lesión.

La biopsia renal ligera solo mostró congestión capilar glomerular, células endoteliales y células mesangiales ligeramente proliferadas, la deposición del complejo inmune en la membrana basal glomerular no fue significativa, sin sedimento denso bajo el microscopio electrónico, casos típicos en microscopía óptica Se puede ver que las células endoteliales capilares glomerulares difusas proliferan, se hinchan y causan oclusión luminal capilar, y las células mesangiales también proliferan y se hinchan, con neutro y eosinófilos, infiltración de monocitos, fibrina La deposición, el flujo sanguíneo capilar glomerular está bloqueado, causando isquemia, reduciendo la tasa de filtración glomerular, los cambios anteriores son generalmente más obvios en 7 ~ 10 días, un pequeño número de casos graves de células epiteliales de globo glomerular también proliferaron, la formación En el cuerpo creciente, puede haber una gran cantidad de glóbulos rojos en la cavidad quística. La proliferación de macrófagos también puede formar una media luna, y la membrana basal glomerular es generalmente normal, pero bajo el microscopio electrónico, el lado epitelial de la membrana basal tiene una altura similar a la "joroba". Depósitos de densidad, también puede haber depósitos irregulares en el interior de la membrana basal, la densidad de la membrana basal a veces es desigual, algunos de ellos pueden ser delgados y delgados, y las células epiteliales pueden tener un fenómeno de fusión. IgG y C3-ray visible en la "joroba" en el presente y mostraron deposición granular a lo largo del capilar, nublado hinchazón de las células tubulares, células rojas de la sangre y las células blancas de la sangre en el tubo con lúmenes, edema intersticial renal.

La mayoría de los pacientes se recuperan más rápido, los cambios anteriores pueden desaparecer por completo en un corto período de tiempo, un pequeño número de pacientes con proliferación de células del estroma del pedículo capilar glomerular y la desaparición de sedimentos tardarán varios meses o más, un pequeño número de pacientes continúa desarrollando lesiones, glomérulos La proliferación de células epiteliales capsulares es más obvia y puede adherirse al plexo capilar glomerular, formando un cuerpo creciente localmente. La proliferación de macrófagos también puede formar una media luna, convirtiéndose gradualmente en crónica, en casos severos, en las arteriolas pequeñas. La necrosis y la trombosis glomerulares pueden ocurrir en los capilares glomerulares, o las células epiteliales y los macrófagos pueden proliferar significativamente, lo que se puede convertir en nefritis creciente, lo que causa insuficiencia renal a corto plazo.

La lesión se encuentra principalmente en el glomérulo, causando hematuria, proteinuria, tasa de filtración glomerular, lo que lleva a sodio, retención de agua y la función tubular renal es básicamente normal, manifestada como edema, presión arterial alta, insuficiencia cardíaca izquierda grave y alta Encefalopatía por presión arterial.

Embarazo con prevención de glomerulonefritis aguda.

Mejore la condición física, mejore la función de defensa del cuerpo, mantenga el saneamiento ambiental, reduzca la infección del tracto respiratorio superior, la angina, la amigdalitis y otras enfermedades, preste atención a la limpieza, reduzca la aparición de pioderma, tratamiento activo en la aparición de las enfermedades anteriores y use la limpieza crónica Los focos infectados, como la amigdalitis repetida, la sinusitis, etc., en el caso de la infección por Streptococcus mutans, pueden usarse antibióticos para prevenir la aparición de la enfermedad, la incidencia de glomerulonefritis aguda ha disminuido en los últimos años.

Embarazo con complicaciones de la glomerulonefritis aguda. Complicaciones, insuficiencia cardíaca, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal aguda

Insuficiencia cardiaca

A menudo ocurre en la primera a la segunda semana después del inicio de la glomerulonefritis aguda, el inicio es rápido, variando en severidad, algunos casos graves pueden ser edema pulmonar agudo e inicio repentino, y otras manifestaciones de glomerulonefritis aguda pueden ser completas. Se oculta que la causa del edema pulmonar agudo está relacionada con la baja resistencia de la arteria pulmonar, la baja presión y el gran flujo en la circulación pulmonar normal, y también con la estructura suelta del tejido pulmonar, la presión negativa en la cavidad torácica, etc., y todo el cuerpo está hiperemia en la glomerulonefritis aguda. El volumen sanguíneo aumenta y la capacidad de reserva de la circulación pulmonar para la expansión de la capacidad es mucho menor que la de la circulación sistémica. Los experimentos en animales muestran que la presión normal de la proteína auricular requiere solo 1.33 kPa (10 mmHg) para causar edema pulmonar. Puede haber un aumento en la sombra del corazón, incluso si los síntomas clínicos no son obvios, el examen de rayos X también demuestra que este cambio, a veces una pequeña cantidad de derrame torácico y pericárdico, la insuficiencia cardíaca a menudo es crítica, pero después del rescate activo y un mejor efecto diurético Se puede mejorar rápidamente, el corazón agrandado se puede restaurar completamente a la normalidad, solo el cambio de la onda T del ECG a veces tarda varias semanas en recuperarse.

2. Encefalopatía hipertensiva

La encefalopatía hipertensiva se refiere a un síndrome en el que los síntomas neurológicos como dolor de cabeza, vómitos, convulsiones y coma son las principales manifestaciones de un aumento repentino de la presión arterial. La patogenia generalmente se considera basada en la hipertensión sistémica. Trastorno regulatorio, que resulta en hipoxia y grados variables de edema cerebral, principalmente asociado con hipertensión severa, a veces la presión arterial puede aumentar repentinamente y la incidencia, no necesariamente paralela a la gravedad del edema, clínicamente antes y después del inicio de la enfermedad cerebrovascular. El examen con contraste mejorado puede confirmar espasmos arteriales significativos. Hay espasmos arteriales significativos en el examen del fondo de ojo. El grado de hipertensión clínica no es completamente paralelo a la presencia o ausencia de síntomas cerebrales. Se puede considerar que la hipertensión sistémica está en el ataque de esta enfermedad. Aunque juega un papel importante, no es el único factor. El edema cerebral es un cambio secundario más que una causa básica. Una vez que se forma el edema cerebral, la hipoxia cerebral se agrava y se puede formar un círculo vicioso. Además, la glomerulonefritis aguda ya está presente. Hay agua, retención de sodio y el edema cerebral es más fácil de formar.

La encefalopatía hipertensiva ocurre en la etapa temprana de la glomerulonefritis aguda. Generalmente, en las primeras 1-2 semanas, en promedio, en el quinto día, el inicio es más urgente, se producen convulsiones y la presión arterial del paciente antes del coma aumenta bruscamente, quejándose de dolor de cabeza, náuseas, Vómitos y diversos grados de cambio de conciencia, somnolencia, irritabilidad, etc. Algunos pacientes también tienen discapacidad visual, incluida la oscuridad temporal, no hay signos de localización en el examen del sistema nervioso, la reflexión superficial y los reflejos tendinosos pueden debilitarse o desaparecer,, Puede ser positivo y puede aparecer reflejo patológico, algunos pacientes con parálisis cerebral severa pueden tener signos de parálisis cerebral, como cambios pupilares, trastornos del ritmo respiratorio, etc., examen del fondo de ojo además de arteriospasmo retiniano local extenso o común, a veces hemorragia retiniana visible, exudación Y el edema del disco óptico, el examen EEG mostró disfunción focal transitoria o onda lenta de la cúspide sincrónica bilateral, a veces el ritmo es pobre, en muchos casos, existen dos anormalidades simultáneamente, la apariencia del examen del líquido cefalorraquídeo es clara, la presión y las proteínas son normales o Ligeramente aumentado, ocasionalmente un pequeño número de glóbulos rojos o glóbulos blancos.

3. Insuficiencia renal aguda.

En casos severos, el nitrógeno de urea en sangre aumentó en 3.6 mmol / L por día, la creatinina sérica aumentó en 44.2mol / L por día, y la creatinina sérica podría ser> 309.4moL / L. Ocurrió insuficiencia renal aguda.

Embarazo con síntomas agudos de neuritis glomerular Síntomas comunes Edema, hematuria, lumbalgia con micción frecuente, orina ... Hipertensión, fatiga, náuseas, embarazo, toxemia

La nefritis aguda en el embarazo es más común en el embarazo temprano y en las mujeres embarazadas más jóvenes, a menudo ocurre en amigdalitis, sinusitis, escarlatina y raquitismo 10 a 20 días después de la presión arterial alta, edema y hematuria, los pacientes se quejan de fatiga, dolor de cabeza, náuseas y vómitos, pueden combinarse aún más. Edema pulmonar agudo, insuficiencia renal aguda o encefalopatía hipertensiva.

Examen del embarazo con glomerulonefritis aguda.

La gravedad específica de la orina aumenta, principalmente a 1.022 ~ 1.032, cuando el edema es inferior a 400 ~ 700 ml, algunas personas son inferiores a 300 ml y el volumen de orina puede alcanzar los 2000 ml durante la recuperación. El sedimento de orina contiene muchos glóbulos rojos, transparentes, granulados o de glóbulos rojos. Antitítulo "O"> 300U Todd, el rendimiento de la prueba de función renal es diferente, la mayoría de los pacientes tienen diversos grados de insuficiencia renal, el cambio más obvio en la tasa de filtración de la función renal, el aclaramiento de creatinina endógena y el aclaramiento de inulina La tasa se reduce, estos fenómenos son fáciles de confundir con la hipertensión inducida por el embarazo y la preeclampsia, pero la hematuria y el tipo de yeso son raros en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo y sin complicaciones.

Examen del fondo de ojo: la mayoría de los pacientes tienen fondo de ojo normal, y una pequeña cantidad de arteriospasmo pequeño y edema leve de disco óptico pueden estar asociados con presión arterial elevada. Si hay sangrado, exudación, etc., es probable que sea un ataque agudo de glomerulonefritis crónica.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial del embarazo complicado con glomerulonefritis aguda

Diagnóstico

Casos típicos en el istmo faríngeo, la piel y otras infecciones estreptocócicas después de edema, hematuria, proteinuria y otros síntomas, el diagnóstico es más difícil, el diagnóstico de glomerulonefritis aguda después de la infección estreptocócica es al menos dos de las siguientes tres características Basado en:

1 El grupo A de estreptococo hemolítico -proteína M tipo A que puede causar nefritis se detecta en las lesiones faríngeas o cutáneas.

2 Respuesta inmune a las enzimas extracelulares estreptocócicas: anti-estreptolisina "O" (ASO), anti-estreptoquinasa (ASK), anti-DNasa B (ADNAaseB), enzima anti-CoA (ANADasa), anti La hialuronidasa (AH) es positiva para uno o más, el ASO aumenta después de la infección faríngea, y AH, ADNAasa y ANADasa son positivas después de la infección de la piel.

La concentración sérica de 3C3 disminuyó temporalmente y los síntomas de inflamación renal volvieron a la normalidad dentro de las 8 semanas posteriores al inicio de los síntomas. Los síntomas no eran obvios y debían examinarse en detalle. En particular, la rutina de orina debe verificarse repetidamente para confirmar el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

La enfermedad debe identificarse con las siguientes enfermedades.

1. Otras glomerulonefritis manifestadas por el síndrome de nefritis aguda

Ya sea que se trate de glomerulonefritis primaria o secundaria, puede inducir actividad después de una infección del tracto respiratorio superior, los síntomas del síndrome de nefritis aguda deben identificarse con glomerulonefritis después de una infección estreptocócica, después de una infección no estreptocócica. Glomerulonefritis, incluida la endocarditis después de la infección, nefritis por derivación, sepsis, neumonía neumocócica, fiebre tifoidea, sífilis secundaria, meningococcalemia, glomerulonefritis después de una infección viral y parasitaria, secundaria Incluyendo enfermedades multisistémicas: lupus eritematoso sistémico, vasculitis, púrpura alérgica, etc., las enfermedades glomerulares no primarias caracterizadas por el síndrome nefrítico agudo incluyen principalmente púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome urémico hemolítico, La nefropatía embólica arteriosclerótica y la nefritis intersticial alérgica aguda, el sistema secundario a menudo tiene otros síntomas sistémicos, la biopsia renal se puede hacer cuando es difícil, puede ser útil para el diagnóstico.

2. Una pequeña cantidad de infección estreptocócica después de la glomerulonefritis

Se caracteriza por el síndrome nefrótico y debe diferenciarse de otros síndromes nefróticos.

3. Glomerulonefritis progresiva rápida

El inicio de la glomerulonefritis aguda a menudo es similar a la glomerulonefritis aguda. Sin embargo, el tratamiento y el pronóstico son diferentes. Por lo tanto, los pacientes con síntomas graves y deterioro rápido de la enfermedad deben estar muy atentos. Cuando sea necesario, se debe realizar una biopsia renal para confirmar el diagnóstico.

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