Hipertensión inducida por el embarazo

Introducción al síndrome de hipertensión inducida por el embarazo. El síndrome de hipotensión inducida por el embarazo (HIP) es una enfermedad exclusiva del embarazo. Esta enfermedad ocurre después de las 20 semanas de embarazo. Las manifestaciones clínicas son hipertensión, proteinuria, edema y dolor de cabeza intenso. Mareos, vértigo y otros síntomas, e incluso convulsiones, coma, la hipertensión inducida por el embarazo actual sigue siendo una de las principales causas de embarazo, muerte materna y fetal, infantil. Conocimiento basico Proporción de enfermedad: 9% de mujeres embarazadas. Población susceptible: mujeres embarazadas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hemorragia cerebral, hemorragia subaracnoidea, coma, insuficiencia cardíaca aguda, hemiplejia, desprendimiento placentario

Causas del síndrome de hipertensión inducida por el embarazo.

(1) Causas de la enfermedad

La causa exacta de la hipertensión inducida por el embarazo aún no se ha entendido completamente. Por lo tanto, aún se carecen de medidas preventivas efectivas. La causa de la enfermedad es siempre un tema importante en el campo de la obstetricia. El desarrollo de la medicina básica ha promovido la profundización de la investigación en esta área y ha logrado un progreso gratificante. A lo largo de los años, muchos académicos en el país y en el extranjero han llevado a cabo diversas observaciones, investigaciones y exploraciones, y han propuesto varias teorías como la inmunología, la teoría de la isquemia del útero y la placenta, la teoría genética, el desequilibrio de sustancias vasoactivas, el sistema de coagulación y el desequilibrio del sistema de fibrinólisis. La teoría, la falta de calcio y otros, pero solo puede explicar algunos de los mecanismos, se cree que la hipertensión inducida por el embarazo es el resultado de una combinación de múltiples factores.

Inmunología

El embarazo es un proceso fisiológico complejo. Desde un punto de vista inmunológico, similar a un trasplante de órganos, un embrión con un antígeno alogénico parental es un injerto para la madre, que es reconocido por el sistema inmunitario materno y produce una respuesta inmune, pero En términos de su resultado, a diferencia del trasplante de órganos, la madre tiene una respuesta inmunitaria protectora al feto hasta que el feto se entrega, es concebible que una vez que el equilibrio entre la madre y el feto esté desequilibrado, el antígeno embrionario alogénico sea rechazado y cause una patología clínica. Embarazo, como aborto, infertilidad, hipertensión inducida por el embarazo, parto prematuro, bajo peso al nacer, etc. Según el estudio actual, los factores que causan el desequilibrio del equilibrio inmune son los más importantes en los siguientes aspectos.

(1) Correlación entre la hipertensión inducida por el embarazo y el antígeno leucocitario humano:

1 Con el profundo conocimiento del mecanismo inmunitario del trasplante, se encuentra que el antígeno leucocitario humano (HLA) en la membrana celular desempeña un papel decisivo en el trasplante y el rechazo de tejidos. HLA es un grupo de cromosomas cortos humanos en el cromosoma 6. Un grupo de genes altamente polimórficos y estrechamente unidos que codifican los principales antígenos de histocompatibilidad que son centrales para la inmunidad específica, y se ha demostrado que HLA no solo controla el rechazo alogénico, sino también con respuestas inmunes al cuerpo. La regulación está estrechamente relacionada con la producción de ciertos estados patológicos. Este antígeno se divide además en dos categorías. La clase I tiene antígeno ABC y la clase II tiene antígeno DR. En los últimos años, los estudios sobre antígenos de células trofoblásticas han revelado que las células de trofoblasto coriónico son HLA-I y Los antígenos de clase II no se expresan, pero se expresan altamente en las células trofoblásticas sin vellosidades (es decir, capas trofoblásticas que se infiltran en la capa decidual del útero e incluso en el miometrio superficial del útero y la capa endotelial de la arteria espiral, que están en contacto directo con la sangre materna y el tejido uterino). El antígeno HLA-I es un antígeno HLA-G, que puede causar la transmisión de información genética en contacto con la madre, por lo que la madre reconoce el antígeno alogénico embrionario temprano, Goldman- Wohl et al.utilizaron la hibridación de antígenos para detectar la expresión de HLA-G en tejidos placentarios de mujeres embarazadas normales y pacientes con hipertensión inducida por el embarazo.Se descubrió que HLA-G se expresaba abundantemente en células trofoblásticas extravilosas fijas, y la expresión aumentó con la invasividad. En el grupo de Gaozheng, 9 casos de expresión de HLA-G fueron deficientes o disminuidos en comparación con el grupo normal.Se especula que los trofoblastos placentarios de la hipertensión inducida por el embarazo son vulnerables al sistema inmune materno debido a la falta de expresión de HLA-G protector (principalmente muerte natural decidual). El ataque de las células (NK) y algunas citocinas citotóxicas no pueden invadir eficazmente la arteria espiral parental, lo que hace que la implantación aterciopelada sea demasiado superficial.El desarrollo vascular deficiente conduce a la obstrucción de la remodelación de los vasos sanguíneos y a la formación de una placenta rica en flujo sanguíneo.

2 La inmunología moderna cree que en el trasplante de órganos, cuanto mayor es la compatibilidad HLA entre el donante y el receptor, mayor es la tasa de éxito del trasplante y mayor es la compatibilidad HLA del feto materno en la interfaz materno-fetal, menos puede reconocer la madre al embrión. Antígeno, no puede producir anticuerpos de bloqueo, los embriones no están protegidos por anticuerpos de bloqueo y son rechazados, es decir, embarazos patológicos, como aborto espontáneo, infertilidad, hipertensión inducida por el embarazo, parto prematuro, etc., Hu Xing, Wu Ganyu, Liu Guocheng, etc. para estudiar el antígeno leucocitario humano. La correlación con la hipertensión inducida por el embarazo encontró que la frecuencia del antígeno HLA-DR4 en el grupo PIH, la tasa de intercambio de antígeno HLA-DR4 y la frecuencia del gen del alelo 0405 fueron significativamente más altas que las del grupo control. Consideraron el alelo 0405 como la hipertensión inducida por el embarazo. Los genes susceptibles, que pueden estar relacionados con el desequilibrio del gen causante de la enfermedad de la hipertensión inducida por el embarazo, hacen que el sistema inmunitario se desordene o actúe directamente como un gen de respuesta inmune para afectar los antígenos presentadores de macrófagos a través de productos genéticos como los antígenos, o interactuar con otras células para causar vasos sanguíneos maternos. El daño de las células endoteliales conduce a la aparición de hipertensión inducida por el embarazo, la tasa de distribución de HLA-DR entre la madre y el feto aumenta, la compatibilidad aumenta y la capacidad materna de reconocer el antígeno fetal es débil. Debido a la falta de estimulación del antígeno HLA-DR del sistema inmune materno, la madre no puede producir el anticuerpo de bloqueo necesario para mantener el embarazo y, por un lado, no puede bloquear el componente de antígeno placentario que ingresa al cuerpo de la madre, formando un depósito del complejo inmune en el tejido para causar daño, Por otro lado, debido a que no puede unirse al antígeno de superficie de las células del trofoblasto placentario para bloquear su antígeno, por lo que ya no puede unirse al antígeno citotóxico materno y activar los linfocitos T del sistema fagocítico inmune, causando daño citotóxico, por lo que la fase de antígeno HLA materno y fetal Cuanto mayor es la capacidad, más probabilidades hay de desarrollar hipertensión inducida por el embarazo.

Pero también existe la opinión opuesta, Wihon et al creen que la hipertensión inducida por el embarazo no tiene nada que ver con el HLA.

(2) Nutrición inmunológica / trastorno del equilibrio del daño inmunitario: la respuesta del sistema inmunitario a los antígenos alogénicos está regulada principalmente por las células T auxiliares (Th) y sus citocinas.En el pasado, se descubrió que la proporción de células T inhibidoras de Th (Ts) disminuía en mujeres embarazadas normales. La proporción de Th / Ts en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo ha aumentado. El estudio actual encontró que la clave para el equilibrio inmune materno-fetal normal radica en el equilibrio inmune entre Th1 / Th2.

Th se divide en tres subtipos según las citocinas secretadas: las células Th1 secretan interleucina 2,12 (IL-2, IL-12), interferón- (IFN-), factor de necrosis tumoral , (TNF-, ), promueve la inmunidad celular; las células Th2 secretan interleucina 4,5,10,13 (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13) para promover la inmunidad humoral; las células Th0 secretan arriba Varios factores, estos factores inmunes celulares forman una red inmunorreguladora en forma autocrina y / o paracrina, regulan y controlan la producción del lecho vascular placentario y el flujo sanguíneo, y la producción de diversos factores inmunes relacionados.

En la respuesta del sistema inmune a los antígenos alogénicos, la respuesta inmune de tipo Th1 se muestra como destrucción inmune, y la respuesta inmune de tipo Th2 se muestra como protección inmune o nutrición inmune. Saito et al encontraron que la proporción de Th1: Th2 en mujeres embarazadas normales es mayor en el embarazo y más tarde. Las mujeres no embarazadas normales fueron bajas, mientras que el porcentaje de células Th1 y Th1: Th2 en sangre periférica de pacientes con hipertensión inducida por el embarazo fue significativamente mayor que en las mujeres embarazadas normales. IL-12 en células mononucleares de sangre periférica (PBMC) de pacientes con hipertensión severa inducida por el embarazo in vitro. La expresión de TH fue significativamente mayor que la de las mujeres embarazadas normales, y la proporción de Th1 / Th2 se correlacionó positivamente con la expresión de IL-12. La secreción de TNF-, IL-2 e IFN- fue mayor que la de esta última, TNF- / IL-4. IL-2 / IL-4, IFN- / IL-4 3 también es más alta que la primera, y la presión arterial media está relacionada con la expresión de las citocinas de tipo Th1 IL-2, IFN-, TNF-. Sexualmente, la secreción de citocinas de tipo Th2 tiene un efecto protector en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo, y la mayor expresión de citocinas de tipo Th1 con destrucción inmune provoca el desequilibrio de la relación Th1 / Th2, lo que conduce a la fisiopatología de la hipertensión inducida por el embarazo.

(3) Efectos de los inmunocomplejos: el inmunocomplejo (IC) es un producto de unión de los antígenos-anticuerpos, que desempeña un papel indispensable en la eliminación y destrucción de varios antígenos. Hay alrededor de 100.000 nutrientes por día durante el embarazo normal. Las células de la hoja, que corresponden a aproximadamente 1 g de tejido, ingresan a la circulación materna y forman un complejo inmune con el anticuerpo materno, que es absorbido por el sistema de macrófagos mononucleares de la madre. Las células del trofoblasto en la sangre materna de pacientes con hipertensión inducida por el embarazo aumentan, en comparación con el embarazo normal. Las mujeres son 20 veces más altas, y los complejos inmunes formados aumentan significativamente. Después de la deposición de IC en la membrana basal glomerular, se producen cambios similares a la glomerulonefritis a través de la respuesta inmune correspondiente, lo que aumenta la permeabilidad de la membrana basal y se vierte una gran cantidad de proteína. Los depósitos de CI en la pared vascular decidual de la placenta del útero, activa el sistema del complemento, provoca reacción inflamatoria a través de sustancias activas libres, causa daño endotelial vascular, trastorno del flujo sanguíneo placentario, isquemia fetal e hipoxia, y pasó la prueba en 1999 por Shangguan Biwen. El complejo del complemento terminal plasmático (SC5b-9) en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo se utiliza para investigar la aparición y el desarrollo de la hipertensión inducida por el embarazo.Los resultados de SC5b-9 son significativos en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo y factores de alto riesgo de hipertensión inducida por el embarazo. Incrementado, SC5b-9 es un complejo de producto final C5b-9 activado por complemento que se une a la proteína S en plasma, que se une a los receptores de proteína S en las membranas celulares como las plaquetas, los neutrófilos, las células epiteliales y los glóbulos rojos. Esto conduce a la lisis celular, lo que sugiere que IC puede estar involucrado en la activación del complemento, aumento del complejo SCSb-9, efectos tóxicos en las células endoteliales vasculares sistémicas, daño al endotelio vascular y daño a múltiples órganos, lo que eventualmente conduce a hipertensión inducida por el embarazo.

2. Teoría de la isquemia placentaria o trofoblástica

(1) Expresión de moléculas de adhesión trofoblástica e hipertensión inducida por el embarazo: el crecimiento de la placenta fetal depende principalmente de la diferenciación de citotrofoblastos (CTB) y la construcción de la red vascular placentaria uterina. CTB puede formar sincitiotrofoblastos y mesenquitrophoblastos. (es decir, células trofoblásticas extravilosas), CTB se diferencia en vellosidades libres y vellosidades fijas durante el embarazo temprano. El primero se sumerge directamente en el espacio intersticial e intercambia nutrientes y gases con sangre materna. El segundo prolifera y se rompe a través de la capa basal del endometrio. Los trofoblastos intersticiales se infiltran en la decidua, la capa muscular y los vasos sanguíneos. Al comienzo del embarazo, la infiltración vascular solo alcanza la capa de aponeurosis. En el segundo trimestre, la infiltración alcanza 1/3 de la capa superficial. Durante el embarazo tardío, los trofoblastos se dispersan en la aponeurosis local, la capa muscular y En la región vascular, los trofoblastos intersticiales reemplazan gradualmente las células endoteliales vasculares a lo largo de las arteriolas espirales, profundamente en la pared de los vasos sanguíneos, degradan el músculo liso vascular y las fibras elásticas, expanden la luz vascular, reducen la resistencia del flujo sanguíneo y aumentan el flujo sanguíneo. La revascularización de los vasos sanguíneos, mientras que el CTIS se adhiere a la superficie de la aponeurosis, adhiere, invierte el endotelio vascular e invade la membrana sacra. Está relacionado con su fenotipo de molécula de adhesión celular (CAM) (CAM es un tipo de glicoproteína ampliamente distribuida en la superficie celular y la matriz extracelular, que se divide en cuatro familias principales: familia de integrina, familia calmodulina, selectina Familia y superfamilia de inmunoglobulinas), por ejemplo, infiltrando la superficie celular que expresa la integrina 1, 5 y 1, mientras que el fenotipo de la integrina de tipo adhesión es 6 y 4, que se nutre durante la implantación del embrión y la formación de placenta. El fenotipo de las moléculas de adhesión celular se convertirá en consecuencia. Una vez que el trastorno de transformación fenotípica, la capacidad de infiltración trofoblástica puede verse afectada e implantación superficial. El patrón de conversión del fenotipo de adhesión CTB de placenta en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo tiene obstáculos obvios. Los niveles de expresión de 64, 6v6 y E-calmodulina son altos; sin embargo, las expresiones de v3, 11, VE-calmodulina, moléculas de adhesión vascular y moléculas de adhesión plaquetaria son insuficientes; por lo tanto, la transición del fenotipo de adhesión no puede completarse y no puede determinarse por el fenotipo epitelial. Formando un fenotipo endotelial vascular y obteniendo un fenotipo infiltrante, lo que resulta en la obstrucción de la diferenciación e infiltración de CTB, infiltración de la decidua, la capa muscular y las arteriolas espirales, de modo que el crecimiento de la red vascular placentaria no es Bueno, causa implantación placentaria superficial e isquemia placentaria, cambios patológicos de hipoxia.

En la actualidad, el mecanismo exacto de la regulación de CTB de la expresión de CAM no se entiende completamente. El modelo de infiltración de cultivo in vitro de CTB sugiere que la tensión hipóxica puede inhibir la infiltración in vitro de CTB regulando el fenotipo de adhesión de CTB. Pijnenbong et al encontraron que CTB existe en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo. Los defectos intrínsecos hacen que sea imposible expresar moléculas de integrina con mucina de vidrio y fibronectina como ligandos. Irving et al creen que la regulación de la expresión de CTB de CAM se ve afectada principalmente por algunos factores de crecimiento celular en procesos autocrinos y paracrinos de CTB, como Factor de crecimiento epidérmico, factor de crecimiento similar a la insulina, factor de crecimiento transformante, etc. Además, algunas citocinas inflamatorias como TNF-, IL-1, IL-1 también pueden afectar la expresión CTB de CAM.

(2) factor de crecimiento endotelial vascular e hipertensión inducida por el embarazo: el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es un factor de polipéptido glicosilado secretor con fuerte crecimiento pro-angiogénico y mayor permeabilidad microvascular. Un mitógeno específico de células endoteliales es un factor importante en la formación de la red vascular fisiológica en el cuerpo humano. La placenta es un órgano lleno de red vascular. El VEGF juega un papel importante en el desarrollo de los vasos sanguíneos placentarios.

Los experimentos muestran que el VEGF desempeña un papel en todas las etapas del embarazo. Al principio del embarazo, el VEGF está asociado con la neovascularización placentaria y la diferenciación e infiltración del trofoblasto. En el embarazo medio y tardío, puede reducir la resistencia al flujo sanguíneo, mejorar la permeabilidad vascular local y fortalecer El papel del intercambio de sustancias, la placenta humana VEGF se distribuye principalmente en citotrofoblastos, células sincitiotrofoblasto, células endoteliales vasculares y células mesenquimatosas vellosas, el VEGF en la placenta es secretado principalmente por sincitiotrofoblastos, puede afectar la formación de la red vascular placentaria y nutrir las células mismas La diferenciación, la infiltración, Zhang Wei, Liu Xia, etc. confirmaron que durante la hipertensión inducida por el embarazo, la secreción de VEGF y la densidad vascular placentaria de los trofoblastos de vellosidades placentarias se redujeron significativamente y están estrechamente relacionadas con la gravedad de la enfermedad. El papel principal de VEGF es promover la angiogénesis y mejorar la sangre. Suministro, en el proceso de angiogénesis, a menudo hay un efecto sinérgico de múltiples factores angiogénicos, pero solo el VEGF actúa específicamente sobre las células endoteliales, la placenta es un órgano lleno de redes vasculares, durante el desarrollo vascular placentario y el crecimiento fetal, VEGF juega un papel importante, la expresión de VEGF está regulada negativamente, puede causar sangre placentaria Los cambios en la construcción, la disminución del área vascular placentaria, que afecta el suministro de sangre a la placenta, la disminución de los niveles de VEGF indican que afecta la diferenciación y la proliferación de trofoblastos, causando disfunción de invasión trofoblástica, lo que afecta los cambios fisiológicos de las arteriolas espirales, lo que conduce a la hipertensión inducida por el embarazo. Ocurrido

(3) Factor de crecimiento placentario e hipertensión inducida por el embarazo: el factor de crecimiento placentario (PLGF) es uno de los miembros de la familia VEGF. Se expresa principalmente en el tejido placentario. Actualmente se encuentran PLGF-1, PLGF-2, PLGF-3. Tres isoformas, el gen ubicado en la región q24 ~ q31 del cromosoma 14 humano, pueden unirse específicamente al receptor de tirosina quinasa (FLT-1) en la superficie celular para desempeñar un papel biológico, el PLGF no solo ha inducido los vasos sanguíneos La proliferación y activación endoteliales, y la regulación de la proliferación de trofoblasto, el cultivo in vitro encontró que las células de trofoblasto pueden expresar el receptor PLGF, PLGF en la regulación local de placenta de células endoteliales y trofoblastos a través de autocrino y paracrino Función, la hipoxia puede inhibir la secreción de PLGF en las células del trofoblasto.Liu Wei y otros estudios han demostrado que la expresión de PLGF en sangre periférica y placenta de pacientes con hipertensión inducida por el embarazo es significativamente menor que la de las mujeres embarazadas normales, y la expresión de PLGF disminuye con el aumento de la hipertensión inducida por el embarazo. La expresión del ARNm de PLGF en las células de placenta y trofoblasto decidual disminuyó significativamente, lo que indica que la transcripción del ARNm de PLGF disminuyó, lo que resultó en una secreción disminuida de la proteína PLGF, que afectó su función biológica. La disminución de la síntesis de PLGF en los trofoblastos de alto trófico gestacional se produce a nivel de transcripción génica. La débil capacidad de síntesis del PLGF trofoblástico puede debilitar la proliferación y la capacidad de infiltración de las células de trofoblasto extravillous, obstaculizar el proceso de refundición vascular y causar isquemia e hipoxia placentaria. Conduce a la hipertensión inducida por el embarazo, la hipoxia inhibe la secreción de PLGF por sincitiotrofoblastos y trofoblastos mesenquimales.Después de que las células endoteliales se dañan, la capacidad de reparación se debilita, lo que promueve el desarrollo de isquemia e hipoxia placentaria.

Con la profundización de la investigación sobre el mecanismo de la hipertensión inducida por el embarazo, se ha encontrado que las células endoteliales vasculares sistémicas están muy dañadas, y la displasia vascular en la placenta y la decidua es un cambio patológico básico de la hipertensión inducida por el embarazo, y la infiltración trofoblástica mediada por el sistema inmunitario puede ser una deficiencia. El factor clave es que debido a la infiltración insuficiente de la arteria espiral uterina por las células del trofoblasto, afecta la reestructuración de los vasos sanguíneos placentarios fisiológicos en el embarazo, lo que resulta en isquemia de la unidad placentaria fetal, hipoxia y la producción y liberación de una gran cantidad de factores tóxicos, que causan daño vascular endotelial vascular extenso. En vista de los efectos fisiológicos y patológicos de PLGF, se especula que la expresión anormal de PLGF puede estar involucrada en la patogénesis de PIH.

3. Sistema de renina-angiotensina (RAS)

(1) Gen de renina e hipertensión inducida por el embarazo: la renina es la enzima limitante de la velocidad en RAS, y su función es convertir el angiotensinógeno (AGT) en angiotensina I (Angiosina I, AngI). : Los polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción (RFLP) están asociados con la hipertensión, pero el análisis familiar de Arngrimsson et al.no mostró diferencias estadísticas en la RFPL entre pacientes con hipertensión inducida por el embarazo y sus cónyuges, lo que sugiere que el gen de la renina No hubo correlación entre RFLP y la aparición de hipertensión inducida por el embarazo.

(2) Sistema renina-angiotensina (RAS): RAS es un sistema endocrino hormonal que juega un papel importante en la regulación de la función cardiovascular y la regulación del equilibrio de agua y sal. Receptor de angiotensina II (receptor de angiotensina) , ATR) es un efector de RAS, media los efectos fisiológicos de la angiotensina II (Ang II), es un enlace clave en el papel de RAS, juega un papel importante en la regulación de la presión arterial, el equilibrio de líquidos y la refundición vascular, mientras que AGT es anterior a AngII. En el cuerpo, la molécula AGT tiene dos tipos de aminoácidos en la posición 235: metionina (Met235) y treonina (Thr235), de los cuales el AGT tipo Thr235 está estrechamente relacionado con la aparición de hipertensión esencial, y actualmente se encuentra el gen AGT asociado con la hipertensión inducida por el embarazo. Hay 4 tipos de mutaciones:

En 11993, Ward et al descubrieron que la frecuencia del gen T235 AGT aumentaba significativamente en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo, acompañada de un aumento de los niveles de AGT en sangre periférica.El 20% de las mujeres homocigotas T235 en la población caucásica desarrollaron hipertensión inducida por el embarazo y homocigoto : Menos del 1% de las mujeres M235 desarrollarán hipertensión inducida por el embarazo, lo que sugiere que M235 puede ser un gen protector para la hipertensión inducida por el embarazo.

2 Arngrimsson et al. Analizaron la susceptibilidad de los pacientes con PIH a AGT y descubrieron que la mutación G del promotor A (-6) G de AGT tiene un fuerte desequilibrio de ligamiento con el gen T235. La mayoría de T235 y el promotor A (- 6) Enlace de mutación G, solo del 1% al 3% de T235 no está relacionado con la mutación G del promotor A (-6), lo que sugiere que la mutación de la región promotora AGT puede ser una causa más profunda de hipertensión inducida por el embarazo, esta mutación hace La expresión de T235 aumenta.

En 1995, Houe et al descubrieron que había mutaciones de base C T en los 28 nucleótidos del gen AGR en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo, lo que condujo al cambio de leucina fenilalanina (LIop) en el décimo aminoácido de la molécula. Se ubica una posición en la unión de las fisuras moleculares de renina, lo que hace que la reacción de AGT catalizada por renina en AngII sea más rápida, lo que lleva a un aumento en la cantidad normal de AngII, trastorno de refundición de la arteria espiral uterina en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo e hiperplasia y aterosclerosis vascular del músculo liso. Axyl es un mitógeno que estimula la proliferación de las células del músculo liso vascular. AngII localmente elevada promueve y desarrolla lesiones ateroscleróticas. Morgan et al creen que solo las arterias espirales uterinas se localizan en la decidua de pacientes con hipertensión inducida por el embarazo. La producción de músculo liso, la expresión del gen AGT tipo T235 aumentó y la AGT tipo T235 aumentó, lo que resulta en un aumento de AngII local, acelera los cambios patológicos ateroscleróticos de la arteria espiral uterina, la mutación LIop puede producir la proteína codificada correspondiente en la sangre, lo que indica la mutación LIop El AGT es funcional, y otros estudios han encontrado que las mutaciones LIop aumentan significativamente la renina y el tono vascular. convertir catalíticamente la enzima (enzima convertidora de angiotensina, ACE) eficacia de la reacción, está directamente relacionada con la aparición de hipertensión inducida por el embarazo LIop.

(3) Polimorfismo de acceso / supresión del gen de la enzima convertidora de angiotensina e hipertensión inducida por el embarazo: en RAS, ACE es una enzima clave que convierte AngI en una AngII fisiológicamente activa, y también tiene un vasodilatador, bradiquinina. El papel de la inactivación desempeña un papel importante en la regulación de la fisiología vascular. La concentración de ACE se correlaciona significativamente con su polimorfismo genético. La inserción / eliminación de una secuencia ALU que contiene el factor 16 del gen (inserción / eliminación, I /) D) El polimorfismo afecta la tasa de transcripción: cuando la repetición Alu (tipo de inserción, tipo II) está presente, la tasa de transcripción del gen ACE disminuye, reduciendo así la síntesis, entre los tres genotipos del gen ACE (II, DD, I). / D), el nivel más alto de ACE de tipo DD, seguido por el tipo I / D, el tipo II más bajo, Zhou Ning, Zhu Mingwei, Wu Yanyi, Shang Tao, etc., detectaron genotipos de ACE en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo y embarazo normal La frecuencia y concentración de DD> I / D> II, lo que indica que los alelos DD o D son dominantes en mujeres embarazadas con hipertensión inducida por el embarazo, lo que sugiere que el polimorfismo del gen ACE está asociado con la aparición de hipertensión inducida por el embarazo. El alelo D es un gen de susceptibilidad a la hipertensión inducida por el embarazo, probablemente debido al control del gen. La expresión de ACE en plasma e intracelular, la concentración plasmática de tipo DD es alta, la producción de AngII aumenta, mientras que la degradación de bradiquinina causa la barrera de síntesis de epoprostenol (prostaciclina) y prostaglandina E2 (PGE2), pero tromboxano A2 (TXA2 La síntesis no disminuyó, lo que resultó en una disminución en la proporción de PGI2 / TXA2, aumento de la resistencia vascular periférica, coagulación sanguínea anormal y disminución del flujo sanguíneo fetal-placentario, lo que provocó la aparición de hipertensión inducida por el embarazo. Huang Yanyi y otros estudios tienen el resultado opuesto. El gen ACE en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo El tipo II es el tipo principal, que puede estar relacionado con diferentes tipos de hipertensión inducida por el embarazo. Diferentes tipos y diferentes manifestaciones clínicas de la hipertensión inducida por el embarazo también pueden tener diferentes tipos de expresión génica.

(4) Angiotensina I, receptores tipo II e hipertensión inducida por el embarazo: la sensibilidad de los vasos sanguíneos a AngII aumenta durante la hipertensión inducida por el embarazo, y el mecanismo puede estar relacionado con la reducción de la actividad vasodilatadora y el tipo, afinidad y afinidad de los vasos sanguíneos periféricos ATR. El ATR se clasifica en el tipo 2, y actualmente solo se encuentra un tipo de ATR (receptor de angiotensina I, AT-1) en humanos y mamíferos superiores. Los principales efectos biológicos del A-1 están mediados por el AT-1. En el estudio de polimorfismo del gen AT-1, Bnnardeaux et al.usaron PCR para amplificar todas las regiones de codificación y regiones 3 'no traducidas del gen AT-1 en 60 pacientes con hipertensión susceptible a la familia, y combinadas con polimorfismo de conformación de cadena sencilla. En los cinco loci polimórficos (T637 C, A1062 G, A1166 C, G1517 T y A1878 G), solo la frecuencia del alelo C del locus polimórfico 1166 en la región 3 'está en la historia familiar de hipertensión. El número de pacientes en el locus polimórfico A1166 del gen AT-1 se correlacionó significativamente con la hipertensión esencial. Hu Yuhong, Shang Tao et al descubrieron que el nucleósido del gen AT-1 A1166 La variación ácida se asocia significativamente con la hipertensión inducida por el embarazo y el gen AT-1 A116 en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo La frecuencia de alelo C de variación polimórfica de 6 loci aumentó significativamente, y la frecuencia de genotipo AC y CC fue significativamente mayor que la del grupo de embarazo normal, lo que sugiere que el polimorfismo del locus del gen AT-1 A1166 está relacionado con el inicio de la hipertensión inducida por el embarazo. Polígonos y polimorfismos del alelo AT-1 3 fetales normales y polimorfismos del alelo AT3 (573C T, 1062A G, A116 C) y repeticiones de dinucleótidos 3 'del gen AT-1 (CA) n No hubo diferencias significativas en la frecuencia de variación morfológica, sin embargo, la frecuencia de A4 y 573T en los alelos de la secuencia de repetición de dinucleótidos en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo fue significativamente mayor que en el embarazo normal, y hubo un desequilibrio de enlace parcial en A4 y 573T. Las variaciones en los alelos A4 y 573T pueden reducir la expresión de AT-1, afectando la formación placentaria, la secreción placentaria de PGI2 y la hemodinámica placentaria.

(5) Prostaglandinas e hipertensión inducida por el embarazo: hay dos grupos de prostaglandinas y obstetricia estrechamente relacionados, PGE2 / PGF2 y PGI2 / TXA2, el último es 4-8 veces más fuerte que el primero, PGE2 y PGI2 tienen anti-AngII La vasoconstricción hace que los vasos sanguíneos se dilaten, PGF2 y TXA2 tienen vasoconstricción, y los dos forman un equilibrio. TXA2 también activa las plaquetas, causando la agregación plaquetaria y la trombosis. Si los dos no están coordinados, se puede causar daño patológico. Los niveles de PGE2 y PGI2 en la placenta y la orina fueron bajos, mientras que los niveles de PGF2 y TXB2 (metabolismo de TXA2) aumentaron significativamente. La proporción de PGE2 / PGF2 y PGI2 / TXA2 fue significativamente menor que la de las mujeres embarazadas normales.

(dos) patogénesis

1. Cambios patológicos básicos.

El espasmo arterial sistémico pequeño es una lesión básica, debido a un pequeño espasmo arterial, estenosis de la luz, aumento de la resistencia periférica, flujo sanguíneo más lento, daño de las células endoteliales vasculares, aumento de la permeabilidad, fugas de fluidos corporales y proteínas, y perfusión de microcirculación insuficiente. Isquemia, hipoxia y disfunción de diversos órganos.

2. Principales cambios fisiopatológicos de los órganos.

(1) Cerebro: el peso del cerebro humano normal solo representa el 2.2% del peso corporal, mientras que el flujo sanguíneo cerebral representa el 15% del gasto cardíaco, y el consumo de oxígeno cerebral representa el 23% del consumo total de oxígeno. El tejido cerebral es causado por un pequeño espasmo arteriolar. El aumento de la isquemia, la hipoxia, el ácido láctico, la adenosina y otros metabolitos, la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad, el edema cerebral, los pacientes con eclampsia tienen edema cerebral, un gran número de hallazgos recientes de TC encontraron que el edema cerebral es pacientes con preeclampsia Los principales fenómenos fisiopatológicos, hipoxia, vasoespasmo, exudación, edema pueden causar trastornos neurológicos, dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos, trastornos de la conciencia y convulsiones. En casos graves, la función de autorregulación vascular cerebral se pierde, causando punctiforme o Hemorragia localizada en la placa, cáncer cerebral, etc., el EEG puede tener un rendimiento de descarga epiléptica, un mapa de flujo sanguíneo cerebral para determinar la presión arterial más alta de los pacientes críticos, cuanto menor sea la amplitud del lado izquierdo.

(2) Corazón: espasmo de la arteria coronaria, que causa insuficiencia miocárdica, edema intersticial, hemorragia y necrosis severas, retención de agua y sodio en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo, concentración sanguínea y aumento de la viscosidad de la sangre, causando precarga cardíaca y gasto cardíaco Disminución del volumen sanguíneo y aumento de la poscarga ventricular izquierda, lo que lleva a insuficiencia cardíaca izquierda y edema pulmonar, la ecocardiografía mostró que el diámetro diastólico ventricular derecho de pacientes con hipertensión inducida por el embarazo se agrandó significativamente, la presión diastólica ventricular izquierda aumentó, la función sistólica ventricular disminuyó, izquierda La fracción de eyección ventricular disminuyó, porque las pacientes con hipertensión severa inducida por el embarazo tenían diversos grados de anemia, hipoproteinemia, disminución de la presión osmótica coloidal plasmática, lo que resultó en derrames pequeños o moderados en el pericardio y biopsia endocárdica en pacientes con hipertensión severa inducida por el embarazo. Hipertrofia celular, cambios de partículas similares al cerebro, intersticial miocárdica con cambios limitados de fibra y hemorragia manchada y necrosis localizada.

(3) Pulmón: el edema pulmonar y la hemorragia bronquial difusa son los cambios patológicos más comunes en pacientes con eclampsia, y la fibrosis de área pequeña también es común.

(4) Hígado: isquemia de la arteria hepática causada por espasmo arteriolar hepático en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo, pero la lesión macroscópica del hígado solo se observa en pacientes con eclampsia, aproximadamente 1/3 es anormal bajo el microscopio, generalmente a partir del seno del hígado Más tarde, puede extenderse a los vasos sanguíneos venosos adyacentes: en casos graves, ruptura vascular, hemorragia parenquimatosa hepática y hematoma subcapsular, dolor e incomodidad abdominal superior, e incluso ruptura del hematoma a hemorragia de la cavidad abdominal.

Cuando las arteriolas hepáticas están paralizadas, los hepatocitos están isquémicos, inflamados y la permeabilidad de la membrana celular aumenta, la liberación de alanina aminotransferasa (ALT) en las mitocondrias de hepatocitos, la ALT del paciente, la aspartato aminotransferasa (AST), los álcalis La fosfatasa sexual (AKP), la bilirrubina puede estar elevada, ictericia leve, el metabolismo de los lípidos también ha cambiado significativamente, la lipoproteína de muy baja densidad en la sangre puede ser una de las causas del daño endotelial, en circunstancias normales, la albúmina plasmática puede En combinación con ácidos grasos libres no lipidados, el triglicérido se reduce en los vasos sanguíneos, y cuando disminuye la proporción de albúmina plasmática a lipoproteína de muy baja densidad, el triacilglicerol puede acumularse en los vasos sanguíneos y dañar los vasos sanguíneos.

(5) Riñón: en el embarazo normal, el volumen del riñón aumenta, el flujo de plasma renal y el aumento de la tasa de filtración glomerular, aumenta la excreción de metabolitos, el esputo de las arteriolas renales durante la hipertensión inducida por el embarazo y la suavidad glomerular al microscopio óptico Más pequeño, el diámetro de la luz capilar del túbulo renal se reduce. Bajo el microscopio electrónico, los capilares glomerulares se engrosan, las células endoteliales se agrandan, la luz capilar es pequeña o incluso ocluida, lo que resulta en una disminución del flujo sanguíneo y puede haber una gran cantidad de lesiones glomerulares. O montones de lípidos similares a uvas, posiblemente colesterol o colesterol.

En el embarazo normal, la proteína macromolecular glomerular no se puede filtrar, se puede filtrar proteína pequeña, pero se puede reabsorber mediante túbulos renales.El flujo sanguíneo renal se reduce en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo, la tasa de filtración glomerular disminuye y el riñón es pequeño. La bola también puede tener infarto, y hay fibromas debajo del endotelio, lo que puede hacer que las arteriolas pequeñas anteriores de los glomérulos sean extremadamente estrechas, causando daño glomerular, aumentando su permeabilidad, disminuyendo la selectividad y el paso de proteínas macromoleculares. .

(6) Placenta: para garantizar el suministro de sangre al feto durante el embarazo normal, la posición placentaria de los vasos sanguíneos se dilata por los trofoblastos, el diámetro de la arteria espiral uterina obviamente aumenta, el endotelio se reemplaza por el trofoblasto, la capa lisa de la capa media del vaso sanguíneo y la capa elástica interna se trofoblastan y En lugar de la matriz amorfa que contiene fibras, estos cambios se extienden gradualmente desde el segmento aponeurótico de la arteria espiral hasta la capa muscular e incluso hasta el extremo distal de la arteria uterina. Sin embargo, la posición placentaria de las mujeres con hipertensión inducida por el embarazo carece de esta fisiología. Alterada, o limitada a la porción vascular de la aponeurosis, la capa muscular de la arteria espiral aún conserva la composición del músculo liso vascular y la decidua durante el embarazo. Debido al daño de las células endoteliales de la arteria espiral placentaria, la disminución del flujo sanguíneo entre las vellosidades disminuye la perfusión placentaria. Los vasos sanguíneos de la placenta del útero tienen aterosclerosis aguda, y los vasos sanguíneos afectados pueden ser necróticos. Los componentes de la pared de los vasos sanguíneos a menudo son reemplazados por sustancias amorfas y células espumosas, y pueden progresar a la desaparición de los vasos sanguíneos. Estas lesiones son más comunes en la arteria basilar debido a estas arterias. No ocurre respuesta trofoblástica, y el fenómeno de desaparición vascular es consistente con el área de infarto placentario.

Observación microscópica: necrosis celular y degeneración en la capa de células de sincitio en la placenta, disminución de la densidad de microvellosidades de células viables, disminución de la pinocitosis de células endocíticas y actividad de secreción, mayor número de células de citotrofoblasto, alta actividad mitótica, nutrición La película base está engrosada irregularmente.

Prevención del síndrome de hipertensión inducida por el embarazo.

1. Monitoreo de la hipertensión inducida por el embarazo: debido a que la causa de la hipertensión inducida por el embarazo no está completamente clara, la enfermedad no se puede predecir por completo. Para las mujeres embarazadas con factores de alto riesgo, se debe dar un tratamiento adecuado y se debe seguir de cerca el diagnóstico precoz, el tratamiento temprano y la reducción. La aparición de hipertensión severa inducida por el embarazo es de gran importancia para la protección de la salud materna e infantil.

(1) Observación clínica (métodos físicos):

1 presión arterial media (MAP): presión arterial media (MAP) = presión arterial diastólica + presión de pulso 1/3, nivel de MAP (MAP-2) en el segundo trimestre debido a hemodilución y circulación placentaria, resistencia al flujo sanguíneo La disminución de la presión arterial, especialmente la presión arterial diastólica, es más obvia, por lo que aumenta la presión del pulso, el MAP es más bajo a las 22-26 semanas de gestación, y las personas con predisposición a la hipertensión inducida por el embarazo tienen una mayor sensibilidad a AngII, vasoespasmo y presión arterial. MAP-2 85 mmHg, la probabilidad de aparición de hipertensión inducida por el embarazo en el futuro es alta, pero la tasa de falsos positivos también es alta, por lo que se ha sugerido que MAP-2 90 mmHg puede mejorar la sensibilidad.

2 prueba de vuelco (ROT): método de medición: generalmente en las 26 a 30 semanas de embarazo, las mujeres embarazadas en la posición lateral izquierda para medir la presión sanguínea, voltean la supina 5 minutos y luego miden la presión sanguínea, si la presión diastólica en la posición supina en comparación con la posición lateral izquierda 20 mmHg es positivo, lo que sugiere que las mujeres embarazadas pueden tener la posibilidad de desarrollar hipertensión inducida por el embarazo.En la posición supina, el útero embarazado comprime la aorta abdominal, lo que puede aumentar la sensibilidad de la angiotensina II, aumentar la presión arterial y las mujeres post-embarazadas con alta sensibilidad a la angiotensina. Puede producirse hipertensión inducida por el embarazo.

3 índice de masa corporal (IMC): método de determinación: IMC = peso / altura 2 × 100, IMC a mitad del embarazo 0.24, la incidencia de hipertensión inducida por el embarazo puede ser tan alta como 20.8%, y <0.24, hipertensión inducida por el embarazo La tasa de incidencia es solo del 4,4%, y las personas con baja estatura tienden a tener hipertensión inducida por el embarazo.

4 prueba isométrica de ejercicio con agarre manual (IET): aumenta la resistencia vascular sistémica y aumenta la presión arterial. La respuesta a esta prueba con presión arterial diastólica puede mostrar la reactividad de los vasos sanguíneos de las mujeres embarazadas, predecir la hipertensión inducida por el embarazo, método de determinación: mujeres embarazadas La posición lateral izquierda descansó durante 10 minutos y se midió la presión arterial del brazo izquierdo. La mujer embarazada usó la mano izquierda para comprimir otro cinturón de inflado de esfigmomanómetro preinflado con una fuerza máxima durante 30 s. Después de determinar la presión máxima, se mantuvo la presión máxima durante 3 minutos al 50%, y luego se midió la presión arterial del brazo izquierdo. , el aumento de 20 mmHg es positivo.

(2) Inspección de laboratorio:

1 Fibronactina (FN): es una glucoproteína macromolecular. La FN en el plasma proviene principalmente del hígado y las células endoteliales vasculares. Existe principalmente en la membrana basal del endotelio vascular. Cuando el endotelio vascular está dañado, la FN se libera en exceso. En la sangre, los estudios han demostrado que la FN puede elevarse al comienzo del embarazo, y aumenta significativamente después del segundo trimestre, y puede elevarse 4 semanas antes del inicio de la hipertensión y la proteinuria. Inconsistente, hay informes> 255mg / L o> 539mg / L para anormalidades. Cazarchick informó un valor predictivo positivo del 94% cuando FN 400g / ml en plasma. Se sugiere que el valor de FN en plasma se controle dinámicamente, y el valor predicho es mayor.

2 Determinación de calcio urinario: algunos estudiosos encontraron que las mujeres embarazadas con hipertensión inducida por el embarazo, la tasa de filtración glomerular disminuyó en el segundo trimestre, la excreción urinaria de calcio fue significativamente menor que las mujeres embarazadas normales, la excreción urinaria de calcio fue baja durante 10 a 24 semanas de embarazo, y más tarde el embarazo La probabilidad de un alto impuesto aumentó, con <195 mg / 24 h como valor predictivo de preeclampsia, el límite de confianza del 95% fue del 87%;> 195 mg / 24 h, el 95% de confianza fue del 2%, hubo una diferencia significativa.

3 proporción de microalbúmina / creatinina en orina (Pr / Cr): la membrana basal glomerular puede pasar la proteína plasmática con un peso molecular <40,000 en condiciones normales, pero los túbulos renales pueden ser absorbidos. Cuando el glomérulo tiene lesiones leves, Su permeabilidad aumenta, la albúmina aumenta en la orina y el daño glomerular se puede detectar temprano midiendo diferentes proteínas de peso molecular.Se informa que cuando el embarazo es de 20 a 30 semanas, la proporción Pr / C de orina en ayunas es> 16. Hipertensión inducida por el embarazo.

2. Medidas de precaución para la hipertensión inducida por el embarazo:

(1) Establecer una sólida red de atención de salud maternoinfantil de tres niveles, fortalecer la educación sanitaria para mujeres en edad fértil y hacerles comprender el daño de la hipertensión inducida por el embarazo a madres y niños, de modo que las organizaciones de base de salud maternoinfantil puedan realizar exámenes prenatales para ellas.

(2) Mejorar la calidad de los exámenes prenatales, manejar sistemáticamente a las mujeres embarazadas y fortalecer la supervisión de los grupos de alto riesgo.

(3) Guíe la higiene de los alimentos y la nutrición de las mujeres embarazadas durante el embarazo y coma alimentos con verduras bajas en calorías, altas en proteínas y frescas.

(4) La suplementación con calcio durante la encuesta de embarazo de dietas bajas en calcio muestra que la incidencia de hipertensión inducida por el embarazo es mucho mayor que la de las personas con dieta alta en calcio. El calcio puede reducir la sensibilidad del músculo liso vascular a la angiotensina II, estabilizar la membrana celular y mantener El equilibrio de calcio y calcio, Cong Kejia sugirió que el tiempo de suplementación de calcio comienza de 20 a 24 semanas de embarazo o de 28 a 32 semanas de embarazo, y 2 g de calcio son mejores cada día.

(5) aspirina oral en dosis bajas: desequilibrio de prostaglandina y tromboxano en la hipertensión inducida por el embarazo, la aspirina en dosis bajas puede prevenir la agregación plaquetaria, aumentar AngIII, prevenir la microtrombosis y el daño de las células endoteliales, algunos estudiosos informan 50 ~ 100mg / d La aspirina es preventiva para la hipertensión inducida por el embarazo, pero algunas personas no recomiendan el uso rutinario de la aspirina para prevenir la hipertensión inducida por el embarazo, ya que puede aumentar la hemorragia prenatal, posparto y posparto y la enfermedad hemorrágica natural neonatal.

(6) La vitamina E previene la hipertensión inducida por el embarazo: la vitamina E es un antioxidante y la peroxidación de lípidos aumenta en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo. Se ha señalado que la vitamina E se usa para prevenir la hipertensión inducida por el embarazo.

Complicaciones del síndrome de hipertensión inducida por el embarazo. Complicaciones, hemorragia cerebral , hemorragia subaracnoidea, coma, insuficiencia cardíaca aguda, hemiplejia, desprendimiento de placenta

Síntomas del síndrome de hipertensión inducida por el embarazo Síntomas comunes Hipertensión inducida por el embarazo, mujeres embarazadas, edema de pantorrilla, flujo sanguíneo del cordón umbilical, presión arterial alta, náuseas, dolor abdominal, mareos, convulsiones, edema, ascitis

Las manifestaciones clínicas de la hipertensión inducida por el embarazo son principalmente tres síntomas clínicos principales, como hipertensión, proteinuria y edema.

Hipertensión

El vasoespasmo provoca un aumento de la presión sanguínea. Antes de las 20 semanas de gestación, la presión sanguínea es generalmente la misma que antes del embarazo o un poco más baja que antes del embarazo. Después de 20 semanas de gestación, si la presión sanguínea continúa aumentando a 140/190 mmHg o 30/15 mmHg es más alta que la presión sanguínea basal. Presión arterial anormal, según las estadísticas, las personas normales tienen cambios regulares en la presión arterial dentro de las 24 horas de 1 día, por lo que algunas personas abogan por usar la presión arterial media (PAM)> (presión arterial sistólica + presión arterial diastólica × 2) ÷ 3 o Presión arterial diastólica + 1/3 de presión de pulso) para distinguir su gravedad, MAP103 ~ 114 mmHg para la hipertensión leve inducida por el embarazo, 115 ~ 126 mmHg para la hipertensión moderada inducida por el embarazo,> 127 mmHg para la hipertensión severa inducida por el embarazo.

2. Edema

El aumento de peso promedio de las mujeres embarazadas normales es de 0.5 kg por semana. El aumento de peso de las mujeres embarazadas obesas debe reducirse en comparación con la pérdida de peso de las mujeres embarazadas. Durante el embarazo, debido a la hinchazón del útero, la vena cava inferior se bloquea, causando retención de líquidos. El rendimiento inicial es que el aumento de peso es demasiado rápido (oculto Edema sexual), si el aumento de peso es 1 kg dentro de 1 semana, puede haber edema oculto, más de 2 kg es el valor de advertencia del edema recesivo, debe prestar mucha atención a otros signos, si la acumulación de líquido corporal es demasiado, manifestada como edema dominante, puede aparecer Edema clínicamente visible, el edema es causado principalmente por la parte sacra, que se extiende hacia arriba, y el pie y la pantorrilla tienen un edema de depresión evidente. Después de descansar durante más de 6 h, no disminuye. Se expresa por (+) y se extiende hasta el muslo (++) En general, tiene importancia clínica); el edema se extiende al abdomen y la vulva (+++); el edema sistémico está representado por (++++), que puede estar acompañado de derrame peritoneal.

3. Proteinuria

En general, aparecen más tarde que el edema y la presión arterial elevada, la proteinuria simple debe considerarse nefropatía, la proteinuria predice un aumento de la permeabilidad glomerular, se puede medir con orina limpia al azar o proteína de orina de 24 horas, con tanta frecuencia (+ Proteína de orina o proteína de orina> 500mg / 24h, es un fenómeno patológico.

4. Cambios en el fondo de ojo

Los cambios en el fondo son un indicador de referencia serio para la gravedad de la hipertensión inducida por el embarazo, ya que el único sistema que puede ver las arterias pequeñas en el cuerpo son las arterias retinianas. Los cambios en el fondo del síndrome de hipertensión inducida por el embarazo se pueden dividir en tres fases: primero Período, vasoespasmo: el diámetro arterial visible es desigual, la superficie de la pared se mejora y luego progresa a estrecharse, la relación arteriovenosa cambia de normal 2: 3 o 3: 5 a 1: 2 o 1: 3; Período, esclerosis vascular: edema, exudación; etapa 3, retinopatía: el edema es obvio, a veces exudación similar al algodón e incluso hemorragia inflamada, edema, exudación puede causar exfoliación retiniana, los pacientes pueden tener Visión borrosa e incluso ceguera repentina, estas lesiones pueden recuperarse gradualmente más que después del parto, y la visión puede mejorar gradualmente.

5. Otros síntomas

Las pacientes con hipertensión inducida por el embarazo pueden tener dolor de cabeza, mareos, flores doradas frente a los ojos, puntos ciegos, dolor abdominal superior, náuseas, vómitos, alteración de la conciencia, convulsiones, derrame pleural severo, ascitis, edema pulmonar, derrame pericárdico, insuficiencia cardíaca , desprendimiento placentario, etc.

Examen del síndrome de hipertensión inducida por el embarazo.

1. Rutina de sangre: puede haber anemia, concentración de sangre, trombocitopenia, etc.

(1) Hb <110 g / L, RBC <3.5 × 10 ¹² / L es anemia.

(2)(HCT)>35%>1.02>3.6>1.6

(3)<100×10 ⁹ /L

(4)(<1.6g/L);;(AT-)[(37.74±9.35)mg/dl];(FDP)

2.(ALT)

3.

(1)

(2)

(3)2-(2-microglobulin2-MG)2-MG118002-MG2-MG2-MG99.9%2-MG2-MG2-MG>2.5mg/L

4.(T)(C)/T<1(HDL)(LDL)

5.

6.24h0.5g

Otras inspecciones auxiliares:

1.

2.

3.CTCT20%50%CT

4.24h(E3)(HPL)-(SP1)(/L/S)(PG)NSTOGT/CST(BPS)

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

1.202020

2.2020

La incidencia de hipertensión inducida por el embarazo en pacientes con nefritis crónica aumenta, y el tiempo de aparición es temprano, los síntomas son severos y la tasa de mortalidad de las mujeres perinatales y maternas es alta.

3.

(1)20

(2)

(3)CT

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