Embarazo con leucemia

Introducción al embarazo con leucemia. La leucemia es una enfermedad maligna común del tejido hematopoyético inexplicable. Se caracteriza por un tipo de glóbulos blancos que tienen hiperplasia tumoral en la médula ósea u otros tejidos hematopoyéticos. La infiltración de varios órganos y tejidos en el cuerpo puede producir los síntomas y signos correspondientes. Las células inmaduras pueden aparecer en la sangre periférica, y los glóbulos rojos y las plaquetas a menudo se reducen significativamente. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: la incidencia de esta enfermedad es baja, aproximadamente 0.01% en una población específica Población susceptible: mujeres embarazadas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: anemia, coagulación intravascular diseminada, leucemia del sistema nervioso central, síndrome de dificultad respiratoria del adulto, sarcoidosis, derrame pleural, fibrosis pulmonar, derrame pericárdico, arritmia, hipertensión, abdomen agudo, diabetes, anemia hemolítica

Embarazo con leucemia.

Factor de radiación (25%):

La radiación ionizante tiene un efecto similar a la leucemia y se correlaciona positivamente con la dosis. Existen tres tipos de formas en que la radiación ionizante puede causar leucemia:

1 exposición iatrogénica (como examen o tratamiento con radionúclidos y examen o tratamiento con radiación).

2 exposición ocupacional (como personal médico de radiología, personal de cateterismo cardíaco, etc.).

3 daños accidentales por radiación, etc.

Factor de virus (20%):

El descubrimiento del HTLV-I es una de las contribuciones importantes a la virología de la leucemia. En las áreas donde se encuentra ATL, hay una epidemia local del virus, pero solo del 1% al 2% de las infecciones por HTLV-I ocurren en ATL, y el período de incubación es bastante largo. De 10 a 30 años, la ruta de transmisión del HTLV-I no se ha dilucidado completamente.La ruta de transmisión lateral incluye transmisión de semen, infusión de linfocitos, transfusión de sangre, picaduras de mosquitos, agujas de jeringas después de la contaminación por HTLV-I, etc. Generación, Zeng Yi de China investigó 10012 sueros y 8 positivos para HTLV-I en 28 provincias, municipios y regiones autónomas, 3 de los cuales eran japoneses, 2 eran taiwaneses chinos y 2 eran esposas taiwanesas japonesas y chinas. Un caso es la gente de mar que con frecuencia va a un puerto extranjero. La mayoría de los pacientes seropositivos al HTLV-I en los Estados Unidos son aquellos que reciben productos sanguíneos y drogas intravenosas durante mucho tiempo.

Factores genéticos (15%):

Los estudios epidemiológicos han encontrado que la incidencia de leucemia en diferentes razas es diferente, y también hay agregación de leucemia familiar, lo que sugiere que la leucemia puede estar relacionada con la herencia. Por ejemplo, si un solo huevo tiene una leucemia antes de los 10 años, Otra persona tiene una probabilidad del 20% de desarrollar leucemia, pero algunas personas piensan que no se puede descartar el papel de algunos de los mismos factores que causan leucemia. En ocasiones, dos o más leucemias del mismo tipo aparecen en una familia, algunas hereditarias autosómicas recesivas Las enfermedades como el eritema de vasodilatación congénita (síndrome de Bloom), la anemia de Fanconi y la ataxia por telangiectasia a menudo se acompañan de inestabilidad cromosómica y son propensas a la leucemia, cuya incidencia puede alcanzar del 0,5% al 1%, otras son fáciles Las enfermedades congénitas en las que se produce la leucemia son la estupidez congénita (síndrome de Down) y la agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (XLA).

Factores químicos (30%):

Ciertos productos químicos también pueden causar leucemia, y algunos de los medicamentos terapéuticos, especialmente la leucemia inducida por quimioterapia, también se llaman leucemia secundaria, leucemia relacionada con el tratamiento médico (MTRL).

(1) Medicamentos quimioterapéuticos: los agentes alquilantes son medicamentos relativamente reconocidos con leucemia.Los pacientes generalmente desarrollan 4 a 6 años después de recibir estos medicamentos, la tasa de incidencia es del 6% al 12% y la LMA causada por la leucemia. Ver, procarbazina, nitrosourea es también un medicamento de quimioterapia contra la leucemia relativamente común, y la daunorrubicina, doxorrubicina, pingyangmicina, metotrexato y otras drogas causan leucemia es relativamente rara.

(2) Derivados de etilenimina y etilenimina: derivados de etilenimina y etilenimida Bicazolina, ICRF-154, ICRF-159 es una clase de medicamentos para el tratamiento de tumores y psoriasis, que causan leucemia. El primero es el uso de ICRF-159 en el Reino Unido para tratar el cáncer de colon y la psoriasis. Actualmente, la leucemia secundaria a este medicamento ha atraído una atención generalizada. ¿Ye Hui y otros recolectaron retrospectivamente 22 casos de psoriasis, 11 casos de tomar B doble? La morfolina fue de 3 a 84 meses, y la dosis promedio fue de 170.82 g, de los cuales 3 casos desarrollaron leucemia aguda (2 casos de tipo M3, 1 caso de tipo M2) y 2 casos de síndrome mielodisplásico (SMD), pero hasta ahora, El mecanismo de acción de la leucemia causada por los derivados de acetimimina y etilenimina no se ha dilucidado. Wang Yongzheng y otros estudios han encontrado que la bis-morfolina puede causar aberración cromosómica y rotura del huso. Yang Yanping descubrió que el imipenem tiene efectos micronucleares en los animales. Su efecto aumenta con el aumento de la dosis.

(3) Productos químicos como el benceno: a largo plazo en el trabajo, una gran cantidad de exposición al benceno a menudo conduce a una disminución de la mieloproliferación y, a veces, puede progresar a leucemia. Infante et al encontraron que el riesgo de varios tipos de leucemia en trabajadores estadounidenses expuestos al benceno desde 1940 hasta 1949 era normal. 5 veces, mientras que el riesgo de leucemia granulocítica y mononuclear es 10 veces mayor que el de las personas normales. El benceno y el tolueno son solventes importantes. Con el desarrollo de la sociedad, el contacto en la vida diaria está aumentando. En el censo nacional, el área de la industria petroquímica La incidencia de leucemia es relativamente alta y merece atención.

(4) Otros: el cloranfenicol, el bupropión (potasona), las sulfonamidas y otras drogas que inhiben la médula ósea pueden inducir leucemia secundaria, 309 casos de leucemia infantil en Shanghai, el 34% tiene antecedentes de cloranfenicol, seguido de Los pacientes con leucemia en etapa temprana a menudo tienen manifestaciones de síndromes mielodisplásicos.Las pruebas citogenéticas a menudo muestran anormalidades de los cromosomas 5, 7 y 8. El cloranfenicol se ha prohibido en el extranjero, y el uso de cloranfenicol se ha restringido en China. Los informes relacionados de leucemia han sido raros y, además, hay informes de leucemia causada por cimetidina (cimetidina).

Patogenia

Estudiar la patogénesis de la leucemia puede proporcionar una base para la detección temprana de la leucemia y el bloqueo temprano de su aparición y proceso de desarrollo, así como para buscar nuevas estrategias terapéuticas a partir de su patogenia. Actualmente se cree que la aparición de la leucemia es de múltiples etapas, diferentes causas La patogenia de la leucemia no es la misma. Por lo general, los factores físicos y químicos causan la mutación de células individuales, y luego la susceptibilidad genética y la inmunidad del cuerpo son bajas. La infección por virus, las aberraciones cromosómicas, etc. activan los oncogenes e inactivan algunos genes cancerosos. La sobreexpresión de genes apoptóticos eventualmente conduce a la inhibición de la apoptosis en las células mutantes, lo que a su vez conduce a la proliferación maligna. Algunos de los mecanismos que son más profundos se describen a continuación.

1. Células preleucémicas y células madre leucémicas

El crecimiento de las células de leucemia aguda se caracteriza por la proliferación clonal de células hematopoyéticas en la etapa inmadura. Los clones malignos se replican y proliferan sin restricción, pero las etapas de transformación no son idénticas. Algunas células malignas de AML se derivan de células madre indiferenciadas. Las líneas de departamentos, mononucleares, eritroides y megacariocitos tienen isoenzimas de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) compatibles con células de leucemia, mientras que en otras AML solo están presentes gránulos y / o líneas mononucleares. La hiperplasia clonal sugiere que la transformación maligna comienza desde la etapa de granulocitos-monocitos.En la ALL, las células mieloides no tienen marcadores malignos, lo que sugiere que las células ALL no se derivan de al menos las primeras células madre hematopoyéticas, sino de células progenitoras hematopoyéticas parcialmente diferenciadas.

En el análisis inmunofenotípico de las células de AML, algunas células de AML se expresaron para expresar más de un antígeno celular, lo que indica que la AML se originó a partir de células madre con potencial de diferenciación multidireccional. Las células madre de leucemia son diferentes en los genes involucrados en la transformación o progresión. Se caracteriza por diferentes subtipos de AML con diferentes características de diferenciación, sin embargo, algunos estudiosos han descubierto que el gen de fusión PML-RAR se forma por la alteración genética característica de la leucemia promielocítica aguda (APL) t (15; 17) (q22; q21) No está presente en CD34 CD38-, pero en las células CD34 CD38 en la etapa madura de direccionamiento hematopoyético, lo que indica que las primeras células madre hematopoyéticas no están involucradas en APL, que es un mecanismo de transformación maligno de AML. En particular, PML / RAR es la base molecular clave para la patogénesis de la APL.Las células madre de iniciación de leucemia (SL-IC) de ratones con inmunodeficiencia combinada severa (SCID) son las células madre de leucemia más primitivas, y SL-IC se inocula en ratones NOD / SCID. La AML puede ocurrir en ratones, aproximadamente el 2% de las células aún conservan las características CD34 CD38, SL-IC se amplifica al menos 30 veces, y la mayoría de las células AML son células CD34 CD38 CD33, lo que indica que SL-IC tiene potencial de diferenciación, S L-IC puede producir células formadoras de AML-CFU, CD34 + CD38 + y células de leucemia relativamente diferenciadas. Aunque SL-IC tiene una capacidad de diferenciación limitada, niega la idea de que las células de AML estén completamente bloqueadas.

En la mayoría de los casos, los pacientes con leucemia con hematopoyesis eritroide, mieloide y megacariocítica normales se inhiben debido a la proliferación excesiva de células leucémicas, pero para un pequeño número de pacientes con leucemia aguda con bajo nivel de mieloproliferativo, las razones anteriores no son suficientes para explicar la normalidad. La inhibición hematopoyética es un fenómeno; es probable que la inmunidad celular o humoral anormal en esta parte del paciente sea el mecanismo de la supresión hematopoyética normal. En resumen, todavía hay células madre hematopoyéticas normales en la médula ósea de pacientes con leucemia, y la quimioterapia eficaz puede minimizar la carga tumoral. Por lo tanto, se alivia la inhibición de la proliferación y diferenciación de las células madre hematopoyéticas normales, y la hematopoyesis normal se restaura gradualmente.

2. El papel de las anomalías cromosómicas en la patogénesis de la leucemia.

Desde la década de 1970, se ha encontrado que muchas anormalidades cromosómicas están asociadas con un subtipo de leucemia por la citogenética.Con la amplia aplicación de técnicas de biología molecular en hematología, es posible explorar aún más la patogénesis de la leucemia a nivel molecular. Hasta ahora, aunque la causa exacta y el mecanismo de la transformación maligna de las células hematopoyéticas normales no se han aclarado por completo, una gran cantidad de estudios han confirmado que algunos tumores tienen repetidamente anomalías cromosómicas muy consistentes, y sus puntos de ruptura cromosómicos implican protooncogenes previamente conocidos o nuevos. Por lo tanto, se confirma que las anomalías cromosómicas desempeñan un papel importante en el mecanismo de la tumorigénesis. Las anomalías de los cromosomas son las anomalías del cariotipo, el número de cromosomas o las anomalías estructurales, anomalías estructurales que incluyen la translocación, la inversión y la deleción, como la leucemia aguda de granulocitos de células individuales. El cariotipo anormal característico con eosinofilia (M4Eo) es la inversión del cromosoma 16 (16). El cambio citogenético característico de la CML es la translocación entre el cromosoma 9 y el cromosoma 22, es decir, t ( 9; 22) (q341; q11), casi toda la leucemia linfocítica de linaje B está asociada con la translocación cromosómica, por ejemplo, c-myc Translocación de genes a genes de cadena pesada y ligera de inmunoglobulina, tales como translocación t (7; 14), t (8; 2), t (8; 22), debido a altos niveles o anormalidades de proteínas reguladoras de la transcripción c-myc Aumento, el crecimiento de células B está fuera de control, además, el gen MLL ubicado en el cromosoma 11q23 es una región que se involucra fácilmente en translocaciones y deleciones cromosómicas, y más de 30 regiones cromosómicas con translocación de MLL, más comúnmente incluyendo AFXl (xq13 ), AF1p (1p32), AF1q (1q21), AF6 (6q27), AF10 (10p12) y AF17 (17q21), estos genes están involucrados en un nuevo factor de transcripción o en una secuencia común con diferentes citocinas, o El fragmento amino asociado al dominio de la represión o activación transcripcional, después de la translocación con el gen 11q23 MLL, se altera por su función normal y es una de las principales causas de leucemia.

El cambio en el número de cromosomas es otra anormalidad genética importante de la leucemia. Por ejemplo, esta anormalidad representa del 40% al 70% de la ALL. El mecanismo del número de cromosomas anormales para la leucemia aún no está claro. Los posibles mecanismos son:

1 Alguna expresión génica recesiva conduce a un crecimiento celular incontrolado y regulación de diferenciación.

2 Expresión anormal de genes con potencial protooncogénico.

3 La sobreexpresión de cierto gen causa una proliferación y diferenciación anormal de las células.

3. El papel de los oncogenes celulares y los genes supresores de tumores en el desarrollo de la leucemia.

El protooncogen está involucrado en la regulación del crecimiento y desarrollo de las células humanas en condiciones fisiológicas.En condiciones patológicas, los protooncogenes pueden activarse en oncogenes por amplificación génica, translocación cromosómica, inserción y mutación puntual. La capacidad de las células para ganar proliferación de muertos y malignos, que desempeña un papel importante en el desarrollo de leucemia y otros tumores.

En la aparición de leucemia, la translocación genética es la más común, y el efecto de la translocación en los protooncogenes se refleja principalmente en los dos aspectos siguientes:

1 El protooncogen se une al receptor de células T o al gen de inmunoglobulina para activar este último, como el gen c-myc del cromosoma 8 y la translocación del gen de la cadena pesada de Ig de 14q32 (8; 14), lo que hace que c-myc La transcripción del gen se transforma, y la expresión misex del gen c-myc provoca una formación excesiva del dímero c-myc-MAX, lo que conduce a la transcripción del gen objetivo aguas abajo y provoca leucemia.

2 El protooncogen se coloca bajo el control de otro gen expresado vigorosamente, lo que hace que se exprese o se exprese ectópicamente. El más representativo es el cromosoma Ph de CML, es decir, t (9; 22) (q34; q11) Desde la translocación abl del protooncogén Abelson del cromosoma 9 a la región de concentración del punto de ruptura (bcr) del cromosoma 22, el gen de fusión bcr-abl produce un ARN anormal de 8,5 kb que codifica la proteína de fusión p210 de 210 kD y el producto del gen ABL normal. En comparación con p145, p210 tiene una actividad de tirosina quinasa anormalmente alta, que puede fosforilar diversos sustratos enzimáticos como GAP, GRB-2, SHC, FES y CRKL, y estimular la proliferación anormal de células precursoras hematopoyéticas. Los estudios han demostrado que bcr- El gen de fusión abl puede causar la transformación de células tumorales in vitro, y la transfección del gen de fusión bcr-abl en células de médula ósea de ratón puede conducir a cambios hematológicos similares a la CML, como el etiquetado de leucemia promielocítica aguda (APL). El cromosoma es t (15; 17) (q22; q21), el gen del receptor de ácido retinoico alfa (RAR) en el cromosoma 17 y la fusión del gen de la leucemia promielocítica (PML) en el cromosoma 15, y el exceso de proteína de fusión PML-RARot La expresión puede inactivar significativamente RAR y algunas otras funciones del receptor nuclear, y estos núcleos Los receptores pueden estar involucrados en la diferenciación de las células promielocíticas, bloqueando así la diferenciación y maduración celular. La translocación t (8; 21) en la AML es una de las anormalidades cariotípicas más comunes, formando una proteína de fusión AML1-ETO, que actualmente se considera La proteína de fusión bloquea principalmente la activación transcripcional de AML1 por un patrón negativo dominante por múltiples dominios del gen ETO y un complejo co-represor transcripcional del receptor nuclear (N-COR) / histona desacetilasa (HDAC). Para bloquear la diferenciación de las células hematopoyéticas, juega un papel importante en la leucemia con t (8; 21). Además, AML1-ETO también puede inhibir la función del factor de transcripción PIZF, por lo que los genes normalmente inhibidos por PLZF no se suprimen. La expresión también puede activar la transcripción del oncogén bcl-2, posiblemente participando en el desarrollo de leucemia M2b a través de la vía antiapoptótica.

La mutación puntual es otra forma de activación de los protooncogenes. Por ejemplo, las mutaciones puntuales del gen ras en la leucemia humana se producen en los codones 12, 13 y 61. Las mutaciones provocan que los aminoácidos en la cadena de péptidos de la proteína p21 sean reemplazados, afectando el cuerpo de la proteína p21. La conformación, por lo tanto, no puede ser inactivada por la hidrólisis de GTP en GDP, y se activa continuamente, lo que resulta en una proliferación masiva de células, causando una transformación maligna.En la aparición de leucemia, el 20% o más de AML contiene la activación del gen ras, y cada subtipo puede ocurrir. .

El gen supresor es un miembro normal del genoma humano. Su función es inducir la diferenciación terminal de las células, mantener la estabilidad génica y regular negativamente el crecimiento y la diferenciación celular, e inactivar los genes supresores de tumores. También es un vínculo importante en el desarrollo de la leucemia. En condiciones fisiológicas, las células mueren en un momento especial y en un lugar específico, llamado muerte celular programada.

Aunque los oncogenes están involucrados en la leucemia humana, todavía no hay pruebas suficientes para demostrar su papel en el desarrollo de la leucemia.De los retrovirus animales y oncogenes similares activados en condiciones experimentales, las células sanguíneas cultivadas in vitro se transforman y son susceptibles. El hecho de que la leucemia se induzca en animales sugiere fuertemente que los oncogenes pueden jugar un papel importante en el desarrollo de la leucemia humana.

4. Otro

El papel del ADN mitocondrial (ADN-mt) en el desarrollo de la leucemia también ha recibido una atención creciente. La morfología, estructura y función de las mitocondrias en las células leucémicas son anormales. Casi la mitad de las líneas son una de las patogénesis de la leucemia. Además, el cultivo celular in vitro no es Determinar la relación entre el grado de disfunción y el grado de trastornos hematopoyéticos caracterizados por leucemia mieloide y progresión de la enfermedad en el cuerpo.

Embarazo con prevención de leucemia

1. Reduzca o evite el contacto de sustancias nocivas, como radiaciones ionizantes, productos químicos y productos químicos.

2. El tratamiento activo debe administrarse temprano para ciertas enfermedades adquiridas que pueden convertirse en leucemia.

Embarazo con complicaciones de leucemia. Complicaciones anemia coagulación intravascular difusa sistema nervioso central leucemia síndrome de dificultad respiratoria del adulto sarcoidosis derrame pleural fibrosis pulmonar derrame pericárdico arritmia hipertensión diabetes aguda del abdomen anemia hemolítica

Las complicaciones de la leucemia se encuentran principalmente en infección, hemorragia, anemia, coagulación intravascular diseminada, leucemia del sistema nervioso central, síndrome de lisis tumoral y leucemia, complicaciones extramedulares, síndrome de dificultad respiratoria del adulto, sarcoidosis, derrame pleural, pulmón Fibrosis, derrame pericárdico, arritmia, insuficiencia cardíaca, hipertensión, abdomen agudo, hipertensión portal, hemorragia gastrointestinal, insuficiencia renal, trombosis o anemia hemolítica autoinmune, necrosis de la médula ósea, diabetes, orina. Lesiones, desequilibrio electrolítico y síndrome paraneoplásico asociado a leucemia, síndrome de Sweets, pioderma gangrenoso, artritis, síndrome de vasculitis.

Embarazo con síntomas de leucemia Síntomas comunes Melanosis Agrandamiento de los ganglios linfáticos Punto de sangrado de la piel Piel mucosa de la piel Tibia pálida Sensibilidad Hipertermia repetida

El diagnóstico inicial de leucemia durante el embarazo a menudo es difícil porque las mujeres embarazadas a menudo tienen una variedad de síntomas similares a los síntomas atípicos de la leucemia, las manifestaciones iniciales más comunes de fatiga, sangrado, anemia y fiebre alta repetida, membranas mucosas de piel pálida , manchas de sangrado de la piel o equimosis, hígado grande, ganglios linfáticos inflamados y diversos síntomas de infección, esternón, dolor de tibia en la leucemia aguda.

Examen de embarazo con leucemia

Sangre periférica

La anemia es a menudo una anemia pigmentada normal de células normales, con trombocitopenia leve, los glóbulos blancos ocasionales son ligeramente más bajos de lo normal, hiperplasia de varias células sanguíneas (primarias) en la sangre periférica de leucemia aguda.

2. Médula ósea

La proliferación celular original> 30% puede diagnosticar leucemia aguda. La leucemia crónica se puede dividir en fase crónica, fase acelerada y fase blástica. Los glóbulos blancos crónicos pueden ser hiperplasia> 50 × 109 / L, incluso hasta 700 × 109 / L, y la morfología de los glóbulos rojos es normal. La hemoglobina es normal, las células sanguíneas son fáciles de ver glóbulos rojos nucleados, las plaquetas son normales o elevadas, la hemoglobina y las plaquetas se pueden disminuir significativamente durante la fase acelerada y de la explosión, la médula ósea muestra una médula ósea extremadamente activa, grano: el rojo puede llegar a 50: 1, original + temprano En la fase joven y crónica <10%, la fase de explosión puede ser tan alta como 30% a 50%, o más, acidophilus, los basófilos a menudo aumentan, los megacariocitos aumentan temprano, y la fase de explosión se reduce significativamente.

De acuerdo con la condición, elija ECG, ultrasonido B, rayos X, resonancia magnética, pruebas bioquímicas de función hepática y renal.

Diagnóstico y diferenciación del embarazo complicado con leucemia.

Diagnóstico

Según los síntomas típicos del paciente, los signos y los cambios en la sangre, la médula ósea, la mayoría del diagnóstico de leucemia no es difícil, pero debido a que algunos pacientes tienen síntomas clínicos atípicos o algunos médicos tienen un diagnóstico incorrecto, algunos casos pueden diagnosticarse erróneamente, como la fiebre. La leucemia, que es la principal manifestación de aparición, a menudo se diagnostica erróneamente como una infección. Solo es necesario confirmar el diagnóstico de leucemia después de que la antiinfección sea ineficaz o se desarrolle la enfermedad. Por lo tanto, es extremadamente importante preguntar sobre el historial médico en detalle, un examen físico completo y la capacidad de tener un análisis de pensamiento correcto y un diagnóstico diferencial.

Diagnóstico diferencial

Un pequeño número de casos con bajo nivel de glóbulos blancos debe diferenciarse de AA, ITP, agranulocitosis, MDS, hemoglobinuria paroxística nocturna, como leucemia baja proliferativa debido a la disminución de la sangre periférica 3, bajo nivel de mieloproliferativa, fácil de eliminar con AA. Confusión, pero las células primordiales en la médula ósea representan más del 30% de las células nucleadas para confirmar el diagnóstico de leucemia. Lo que realmente se confunde con la leucemia es la reacción similar a la leucemia, la mononucleosis infecciosa y el síndrome hemofagocítico (SPH). ), los principales puntos de identificación son los siguientes:

Reacción similar a la leucemia

Es el aumento de leucocitos de sangre periférica en el cuerpo humano bajo la estimulación de ciertas causas, acompañado por el aumento de sangre primitiva y médula ósea en la sangre periférica o médula ósea. Es clínicamente similar a la leucemia. Sus causas comunes son infección, tumor, envenenamiento, hemorragia, hemólisis aguda. Choque y trauma, especialmente en infecciones graves y tumores malignos, debido a que el tratamiento y el pronóstico del blanco y la leucemia son completamente diferentes, el diagnóstico debe ser muy cuidadoso.

Primero, se inducen causas similares a la leucemia. Después de eliminar la causa, la reacción similar a la leucemia puede desaparecer y las imágenes de sangre y médula ósea vuelven rápidamente a la normalidad. La mayoría de los pacientes con leucemia son diferentes de la leucemia, sin trombocitopenia ni anemia; Los casos pueden haber disminuido los glóbulos rojos y las plaquetas.El número de leucocitos en pacientes similares a la leucemia está por encima del rango normal, pero rara vez es superior a 50 × 109 / L. La proporción de granulocitos inmaduros en la sangre no es alta, y los granulocitos son raros. Se pueden observar gránulos y vacuolas tóxicos significativos en el citoplasma de las células, la falta de malformaciones celulares en la leucemia, el desequilibrio del desarrollo de nucleoplasma y los corpúsculos de Auer. La tinción de NAP y PAS se eleva significativamente durante la aparición de leucemia blanca, mientras que en la leucemia granulocítica La mayoría de las veces es normal o inferior.

2. Mononucleosis infecciosa

La hiperplasia es una enfermedad hiperplásica reactiva linfocítica causada por la infección por el virus de Epstein-Barr (EB), que es común en niños y adolescentes, la fiebre, la linfadenopatía cervical y el dolor de garganta son la tríada única de la enfermedad y también pueden estar asociados con el hígado. Esplenomegalia, erupción, etc., debido a la mayor proporción de linfocitos y monocitos en los leucocitos de sangre periférica, y una gran cantidad de linfocitos anormales, fácilmente diagnosticados erróneamente como ALL, pero sin anemia progresiva, sin trombocitopenia y hemorragia, sangre periférica Aunque los linfocitos anormales pueden alcanzar más del 10% del número total de glóbulos blancos, solo hay una pequeña cantidad de linfocitos heterólogos en la médula ósea, y no hay aumento en los granulocitos primordiales e inmaduros. La prueba de aglutinación heterófila en suero es positiva en pacientes con mononucleosis infecciosa. Hasta 1: 2000, el título de la prueba de eritropoyetina bovina puede alcanzar 1: 400 o más. Además, el prospecto es una enfermedad autolimitada y su imagen sanguínea anormal desaparece en 1 a 2 meses.

3. Síndrome hemofagocítico (SPH)

La enfermedad proliferativa sistémica hemofagocítica de la línea celular de macrófagos mononucleares es una enfermedad histopatológica, que se divide en HPS primario hereditario y HPS reactivo / secundario. El primero se encuentra principalmente en bebés y niños pequeños y es una herencia autosómica. Las enfermedades de transmisión sexual, estas últimas se ven a cualquier edad, pueden ser inducidas por infección o ciertas neoplasias sanguíneas o no hematológicas y ciertos medicamentos.

El HPS a menudo se caracteriza por fiebre alta, con linfadenopatía hepática y del bazo, inicio rápido, afección grave y síntomas similares a la AL, pero la sangre periférica de HPS muestra principalmente una reducción completa de las células sanguíneas, mientras que la AL generalmente se manifiesta como glóbulos blancos elevados, acompañados de anemia y plaquetas. La reducción, por supuesto, es que muchos pacientes con leucemia muestran una disminución en el sistema de sangre periférica 3. En este momento, el diagnóstico diferencial debe confirmarse mediante citología de la médula ósea o patología de los ganglios linfáticos. El examen de la médula ósea HPS puede tener diferentes grados de aumento de macrófagos de la médula ósea. Los macrófagos a veces se vacuolan por restos de células fagocíticas, mientras que el examen de médula ósea AL muestra un aumento marcado en las células primordiales, no hay aumento en los macrófagos, se puede encontrar biopsia de ganglios linfáticos HPS en células hemofagocíticas, no hay ganglios linfáticos La destrucción, la biopsia de los ganglios linfáticos de la leucemia no tiene células hemofagocíticas. Además, el HPS sin enfermedad subyacente tiene un buen pronóstico y es fácil de recuperar, mientras que la AL tiene un pronóstico pobre.

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