Glaucoma de tensión normal

Introducción al glaucoma de tensión normal. El glaucoma de tensión normal también se conoce como glaucoma de baja presión intraocular. Es un glaucoma con lesiones papilares glaucomatosas típicas y defectos del campo visual, ángulos abiertos y presión intraocular siempre dentro del rango normal de estadísticas. Más común en personas mayores de 40 años, ojos simples o dobles. El glaucoma de tensión normal es un glaucoma de ángulo abierto con presión intraocular normal. Los factores patogénicos son complejos y la causa exacta aún no está clara. Muchos estudios han demostrado que la enfermedad está asociada con enfermedad cardiovascular sistémica, hipotensión, anemia u otras anormalidades de la sangre. Debido a que la enfermedad no tiene síntomas, no es fácil encontrarla temprano. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: miopía

La causa del glaucoma de tensión normal.

(1) Causas de la enfermedad

Está relacionado con factores genéticos, enfermedades vasculares y factores anatómicos locales.

(dos) patogénesis

Las estadísticas de presión intraocular en el grupo normal mostraron que el nivel de presión intraocular no era la distribución normal estándar, sino que estaba ligeramente sesgada, especialmente en personas mayores de 40 años. La presión intraocular normal o no ya no se basaba en el rango normal de las estadísticas generales de la población. El significado de la necesidad de prestar atención a la "tolerancia individual a la presión intraocular", por lo tanto, para cualquier paciente, la presión intraocular normal se define como que no excede el límite superior del grupo normal de estadísticas de presión intraocular, tiene una fuerte naturaleza humana y, a su vez, considera El rango del rango normal es de 10 a 21 mmHg (el límite superior es el doble del límite inferior), y obviamente está sesgado para medir la presión intraocular normal o no de todos los pacientes por el límite superior.

El glaucoma de tensión normal desafía la teoría tradicional de la "relación causal entre la presión intraocular elevada y el daño del nervio óptico" y se considera un defensor de la teoría vascular o isquémica, pero la teoría isquémica en sí misma se caracteriza por la fisiopatología del nervio óptico. El daño sexual no puede dar una explicación razonable. Quizás el papel de las lesiones vasculares es solo reducir la resistencia del nervio óptico al daño por estrés. En los últimos años, la investigación básica ha demostrado que los cambios patológicos del daño del nervio óptico son esencialmente apoptosis de células ganglionares de la retina. Los estudios clínicos han demostrado que el daño del nervio óptico en el glaucoma de tensión normal también depende de la presión intraocular Análisis de varios resultados de investigación hasta la fecha: diferencias histológicas en los discos y sus defectos de desarrollo y cambios degenerativos y su relación con la presión intraocular El desequilibrio de la relación puede ser el factor inicial del daño del nervio óptico en el glaucoma de tensión normal, es decir, la estructura de las áreas superior e inferior del tamiz es tan débil que no puede soportar el nivel normal de presión intraocular, lo que resulta en un bloqueo de transmisión axoplásmico aquí, que conduce a la fuente cerebral. La privación del factor neurotrófico, los resultados comienzan la apoptosis de las células ganglionares en las regiones arqueadas superior e inferior, en el fondo Presentado en la morfología de la sección transversal en forma de arco superior e inferior de la región de defecto capa de fibras nerviosas y estrechamiento hacia abajo del disco óptico a lo largo de la expansión longitudinal de la copa óptica y más profundo, tal como se presenta defectos del campo visual y partes correspondientes funcionalmente formulario.

Con respecto al gen patogénico del glaucoma de tensión normal, el gen de la proteína inducible por neuropatía óptica (optinurina, OPTN) se encontró en 2002, y el locus del gen era 10p13. Además, el GLCIE descubierto en 1998 pertenece al tipo de ángulo abierto normal con presión intraocular normal. Para el glaucoma, el locus genético es 10p14 ~ p15.

Prevención de glaucoma de tensión normal

1. Preste atención al descanso adecuado, no domine la combinación de movimiento y estática, descanse bien, sea propicio para la recuperación del cuerpo, el ejercicio puede mejorar la fuerza física y la resistencia a las enfermedades, y la combinación de ambos puede recuperarse mejor.

2. Continúe tomando el medicamento y cuídelo.

3. Es muy importante mantener una buena actitud, mantener un buen humor, tener un espíritu optimista y abierto, y tener confianza en la lucha contra la enfermedad. No tenga miedo, solo de esta manera puede movilizar su iniciativa subjetiva y mejorar la función inmune de su cuerpo.

4. Suministro adecuado de nutrientes, en las condiciones de vida actuales, no es apropiado enfatizar una dieta con alto contenido de azúcar, proteínas, vitaminas y grasas. Sin embargo, la nutrición debe ser equilibrada, y la dieta vegetariana debe ir acompañada de vegetales, frutas, carne, leche de huevo, etc. La ingesta está determinada por la gordura de la persona.

Complicaciones de glaucoma de tensión normal Complicaciones

Hemorragia de disco óptico, defectos de la capa de fibras nerviosas de la retina, etc.

Síntomas de glaucoma de tensión normal Síntomas comunes Oblicuo interno Un signo de discapacidad visual Sequedad, dolor, fatiga, cambios en el fondo del ojo, dolor ocular, aumento repentino de la presión visual, defecto del campo visual, hinchazón ocular.

Las manifestaciones clínicas del glaucoma de tensión normal son similares en todos los aspectos a HPG, excepto por el no aumento de la presión intraocular.

Síntoma

La incidencia de glaucoma de presión intraocular normal está oculta. La mayoría de los primeros casos no presentan síntomas obvios, como ácido ocular, hinchazón ocular, dolor ocular y fatiga ocular fácil. Los pacientes a menudo visitan por otras razones. En la etapa tardía, cuando el campo visual es gravemente deficiente, el paciente puede quejarse. Pérdida de la visión o discapacidad visual, debido a que estos pacientes tienen presión intraocular normal, y la visión central a menudo es mejor sin otras enfermedades oculares, por lo que si el disco óptico, la copa, la capa de fibra nerviosa retiniana y el campo visual no pueden examinarse en detalle y seguir de cerca la observación Se pasa por alto fácilmente, y muchos pacientes se encuentran durante los exámenes de fondo de rutina o los exámenes de salud de rutina para otras enfermedades oculares.

Algunos pacientes con NPG tienen error de refracción miope, hipotensión y otras enfermedades vasculares sistémicas, como migraña, diabetes, etc., algunos pacientes tienen crisis hemodinámica, como shock, infarto de miocardio, sangrado mayor y otra hipotensión aguda. Historial, pero hay muchos pacientes sin el historial médico anterior. Los estudios de historia familiar de pacientes con NPG son difíciles, pero muchos estudios han informado que los pacientes con NPG tienen una fuerte predisposición genética familiar, a menudo con múltiples pacientes con NPG y HPG en la misma familia, lo que sugiere que ambos Hay algo que aún no está claro.

2. Señales

En referencia a HPG, el enfoque principal está en los siguientes cuatro aspectos:

(1) Presión intraocular: aunque la presión intraocular del glaucoma intraocular normal está en el rango normal, el nivel específico es diferente. En pacientes clínicamente diferentes, el nivel de presión intraocular está cerca del límite superior del rango normal, y también cerca del límite inferior, con un promedio de 16 mmHg. Cerca, es el valor medio del rango de presión intraocular del grupo normal. La literatura extranjera informa que la presión intraocular de la mayoría de los pacientes está cerca del límite superior. Desde el punto de vista fisiológico, si la presión intraocular es normal, además del valor absoluto, también se refleja en el rango de fluctuación de la curva diurna y de ambos ojos. Simetría y otros aspectos, pero hasta ahora enfocados principalmente en su valor más alto, se considera que la mayor parte de la presión intraocular máxima ocurre en la noche, porque la posición del estado de sueño hace que la presión venosa supracondional aumente, como para los dos últimos indicadores, a partir de datos clínicos limitados. Ver, la distribución de la presión ocular del día y la noche del paciente es bilateralmente simétrica, y el patrón de fluctuación es una curva de un solo pico. El valor más alto difiere del valor más bajo en aproximadamente 4 mmHg. Las diversas manifestaciones de la presión intraocular en el glaucoma de tensión normal son completamente diferentes del estado fisiológico normal de la presión ocular normal en la población general. Consistente, manteniéndose normal y estable durante el proceso de la enfermedad.

(2) cambios en el fondo: los cambios en el fondo como un cambio estructural, incluidos los cambios en el disco óptico y los cambios RNFL, el glaucoma intraocular normal en relación con HPG, los cambios en el fondo tienen similitudes y diferencias, diferentes resultados de investigación, glaucoma de tensión normal El daño discal medial se manifiesta más como estrechamiento e incisión del disco y atrofia coroidea de la retina (PPCA) y sangrado del borde del disco. Clínicamente, la hemorragia discal es relativamente común en el daño normal del disco óptico para el glaucoma óptico, a veces Es el primer signo visible que puede repetirse. Es más común en la axila del disco óptico o en el área a lo largo del disco superior. Es una tira o una llama. Se desplaza a través del borde del disco, y el sangrado y su repetida sugerencia de la aparición o progresión del daño del tejido del nervio óptico. Algunos estudios dividen el glaucoma de tensión normal en dos casos según el rendimiento del disco óptico:

1 tipo esclerosante senil: visto principalmente en pacientes de edad avanzada con enfermedad vascular, el borde del disco es de pendiente pálida y poco profunda.

2 tipo isquémico focal: hay una incisión focal profunda a lo largo del disco, ubicada en el polo superior o inferior.

(3) Daño en el campo visual: el daño en el campo visual es un deterioro funcional. No hay diferencia en la ubicación y la morfología entre el glaucoma de tensión normal y el HPG. No hay consenso sobre el glaucoma de presión intraocular normal en relación con el HPG, defecto temprano del campo visual. La mayoría de ellos son focales, más densos, más empinados y más cercanos a la zona de fijación central.

(4) ángulo corneal del iris: para el glaucoma de tensión normal, el ángulo de la córnea del iris está indudablemente abierto. Desde el análisis fisiopatológico del ciclo del humor acuoso, si el ángulo corneal del iris está cerrado como causa, es imposible tener un resultado. La presión intraocular es normal. Cabe señalar que hay dos casos en los que el ángulo corneal del iris está abierto y puede ser "ancho" o "estrecho".

Examen del glaucoma de tensión normal.

Anormalidades inmunológicas: los pacientes con NPG tienen una mayor incidencia de enfermedades relacionadas con el sistema inmunitario, como el hipotiroidismo, la artritis o la enfermedad de Raynaud. Algunas personas han descubierto que los pacientes con NPG tienen un factor de complemento más alto, pero algunos académicos no han podido confirmar su propia inmunidad. La enfermedad está relacionada con el glaucoma.

Angiografía con fluoresceína del fondo de ojo

La angiografía con fluoresceína del fondo de ojo (FFA) mostró que la mayoría de los pacientes con NPG tenían un defecto de llenado de la copa óptica, y la mayoría de ellos tenían fluorescencia débil segmentaria, lo que indica que había isquemia del disco óptico, y el borde del disco correspondiente a menudo estaba presente en el sitio del defecto de llenado de fluorescencia por etapas. Y la ubicación del defecto de la capa de fibra nerviosa de la retina y el defecto de llenado del disco óptico aparecen antes del daño del campo visual.

2. Control del flujo sanguíneo ocular

Algunos de los primeros estudiosos informaron que la presión ocular de los pacientes con NPG, la presión diastólica del ojo era menor que la del presunto glaucoma. También se informó que la presión de perfusión diastólica de NPG puede ser baja. Más tarde, la presión arterial y la presión de perfusión de los pacientes con NPG no fueron obvias para las personas normales. La diferencia, y la presión de perfusión se ve fácilmente afectada por la presión arterial, y la resistencia de la vasculatura coroidea ciliar medida según la amplitud del latido de la arteria ocular y el flujo sanguíneo arterial puede reflejar el suministro de sangre. Algunos estudios han demostrado que la amplitud del pulso del ojo de los pacientes con NPG es menor que la del ojo normal. La resistencia de la red vascular coroidea ciliar es de 2 a 3 veces mayor que la de las personas normales. El flujo sanguíneo se reduce debido al aumento de la resistencia. Algunos estudiosos han informado que la amplitud del pulso del ojo en pacientes con NPG no es diferente de la de las personas normales. El flujo sanguíneo actual de los pacientes con NPG es diferente. No hay consenso, y los resultados de los informes no son muy consistentes, pero la mayoría de los estudios sugieren que el flujo sanguíneo a los ojos de los pacientes con NPG puede ser más bajo de lo normal.

3. Prueba de excitación

La prueba de desafío de los pacientes con NPG fue la prueba de refuerzo con corticosteroides y la prueba de agua potable y la prueba de campo de estimulación con frío La prueba de desafío con estímulo de frío fue comparar el campo de visión normal del paciente con el campo de visión de una mano o pie colocado en agua fría a 4 ° C durante 10 min. El defecto medio se redujo en un 10% para los positivos, y aproximadamente el 25% de los pacientes con NPG tuvieron una reacción positiva porque esta prueba puede detectar el tono vascular y, por lo tanto, puede ayudar a determinar si los vasodilatadores son efectivos en pacientes con NPG.

4. Otras características oculares

La prevalencia de miopía, especialmente la miopía alta en pacientes con NPG es mayor que en personas normales y pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto, y el segmento posterior del globo ocular es más grande que las personas normales. El eje axial más largo tiende a hacer que la dureza de la pared del ojo disminuya y tiende a disminuir. Hay una gran relación copa-placa, y la susceptibilidad al daño por glaucoma también es grande.En pacientes con miopía alta, el disco óptico se tira y extiende de manera irregular debido a la expansión del globo ocular, lo que resulta en forma anormal del disco óptico, agrandamiento e inclinación, y se reduce el efecto de tracción. El umbral de tolerancia de la placa de tamiz para lesiones por presión ocular es tal que la presión intraocular en o cerca del valor fisiológico es suficiente para causar daño al disco óptico y a las fibras nerviosas de la retina.

5. Estado general

(1) Presión arterial: si el daño del nervio óptico en pacientes con NPG está relacionado con la presión arterial anormal, aún no está claro. Las personas con presión arterial baja, especialmente presión arterial diastólica baja o presión arterial normal, son más comunes en pacientes con NPG que en otros tipos de pacientes con glaucoma. La incidencia de hipotensión o crisis hemodinámica fue mayor que la del grupo de control de NPG.

(2) enfermedad vascular: generalmente se cree que la NPG está asociada con la enfermedad vascular. La incidencia de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares en pacientes con NPG es significativamente mayor que la de las personas normales. La enfermedad de la arteria carótida (estenosis o calcificación) está estrechamente relacionada con la NPG, y se miden la arteria carótida y la arteria oftálmica. El flujo sanguíneo confirma que la disminución del flujo sanguíneo en el ojo está asociada con el daño del nervio óptico, pero la relación entre ambos aún no está clara.

(3) Hemorheología: los estudios han demostrado que la viscosidad de la sangre total, la viscosidad plasmática y el hematocrito de pacientes con NPG son más altos de lo normal, la incidencia de coagulación sanguínea anormal y el sistema de fibrinólisis es más alta, y la sangre es hipercoagulable.

Diagnóstico e identificación del glaucoma de tensión normal.

Diagnóstico

El disco óptico cambia de manera similar al POAG con adquisición adquirida, daño en la capa de fibra nerviosa retiniana y daño en el campo visual, la medición de la presión intraocular a las 24 h antes del tratamiento fueron 21 mmHg (2.79 kPa), el ángulo de la cámara anterior estaba abierto y se excluyeron el daño en el nervio óptico, el defecto en el campo visual y la temporalidad. El diagnóstico puede establecerse por otras causas oculares o sistémicas de disminución de la presión intraocular.

Criterios de diagnóstico de NPG para 8 países, incluidos Estados Unidos y Japón:

Un tonómetro de aplanamiento 1Goldmann mide 24 horas de presión intraocular 22 mmHg, ninguna presión intraocular excede los 24 mmHg.

Los 2 espejos de esquina tienen un gran ángulo en el doble ángulo.

3 Después de suspender toda la presión intraocular o medicamentos sistémicos durante 1 mes, al menos dos veces 24 horas de medición de la presión intraocular, pico de presión intraocular 22 mmHg, cada promedio <20 mmHg, y al menos 4 veces de 5:00 p.m. a 7:00 p.m. Medida

4 cambios típicos de disco óptico glaucomatoso.

5 defectos típicos del campo visual glaucomatoso.

6 No hay otras enfermedades oculares que causen cambios en el disco óptico y el campo visual.

La línea 7X, la tomografía computarizada, la resonancia magnética, etc. no mostraron anormalidades intracraneales y sacras.

8 excluyen enfermedades neurológicas, sin hipotensión.

Los criterios de diagnóstico para el grupo de glaucoma en el Moorfields Eye Hospital en el Reino Unido son los siguientes:

1 presión intraocular media no tratada de 24 h 21 mm Hg, y ninguna presión intraocular> 24 mm Hg.

2 esquinas están abiertas.

3 no hay causas secundarias de neuropatía óptica glaucomatosa, como aumento de la presión intraocular traumática, aplicación a largo plazo de corticosteroides, uveítis y otros antecedentes médicos.

4 Hay un daño típico en el disco óptico (formación de copa de glaucoma y falta de borde del disco).

5 defectos del campo visual compatibles con glaucoma.

6 lesiones glaucomatosas son progresivas.

Diagnóstico diferencial

1. Glaucoma primario de ángulo abierto El glaucoma primario de ángulo abierto se diagnostica fácilmente como NPG en los siguientes casos. La fluctuación de la presión intraocular es grande y no se encuentra un pico de presión intraocular porque no se mide la presión intraocular durante 24 horas. Algunos pacientes tienen ocasionalmente Aumento de la presión intraocular y un solo examen de curva diaria no se pudo medir; los pacientes con GPAA con miopía tienen presión intraocular baja debido a la baja rigidez escleral y tonómetro de Sichötz; tomar bloqueadores beta o glucósidos cardíacos El medicamento reduce la presión intraocular, por lo que debe enfatizarse que la medición de la presión intraocular y la curva diaria deben repetirse bajo la condición de suspender todos los medicamentos locales o sistémicos con reducción sospechosa de la presión intraocular, y la presión intraocular debe medirse tanto como sea posible mediante el tonómetro de aplanamiento. Se confirma que la presión intraocular está dentro del rango normal para diagnosticar NPG.

2. Otros tipos de glaucoma, como la etapa temprana del glaucoma crónico de ángulo cerrado, el síndrome de glaucoma del cuerpo ciliar, el glaucoma hormonal, el síndrome de diseminación pigmentaria, el trauma ocular y la uveítis pueden tener ojos transitorios. Aumento de la presión, que causa daño en el nervio óptico glaucomatoso y el disco óptico, y luego la presión intraocular volvió a la normalidad, se diagnosticó fácilmente como NPG, historial detallado, examen detallado del ojo, incluido el examen del ángulo para identificar, como el síndrome de pigmentación Por ejemplo, en los pacientes jóvenes con síndrome de diseminación pigmentaria típica, el huso de Krukenberg pigmentado y el pigmento denso trabecular son visibles en el endotelio corneal. La presión intraocular es alta y es fácil de distinguir de NPG. Sin embargo, algunos pacientes de edad avanzada con glaucoma pigmentado dejan de liberar pigmento. La función de malla trabecular y la presión intraocular volvieron a la normalidad, la pigmentación corneal y trabecular disminuyó, pero todavía existe daño en el disco óptico y el campo visual, fácil de diagnosticar como NPG, debe identificarse mediante un historial médico detallado, un examen cuidadoso y una observación de seguimiento.

Algunos académicos han propuesto el concepto de "glaucoma quemado" y lo consideran una consideración importante en el diagnóstico diferencial de NPG. Este glaucoma generalmente se observa solo en los ancianos, con daño del disco óptico glaucomatoso y defectos del campo visual, y presión intraocular normal. El coeficiente de fluidez del humor acuoso es muy bajo. Estos pacientes han tenido una presión intraocular elevada anteriormente. Sin embargo, debido a la normalización de la atrofia del cuerpo ciliar y la baja secreción, la presión intraocular es normal. Sin embargo, no hay muchos casos en que los pacientes con GPAA no sean tratados con presión intraocular normal. Ver, por lo tanto, algunos estudiosos son escépticos sobre la existencia de este glaucoma, pero en cualquier caso en el diagnóstico de NPG, es muy importante preguntar la historia previa del paciente de alta presión intraocular.

3. Neuropatía óptica isquémica Esta enfermedad a menudo ocurre en la atrofia del disco óptico o en la atrofia parcial, generalmente sin agrandamiento de la comba, pero algunos pacientes también tienen una expansión similar a un glaucoma de la copa óptica después del daño isquémico agudo del nervio óptico, especialmente Los pacientes con arteritis de células gigantes son más comunes y deben diferenciarse de los pacientes con NPG. Sin embargo, los pacientes con neuropatía óptica isquémica tienen las siguientes características:

Una aparición más aguda, aguda o subaguda, a menudo con antecedentes de disminución repentina de la visión, puede ir acompañada de dolores de cabeza o dolor ocular y otras molestias.

2 El disco óptico se contrae con el color pálido del área afectada, y el rango pálido es significativamente mayor que el rango cóncavo.

3 los defectos del campo visual a menudo implican puntos de fijación, que son defectos en forma de arco conectados a puntos fisiológicos ciegos que no están delimitados por la línea media horizontal o la línea media vertical, y son ciegos horizontalmente semi-ciegos o cuadrantes.

4FFA manifestaciones tempranas de dilatación de los vasos sanguíneos pequeños, fuga anormal de fluorescencia, el límite del disco visual es borroso y fluorescencia fuerte, hasta la etapa tardía se puede caracterizar como llenado lento y fluorescencia débil.

5 a menudo acompañado de arteritis de células gigantes, arteritis sifilítica, enfermedad de colágeno y diabetes, arteriosclerosis de hipertensión, etc., por lo tanto, solicite cuidadosamente el historial y, combinado con el examen del fondo de ojo y la angiografía con fluoresceína, si es necesario, puede excluirse la observación dinámica de los cambios del disco óptico.

4. Lesiones de compresión del disco óptico y del nervio óptico La atrofia del disco óptico causada por el nervio óptico y el quiasma óptico generalmente es diferente del agrandamiento de la copa ocular del glaucoma, pero también hay algunos pacientes con atrofia óptica no glaucoma con grandes copas de visión, fácilmente diagnosticadas erróneamente como NPG, En pacientes con atrofia óptica no selectiva, el 6% se diagnostica erróneamente como glaucoma, y algunas lesiones intracraneales también pueden causar defectos del campo visual similares al glaucoma, por lo tanto, la posibilidad de lesiones por compresión intracraneal debe excluirse en el diagnóstico de pacientes con NPG.

5. Miopía La miopía, especialmente en la miopía alta, a menudo es más grande que la persona promedio. Es fácil confundirla con depresión glaucomatosa del disco óptico, y algunos pacientes pueden tener un diagnóstico erróneo debido a defectos del campo visual debido a la degeneración y atrofia coriorretiniana. Algunos pacientes con miopía alta tienen discos ópticos. Hay una pendiente, la copa está inclinada, por lo que el glaucoma es difícil de identificar cuando la copa está agrandada y es fácil pasar por alto el diagnóstico. La forma de la depresión del disco óptico y la ubicación de la atrofia coroidea de la retina deben examinarse cuidadosamente y compararse con el defecto del campo visual para evaluar el valor diagnóstico del defecto del campo visual. Si es necesario, se puede usar FFA para ayudar al diagnóstico. Debido a que la depresión del disco óptico de la miopía no tiene el defecto de llenado absoluto del disco óptico de los pacientes con NPG, si no se puede excluir de una vez, los cambios dinámicos del disco óptico y el campo visual se pueden seguir de cerca, y la depresión del disco óptico de la miopía general se observa generalmente. No se expandirá sexualmente.

6. Algunas otras enfermedades o afecciones sistémicas también se diagnostican fácilmente como NPG, como la fascitis del nervio óptico, la aracnoiditis, la arteritis inespecífica de células gigantes, el nervio de compresión de la placa de calcificación carotídea y el alcoholismo causado por la atrofia del disco óptico y el agrandamiento del pandeo. Necesito prestar atención a la exclusión.

7. El síndrome de la silla turca vacía es un tipo de enfermedad en la cual la membrana aracnoidea sobresale hacia la silla turca y los defectos anatómicos de la hipófisis son causados por un tabique del sillín incompleto o faltante. Se caracteriza por trastornos endocrinos, dolores de cabeza y defectos del campo visual. En algunos pacientes, los cambios en el fondo de ojo y los defectos del campo visual son similares a los de los pacientes con glaucoma. Debido a la presión intraocular normal, a menudo se diagnostican erróneamente como NPG. El daño del campo visual de esta enfermedad no progresa. No hay necesidad de tratamiento. Se puede diagnosticar mediante rayos X, tomografía computarizada y resonancia magnética.

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