Encefalopatía hepática en el anciano

Introducción a la encefalopatía hepática en ancianos. La encefalopatía hepática (EH) es un síndrome de disfunción del sistema nervioso central basado en trastornos metabólicos causados por una enfermedad hepática grave o una derivación portal a venal extensa. Sus principales manifestaciones clínicas son alteraciones de la conciencia, trastornos del comportamiento y coma. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.075%, más común en pacientes con cirrosis por hepatitis B Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: edema cerebral, síndrome hepatorrenal.

La causa de la encefalopatía hepática en los ancianos.

Complicaciones de la enfermedad hepática (55%):

La encefalopatía hepática se observa principalmente en varios tipos de cirrosis (la cirrosis más común después de la hepatitis), y también puede ser causada por una cirugía de derivación portal a venosa, insuficiencia hepática aguda o fulminante en hepatitis viral grave, hepatitis tóxica y enfermedad hepática inducida por fármacos. El cáncer primario de hígado, el hígado graso agudo durante el embarazo, la infección biliar severa también pueden causar encefalopatía hepática.

Otras enfermedades (35%):

La encefalopatía hepática, especialmente la encefalopatía de derivación del cuerpo portal, a menudo tiene incentivos obvios, como sangrado gastrointestinal, diuresis masiva de potasio, ascitis, dieta alta en proteínas, sedantes para dormir, anestésicos, estreñimiento, uremia, cirugía, infección. Espera

Patogenia

La patogenia de la encefalopatía hepática no se ha entendido completamente. En general, se cree que la base fisiopatológica de la encefalopatía hepática es la insuficiencia de células hepáticas y derivaciones colaterales que se producen quirúrgicamente o de forma natural entre las venas porta. Mucha toxicidad de los intestinos. Los metabolitos, que no son desintoxicados y eliminados por el hígado, ingresan a la circulación sistémica a través de los colaterales y pasan a través de la barrera hematoencefálica al cerebro, causando disfunción cerebral. Existen muchas teorías sobre la patogénesis de la encefalopatía hepática, entre las cuales el estudio de la teoría del envenenamiento por amoníaco es el más largo. La mayoría

Teoría del envenenamiento por amoniaco

La intoxicación por amoníaco causada por el trastorno del metabolismo del amoníaco es una importante patogénesis de la encefalopatía hepática, especialmente la encefalopatía de derivación portal. El amoníaco en la circulación sanguínea humana se deriva principalmente del amoníaco intestinal, renal y del músculo esquelético, en el que se produce el amoníaco intestinal. Principal (4 g / día), el amoníaco en la sangre se convierte principalmente en urea y glutamina a través del ciclo metabólico de la ornitina en el hígado, y una pequeña parte se metaboliza o excreta a través del cerebro, los riñones, los pulmones y otros tejidos, por lo que la formación de amoníaco en la sangre en personas normales El aclaramiento siempre está en equilibrio dinámico. Cuando se agota la función hepática y / o se desvía el portal, se reduce la capacidad del hígado para sintetizar urea en el hígado. El amoníaco en el intestino es directamente desintoxicado por el hígado y entra en la circulación sistémica, de modo que aumenta el amoníaco en la sangre. Los alimentos o medicamentos que contienen nitrógeno en exceso, el amoníaco en la sangre aumentará aún más, además, el estreñimiento, la infección, etc. también pueden aumentar la cantidad de amoníaco en el cuerpo, las células cerebrales son extremadamente sensibles al amoníaco, cuando una gran cantidad de amoníaco en el tejido cerebral puede interferir con el cerebro. El metabolismo energético, que causa una disminución en la concentración de compuestos de fosfato de alta energía, y un alto contenido de amoníaco en la sangre puede inhibir la actividad de la piruvato deshidrogenasa, lo que afecta la producción de acetil-CoA, interfiriendo con el ciclo del ácido tricarboxílico en el cerebro y, por otro lado, el amoníaco es grande. En el proceso de desintoxicación, se combina con el ácido -cetoglutarico para formar ácido glutámico, y el ácido glutámico se combina con amoníaco para formar glutamina. La glutamina es una sustancia osmótica orgánica, y la síntesis excesiva puede causar hinchazón de las células estrelladas, lo que resulta en hinchazón. Edema cerebral, el ácido -cetoglutarico es un intermediario importante en el ciclo del ácido tricarboxílico. En ausencia de este, el suministro de energía de las células cerebrales es insuficiente para mantener la función normal. El glutamato es un importante neurotransmisor excitador en el cerebro. En ausencia de inhibición cerebral aumenta.

2. Toxicidad sinérgica de amoníaco, tiol y ácidos grasos de cadena corta.

El metil mercaptano es un producto de metionina metabolizada por bacterias en el tracto gastrointestinal, metil mercaptano y su dimetil sulfóxido derivado, los cuales pueden causar confusión, pérdida de orientación, letargo y coma en animales experimentales. El mecanismo de la encefalopatía hepática después de la esclerosis en pacientes con esclerosación puede estar relacionado con estos dos metabolitos. El olor a hígado puede ser el olor a metil mercaptano y disulfuro de dimetilo. En pacientes con enfermedad hepática grave, sangre de metil mercaptano La concentración aumenta y el aumento de la enfermedad cerebral es más obvio: los ácidos grasos de cadena corta (principalmente ácido valérico, ácido caproico y ácido caprílico) se forman por descomposición de ácidos grasos de cadena larga por bacterias, lo que puede inducir encefalopatía hepática experimental en el plasma de pacientes con encefalopatía hepática. Y el líquido cefalorraquídeo también aumenta significativamente.

En animales de experimentación con insuficiencia hepática, cualquiera de las tres sustancias tóxicas, amoníaco, tiol y grasa de cadena corta, si se usa en una pequeña cantidad, no es suficiente para inducir encefalopatía hepática. Si se usa en combinación, incluso si la dosis no ha cambiado. Puede causar síntomas cerebrales. Por esta razón, algunos estudiosos han propuesto que la toxicidad sinérgica del amoníaco, el tiol y los ácidos grasos de cadena corta para el sistema nervioso central puede desempeñar un papel importante en la patogénesis de la encefalopatía hepática.

3. Teoría del pseudo-neurotransmisor

En 1971, Fischer propuso la teoría del pseudo-neurotransmisor sobre la encefalopatía hepática. Los principales contenidos de esta teoría son los siguientes: aminoácidos aromáticos en los alimentos, como la tirosina, la fenilalanina, etc., por la acción de la descarboxilasa enterobacteriana Se convierte en tiramina y fenetilamina. Cuando es normal, estas dos aminas se descomponen y se eliminan por la monoaminooxidasa en el hígado. Cuando falla la función hepática, se despeja el aclaramiento. Estas dos aminas pueden ingresar al tejido cerebral y actuar como p-hidroxilasa en el cerebro. Formando las aminas (-hidroxitiramina) y feniletanolamina, respectivamente, la estructura química de las dos últimas es similar al neurotransmisor normal norepinefrina, pero no puede transmitir impulsos nerviosos o débil, por lo que se llama pseudo-neurotransmisor. Cuando el pseudo-neurotransmisor es captado por las células cerebrales y reemplaza el transmisor normal en la sinapsis, la conducción nerviosa se ve afectada y el impulso excitador no puede transmitirse normalmente a la corteza cerebral para causar una inhibición anormal, y hay una alteración de la conciencia y el coma.

4. Teoría del desequilibrio del metabolismo de los aminoácidos.

La determinación de aminoácidos en plasma encontró que los pacientes con descompensación cirrótica aumentaron los aminoácidos aromáticos en plasma (como fenilalanina, tirosina, triptófano), mientras que los aminoácidos de cadena ramificada (como valina, leucina, isoleucina) ), el metabolismo de los aminoácidos de los dos grupos está desequilibrado, la concentración de aminoácidos de cadena ramificada disminuye y la concentración de aminoácidos aromáticos aumenta significativamente. La proporción del número de moles de aminoácidos de cadena ramificada a aminoácidos aromáticos disminuye de 3 a 3.5 a 1 o menos normales. Los dos grupos de aminoácidos anteriores se intercambian con la glutamina a través de la barrera hematoencefálica en competencia y rechazo, y los aminoácidos de cadena ramificada se reducen, y los aminoácidos aromáticos que ingresan al cerebro aumentan, y este último forma pseudo-neurotransmisores como el hígado anterior. En pacientes con escleroterapia, debido a trastornos metabólicos hepáticos y niveles disminuidos de albúmina plasmática, el triptófano libre en suero aumenta y el triptófano en el cerebro puede producir serotonina, que es un neurotransmisor inhibitorio de ciertas neuronas en el sistema nervioso central. El papel de antagonizar la norepinefrina también puede estar relacionado con el coma, ya que el aporte de aminoácidos mixtos compuestos principalmente por aminoácidos de cadena ramificada tiene un efecto de activación en pacientes con cirrosis y coma.

Pacientes de edad avanzada con prevención de encefalopatía hepática

Prevención activa y tratamiento de la enfermedad hepática, los pacientes con enfermedad hepática deben evitar todos los factores que inducen la encefalopatía hepática, observar de cerca a los pacientes con enfermedad hepática, detectar oportunamente las manifestaciones de la encefalopatía hepática y el pre-coma y realizar el tratamiento adecuado.

Pacientes de edad avanzada con complicaciones de encefalopatía hepática. Complicaciones, edema cerebral, síndrome hepatorrenal.

Hay sangrado, infección secundaria, acompañada de edema cerebral, síndrome hepático y renal.

Síntomas de encefalopatía hepática en los ancianos Síntomas comunes Necrosis hepatocitaria Ascitis Insuficiencia hepática Desmayo inconsciente Trastorno consciente de la ilusión Coma profundo Edema inconsciente

Las manifestaciones clínicas de la encefalopatía hepática a menudo son inconsistentes debido a la naturaleza de la enfermedad hepática original, la gravedad del daño a los hepatocitos y la causa de la lesión. La encefalopatía hepática aguda es común en la hepatitis aguda grave, con necrosis hepatocitaria masiva e insuficiencia hepática aguda. La causa no es evidente. El paciente entra en coma hasta la muerte a los pocos días de la aparición, y no hay síntomas prodrómicos antes del coma. La encefalopatía hepática crónica es más común en pacientes con cirrosis y / o después de la cirugía de derivación del cavario portal, con estupor y coma recurrentes crónicos. Con el fin de resaltar el rendimiento, a menudo es inducido por una gran cantidad de alimentos proteicos, hemorragia digestiva alta, infección, ascitis y una gran cantidad de diuresis de potasio.

Clínicamente, de acuerdo con el grado de alteración de la conciencia, el rendimiento del sistema nervioso y los cambios en el EEG, la encefalopatía hepática se divide en cuatro fases.

1. Fase I (período predecesor)

Los pacientes solo tienen cambios leves en la personalidad y trastornos del comportamiento, como euforia o indiferencia, falta de vestimenta o heces casuales, ansiedad, falta de atención y respuesta precisa, pero las palabras no son claras y lentas, pero hay Temblor de ala o asterixis, la mayor parte del EEG es normal, este período dura varios días o semanas, a veces los síntomas no son obvios, es fácil ignorarlos.

2. Fase II (pre-coma)

Con la confusión, los trastornos del sueño y los trastornos del comportamiento, los síntomas del período anterior se ven agravados, y la orientación y la comprensión disminuyen. El concepto de tiempo, lugar y personas es confuso, y los cálculos simples y la composición intelectual no pueden completarse (como bloques de construcción, Con un péndulo de péndulo, etc.), el habla no está clara, los obstáculos de escritura, el comportamiento anormal también es muy común, más inversión de tiempo de sueño, noche de sueño, incluso ilusión, miedo, arrogancia y se considera una enfermedad mental general, este período El paciente tiene signos neurológicos obvios, como hiperreflexia, aumento del tono muscular, esputo y signo positivo de Babinski. En este período, hay temblores de aleteo, EEG tiene anormalidades características y los pacientes pueden experimentar movimientos involuntarios y trastornos del movimiento.

3. Fase III (período de sueño)

Principalmente debido al letargo y el trastorno mental, varios signos neurológicos se agravan, los pacientes están en estado de letargo la mayor parte del tiempo, pero pueden despertarse, la moda de despertar puede responder preguntas, pero a menudo tienen inconsciencia y alucinaciones, el temblor de aleteo aún puede conducir, músculo La tensión aumenta, el movimiento pasivo de las extremidades a menudo es resistente, el signo del tracto piramidal a menudo es positivo y el EEG tiene una forma de onda anormal.

4. Fase IV (coma)

La mente está completamente perdida, no puede despertarse, cuando el coma ligero, todavía hay una reacción a la estimulación dolorosa y la incomodidad, el reflejo tendinoso y la tensión muscular siguen siendo hipertiroidismo; el temblor de aleteo no se puede provocar, cuando desaparece el coma profundo, desaparecen los diversos reflejos, la tensión muscular se reduce, la pupila A menudo dispersos, puede haber convulsiones paroxísticas, convulsiones y ventilación excesiva, el EEG es obviamente anormal.

No hay una demarcación obvia en los períodos anteriores, y las manifestaciones clínicas pueden superponerse en las etapas temprana y tardía. Recientemente, la encefalopatía hepática subclínica o la encefalopatía hepática recesiva ha recibido una atención cada vez mayor. Se cree que los pacientes con cirrosis tienen encefalopatía hepática clínica en el pasado. Entre el 60% y el 70% de los pacientes tienen encefalopatía hepática subclínica. Estos pacientes son completamente normales en la superficie y el examen neuropsiquiátrico general no es anormal. Sin embargo, se pueden encontrar pruebas especiales de función de inteligencia y pruebas de potencial visual evocado. Estos pacientes a menudo tienen atrofia o edema en sus cerebros, y su grado es consistente con la determinación de la inteligencia. Estas personas a menudo tienen accidentes de tránsito cuando realizan trabajos especiales, como conducir varios vehículos. Por lo tanto, se recomienda que sean clínicamente necesarios. La encefalopatía hepática subclínica se clasificó como estadio 0.

Examen de encefalopatía hepática en ancianos

Amoníaco de sangre

La encefalopatía hepática crónica, especialmente en pacientes con encefalopatía de derivación del cuerpo portal, tiene más amoníaco en la sangre, y el amoníaco en la sangre causado por insuficiencia hepática aguda es más normal.

2. Prueba de función hepática anormal

3. Examen EEG

El período prodrómico es normal y los períodos posteriores son anormales. El cambio típico es que el ritmo es lento y la onda es de 4 a 7 veces por segundo, y algunas ondas son de 1 a 3 veces por segundo. Aparecen ondas delta simétricas de alta amplitud.

Potencial evocado

Es un potencial registrable in vitro. La reacción de descarga sincrónica generada por varios estímulos externos transmitidos a la red de neuronas cerebrales a través del sensor sensorial se puede dividir en potencial visual evocado (VEP), potencial evocado auditivo (AEP) y El potencial evocado somático (SEP), que estimula los potenciales evocados registrados por los animales modelo de encefalopatía hepática, tiene cambios específicos de acuerdo con la profundidad de la enfermedad. Más tarde, esta técnica se utilizó para estudiar pacientes con encefalopatía hepática, y se puede considerar que la VEP tiene diferentes grados de encefalopatía hepática. Incluyendo la encefalopatía subclínica para hacer un diagnóstico objetivo y preciso, su sensibilidad es más que cualquier otro método.El estudio actual indica que el examen de VEP es muy diferente en diferentes personas, diferentes períodos, falta de especificidad y sensibilidad, y no es tan efectivo como una simple prueba de inteligencia.

5. Prueba de inteligencia simple

Actualmente se considera que las pruebas de inteligencia son más útiles para diagnosticar la encefalopatía hepática temprana, incluida la encefalopatía subclínica.La prueba incluye números numéricos, conexiones digitales, cálculos simples, escritura, formación de palabras, dibujo, bloques de construcción y estrellas de cinco puntas con fósforos. La prueba de conexión se usa con mayor frecuencia, y los resultados son fáciles de medir y de seguir.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial de la encefalopatía hepática en ancianos.

Criterios diagnósticos

La base diagnóstica principal de la encefalopatía hepática es:

1 enfermedad hepática grave y / o circulación colateral portal-cuerpo extensa.

2 trastornos mentales, letargo o coma.

3 causas de encefalopatía hepática.

El daño obvio de la función hepática o el aumento del amoníaco en la sangre, el temblor similar al aturdimiento y los cambios típicos del EEG tienen un valor de referencia importante.

Diagnóstico diferencial

La encefalopatía hepática con síntomas psiquiátricos como la única manifestación prominente debe diferenciarse de la psicosis.El coma hepático debe diferenciarse de la diabetes, hipoglucemia, uremia, accidente cerebrovascular, coma causado por infección cerebral y sedantes excesivos. Cuestionar el historial de enfermedad hepática, verificar el tamaño del hígado y el bazo, la función hepática, el amoníaco en la sangre, el EEG, el azúcar en la sangre, la función renal y otros elementos ayudarán al diagnóstico y al diagnóstico diferencial.

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