Fascitis necrosante de la pared abdominal

Introducción

Breve introducción de la fascitis necrotizante de la pared abdominal. La necrotización de la pared abdominal es una infección necrótica del tejido blando que ocurre en la pared abdominal. Hay muchas bacterias patógenas. La infección afecta principalmente a la pared abdominal profunda y la fascia superficial, y también puede invadir la piel, pero no afecta el músculo en la etapa temprana. La enfermedad puede ocurrir en cualquier parte de la pared abdominal (como la pared abdominal anterior, la pared abdominal lateral, el área de la ingle y la pared ventral posterior), especialmente en traumatismos abdominales o cortes quirúrgicos (invasivos) de la boca y áreas adyacentes, pero también para las nalgas, La infección del perineo se propaga, a veces después de una pequeña herida punzante o picadura de insecto, la incidencia de fascitis necrotizante es aguda, progresa rápidamente y la condición es peligrosa. El diagnóstico y el tratamiento retrasados a menudo conducen a la muerte del paciente. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% -0.004% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: peritonitis, pancreatitis aguda.

Patógeno

Causas de la fascitis necrotizante de la pared abdominal

Factores de riesgo (30%):

La literatura completa informa que los factores de riesgo asociados con la enfermedad son:

(1) Cirugía y trauma: con mayor frecuencia después de una cirugía abdominal y un trauma, especialmente después de una apendicectomía, después de una cirugía colorrectal, una lesión abdominal o una lesión de la pared abdominal combinada con una lesión de la pared abdominal, es más probable que ocurra fascitis necrotizante de la pared abdominal, Casall He informado que 12 casos de fascitis necrotizante tienen antecedentes de lesión abdominal o cirugía abdominal, y otros tratamientos quirúrgicos (procedimientos de intervención como derivación portosistémica intrahepática transyugular, punción quirúrgica, tomografía computarizada o drenaje de absceso transabdominal guiado por ultrasonido, El funcionamiento del dispositivo genital urinario, la aplicación externa de hierbas o el fuego de IA, el tratamiento de cierre parcial, etc.) y el carbunco pueden inducir fácilmente la enfermedad después del rascado.

(2) Enfermedades crónicas: diabetes, insuficiencia renal crónica, leucopenia congénita, etc., entre las cuales la diabetes es el factor predisponente más común y el factor de riesgo.

(3) enfermedad vascular: arteriosclerosis, hipertensión, enfermedad vascular periférica, etc.

(4) Enfermedades infecciosas: inflamación umbilical, infección abdominal (apendicitis aguda, colecistitis, peritonitis, etc.), sífilis, tifoidea y otras infecciones.

(5) Enfermedades malignas: tumores malignos, leucemia, SIDA, etc.

(6) Vejez, desnutrición, etc.

(7) Abuso o uso a largo plazo de glucocorticoides y agentes inmunosupresores.

(8) quimioterapia, radioterapia.

(9) Otros: alcoholismo, abuso de drogas, obesidad, extravasación de orina, erección anormal del pene, relaciones sexuales excesivas, etc.

Patógenos (30%):

Hay muchos agentes patógenos que causan fascitis necrotizante, y la mayoría de ellos son la flora normal de la piel, los intestinos y la uretra, especialmente relacionados con la distribución de la flora normal en la vecindad de heridas e incisiones. Las bacterias aerobias comunes son Staphylococcus aureus. Streptococcus del grupo A, Escherichia coli, Enterococcus, Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, etc. Las bacterias anaerobias comunes son estreptococos anaerobios, Bacteroides fragilis, Clostridium, etc. Las bacterias aeróbicas y las bacterias anaerobias sinérgicamente causan enfermedades.

Factores de susceptibilidad (20%):

En los últimos años, los estudios han encontrado que diferentes factores de susceptibilidad están estrechamente relacionados con diferentes patógenos. Por ejemplo, la infección postraumática, Clostridium es más común en bacterias patógenas; la infección ocurre en pacientes diabéticos, las bacterias patógenas son Bacteroides fragilis, Escherichia coli, Staphylococcus aureus Ver; infecciones en tumores malignos y pacientes inmunodeprimidos, más comúnmente con Pseudomonas, Escherichia coli, etc.

Las principales heridas de la fascitis necrótica abdominal secundaria son invasivas, y la mayoría de ellas son infecciones mixtas de bacterias. Ruose et al informaron 16 casos de fascitis necrotizante, y se cultivaron un total de 75 bacterias aeróbicas y anaerobias. Se informó que se cultivaron 81 casos de bacterias en 375 especies, y algunos pacientes pueden tener hasta 5 a 6 especies de bacterias. Algunos estudios han demostrado que la fascitis anaeróbica y la anestesia en todas las partes, incluida la pared abdominal La infección mixta por bacterias de oxígeno es la más común, representa el 68% del total; el cultivo de bacterias anaeróbicas es el segundo, representa el 22%; el cultivo de bacterias aerobias es el mínimo, solo el 10%, no es difícil de ver Las bacterias anaeróbicas son los patógenos más comunes. En la región inguinal clínica, la tasa anaeróbica de fascitis anaeróbica en la pared abdominal inferior es la más alta. Muchos pacientes son negativos para el cultivo anaeróbico y pueden recogerse, almacenarse, transferirse o recogerse con muestras. Existen problemas en el cultivo de condiciones de inoculación y / o incumplimiento de los requisitos experimentales.

La causa de la fascitis necrotizante idiopática de la pared abdominal no está clara Los estudios han demostrado que la disfunción inmune, especialmente con tumores malignos, diabetes, arteriosclerosis, glucocorticoides y agentes inmunosupresores, está estrechamente relacionada con sus agentes patógenos. La sangre en otras partes del cuerpo se propaga al área afectada, como los dientes, la garganta y las amígdalas.

La enfermedad ocurre en pacientes con función inmune sistémica baja y enfermedad vascular pequeña, desde recién nacidos hasta ancianos mayores de 60 años, especialmente en pacientes ancianos con diabetes, arteriosclerosis o tumores malignos que son más susceptibles a la quimioterapia o agentes inmunosupresores. Ocurrió, la mayoría de las fascitis necrotizantes secundarias, tienen causas o pueden investigarse factores de riesgo; 15% a 18.2% de la fascitis necrotizante aguda por razones desconocidas, es una infección idiopática.

Patogenia

La fascitis necrosante comienza en la fascia y el tejido subcutáneo. La piel inicial no se ve afectada. A medida que la infección se propaga rápidamente a lo largo de la fascia y la enfermedad progresa, las bacterias aeróbicas se multiplican y se consume el oxígeno en el tejido infectado. Y el área afectada y las arteriolas subcutáneas adyacentes de tejido sano con reacción inflamatoria, trombosis venosa similar a la fibrina, que produce una pobre perfusión tisular, una gran caída en el suministro de oxígeno, puede reducir la caída de PaO2 en 2.66 ~ 3.99kPa, además, Cuando los neutrófilos se acumulan en las lesiones y desempeñan el papel de bacterias invasoras fagocíticas, pueden aumentar el consumo de oxígeno en más de 20 veces, por lo que la PO2 del tejido local se ha reducido aún más, incluso a cero, lo que no solo afecta gravemente a las partículas neutras. La capacidad de las células para fagocitar las bacterias es más propicia para la proliferación de bacterias anaerobias, lo que da como resultado un mayor daño patológico a los tejidos locales invadidos, lo que resulta en una amplia gama de piel, tejido subcutáneo e hipoxia de la fascia, necrosis, debido a la proliferación de bacterias anaerobias. Y la producción de factor de necrosis tumoral, estreptoquinasa, hialuronidasa, etc., la estructura del tejido se descompone aún más; además de la fascia abdominal y el músculo Los estreptococos más tejidos y anaerobios, la Escherichia coli y otras infecciones bacterianas que producen gases pueden producir gases, por lo que la acumulación de gas intersticial, aumento de la presión, de modo que la infección no es fácil de limitar, a lo largo de la fascia subcutánea se propaga rápidamente a los alrededores, para La pared torácica, las nalgas y otras áreas adyacentes, tejido subcutáneo afectado, edema inflamatorio, necrosis, células inflamatorias, infiltración bacteriana, purulento oloroso, secreciones sanguinolentas que cubren la fascia necrótica y el músculo.

Algunas cirugías abdominales grandes, traumatismos abdominales graves e infecciones abdominales pueden inhibir o dañar el sistema inmunitario del cuerpo. Por ejemplo, las bacterias y / o toxinas pueden inhibir la función inmunológica de los órganos inmunes como el bazo, el factor P (properdina), el acondicionamiento Los niveles de producción de proteínas y complementos opsónicos se reducen, lo que resulta en una fagocitosis deteriorada de los leucocitos polimorfonucleares y las células fagocíticas en la circulación sanguínea, lo que agrava aún más la progresión de la infección, con la absorción de grandes cantidades de toxinas, bacterias o pus. Cuando el tapón ingresa a la sangre, el paciente desarrolla rápidamente síntomas de intoxicación sistémica, escalofríos, fiebre alta o temperatura corporal, shock tóxico, DIC y disfunción o falla severa de múltiples órganos.

Prevención

Prevención de la fascitis necrotizante de la pared abdominal

La fascitis necrotizante a menudo se acompaña de daño inmune en todo el cuerpo y tejidos locales, como daño secundario de la piel causado por hematomas, contusiones, picaduras de insectos, etc. Después de la operación del órgano hueco, drenaje de absceso perianal, extracción y cavidad abdominal. Después de la operación del espejo, es muy tradicional encontrarlo y tratarlo a tiempo. Además, se debe mejorar la inmunidad del cuerpo y se debe tratar activamente la enfermedad sistémica primaria y el daño local de la piel.

Complicación

Complicaciones de la fascitis necrotizante de la pared abdominal Complicaciones, peritonitis, pancreatitis aguda.

La enfermedad a menudo se complica por invasión y ruptura de vasos sanguíneos grandes, trombosis arteriovenosa, formación de embolia de sepsis; inflamación mediastínica, pericarditis, pleuresía; parálisis muscular, parálisis de múltiples nervios; colecistitis, peritonitis, parálisis intestinal o pancreatitis aguda.

Síntoma

Síntomas de la fascitis necrotizante de la pared abdominal Síntomas comunes Fascitis necrosante Trombosis venosa de fiebre alta irritabilidad Fascitis superficial Escalofríos inflamados gangrena

Más en cirugía abdominal, 1 a 3 días después del trauma, el tiempo de inicio es solo de unas pocas horas, a veces incluso de 10 a 14 días después del trauma, la enfermedad comienza rápidamente, la enfermedad se desarrolla rápidamente, como el diagnóstico y el tratamiento no es oportuno, la mortalidad Hasta 20% a 73%, y la inflamación umbilical neonatal asociada con la fascitis necrotizante abdominal anterior, la tasa de mortalidad puede ser tan alta como 93.8%, que ocurre en el abdomen posterior (peritoneal) a menudo son fatales.

Rendimiento parcial

Secundaria a la cirugía y el trauma, hay dolor, congestión, edema en la herida y sus alrededores, seguido de cianosis, necrosis, salida de pus maloliente o exudado marrón en la incisión o herida; sin antecedentes de cirugía, antecedentes traumáticos, lesiones tempranas Solo se puede manifestar como dolor repentino, enrojecimiento local, sensibilidad y bultos de tejidos blandos (nudo), a menudo diagnosticados erróneamente como celulitis, con embolización vascular de nutrientes y agotamiento de oxígeno en el tejido, la piel palidece rápidamente, seguida de La necrosis púrpura-negra, la superficie de la piel a menudo parece estar dispersa en la burbuja de sangre, puede fusionarse y romperse gradualmente, la epidermis se desprende, revela la dermis negra después de la ruptura; tejido subcutáneo y fascia profunda superficial necrosis extensa progresiva, piel Flotando sobre él, la punción local puede extraer el líquido purulento oloroso y mezclarlo con gas, que generalmente ocurre entre 36 y 4 días después de que aparecen los síntomas de la infección.

Antes de la gangrena tisular, la lesión es anormalmente dolorosa. Con la embolización del vaso perforante entre la piel y la fascia y la necrosis nerviosa, el dolor de la piel del área afectada se alivia y hay una sensación de pérdida o ausencia de dolor.

Las manifestaciones clínicas locales de la fascitis necrotizante están relacionadas con las especies de bacterias patógenas.Por ejemplo, Enterobacter, la característica de la infección anaeróbica es la producción de gas, por lo que la palpación puede tener pronunciación de esputo, que a menudo se asocia con la identificación de gangrena gaseosa; infección por Staphylococcus aureus La expansión es relativamente lenta, el pus es grueso y hay una "tendencia limitada"; el estreptococo del grupo A es delgado, sangriento, de expansión relativamente rápida y edema evidente; el bacillus pus tiene un olor desagradable.

2. Rendimiento de todo el cuerpo

Debido a la gran cantidad de toxinas, bacterias o pústulas que ingresan a la sangre, los pacientes a menudo se acompañan de toxemia severa, sepsis y otras infecciones, la intoxicación sistémica es grave.

(1) escalofríos, fiebre alta, temperatura corporal de hasta 39 ° C ~ 41 ° C.

(2) irritabilidad, vergüenza, indiferencia.

(3) shock tóxico, como disminución de la presión arterial, pulso débil y bajo nivel de orina.

(4) Los casos graves pueden tener disfunción orgánica múltiple o manifestaciones de falla.

Examinar

Examen de la fascitis necrotizante de la pared abdominal.

1. Examen de rutina de sangre: la mayoría de los pacientes tienen glóbulos rojos, la hemoglobina es más baja de lo normal, el recuento de glóbulos blancos aumenta, incluso> 30 × 109 / L, neutrófilos> 0,80 y aparecen partículas de envenenamiento.

2. Examen bacteriano: tome la secreción o la punción de la herida y el pus para frotar o cultivar, y encontrar patógenos como estreptococos hemolíticos, estafilococos aureus y bacterias anaerobias.

3. Examen patológico: en los últimos años, algunos académicos han propuesto una pequeña incisión local, tomando una biopsia de tejido y una sección congelada rápida, que muestra reacción inflamatoria y trombosis arteriovenosa, y también se puede utilizar para el cultivo bacteriano de la torunda de pus.

4.B-ultrasonido: para diagnóstico temprano y punción guiada y cultivo de pus, puede mostrar: engrosamiento del edema de la piel, deformación irregular de la fascia, engrosamiento difuso, derrame anormal a lo largo de la superficie fascial, absceso, gas subcutáneo .

5. inspección por rayos X

(1) Película simple de rayos X: la película simple de rayos X muestra que el gas de tejido blando es sensible al examen físico, hinchazón visible del tejido blando, engrosamiento y mediastino, gas retroperitoneal y otros gases de tejido blando, derrame pleural.

(2) Tomografía computarizada: la tomografía computarizada es superior a la película de rayos X en la detección de infección profunda, necrosis de tejidos blandos y acumulación de gases, pero es menos sensible que la resonancia magnética en la visualización de líquido fascial profundo, utilizado principalmente para la localización de la infección y la determinación de la profundidad de la lesión. , Signos CT:

1 piel, tejido subcutáneo engrosamiento del edema difuso, tiras grasas subcutáneas, refuerzo reticular;

2 engrosamiento de la fascia, en circunstancias normales, la fascia superficial está involucrada, y el grado de afectación superficial, media y profunda de la fascia profunda puede ser diferente;

3 sombra de gas de tejido blando, más a lo largo de la distribución de la superficie fascial, continua, los músculos y otros tejidos blandos generalmente no tienen acumulación aislada de gas;

4 el derrame local, el empiema, puede involucrar múltiples espacios anatómicos diferentes al mismo tiempo, también puede ubicarse en la grasa subcutánea, entre los músculos o a lo largo de los músculos;

5 Los músculos tempranos a menudo no se ven afectados o se manifiestan como inhomogeneidad leve.A medida que la enfermedad progresa y los músculos adyacentes están involucrados, muestra diversos grados de engrosamiento, fortalecimiento y destrucción;

6 extravasación del agente de contraste, que aparece como una sombra de alta densidad en el derrame intersticial poco después de la inyección del agente de contraste, que es causada por la necrosis de la arteria o la pared de la vena;

7 vena yugular interna u otra trombosis venosa profunda o sepsis embolia;

8 inflamación de los ganglios linfáticos y así sucesivamente.

(3) IRM: la IRM puede mostrar tejidos blandos que incluyen piel, grasa subcutánea, fascia profunda, músculo y otros pequeños cambios de señal, puede mostrar claramente la distribución anatómica de la enfermedad, ayudar a determinar el mejor sitio de biopsia y la implementación de opciones de tratamiento, y monitorear la respuesta al tratamiento En cuanto a la predicción de necrosis o absceso muscular, es más preciso que la creatina quinasa plasmática, la deshidrogenasa de lactato o la miosinuria. La resonancia magnética es sensible a la fascitis necrotizante con un 100% de sensibilidad y especificidad del 86%. 94%, pero su tiempo de exploración es largo, no apto para pacientes críticos.

Signos de resonancia magnética:

1 El tejido subcutáneo está engrosado, la imagen ponderada en T1 es de baja señal y la imagen ponderada en T2 es de alta señal, lo que puede fortalecerse;

2 engrosamiento de la fascia profunda y poco profunda, derrame, imagen ponderada en T2 que muestra una señal alta, la mayoría de ellos son límites homogéneos de área de alta señal clara en forma de cúpula, como la imagen ponderada en la fascia profunda T2 con aumento de señal masivo, puede diagnosticar Fascitis necrotizante; la exploración mejorada con 3 esputos, la necrosis o el absceso mostraron una imagen ponderada en T1 con señal baja, una imagen ponderada en T2 con señal alta, sin realce o parte central sin realce, rodeada por un anillo intenso, el tejido inflamatorio mostró T1, La imagen ponderada es de baja señal, la imagen ponderada de T2 es de alta señal, la imagen ponderada de T1 mejora la exploración y la uniformidad se fortalece. El agente de contraste de 4 inyecciones quickly se fortalece rápidamente en la región adyacente de alta señal de imagen ponderada de T2, y el sistema está cerca del daño de la red capilar, lo que resulta en contraste. La extravasación temprana del agente es causada por la invasividad de la infección, mientras que el realce anular típico muestra la formación de abscesos, lo que sugiere que la infección es menos invasiva; la imagen ponderada en 5T2 muestra un ligero aumento difuso en la señal muscular, y la imagen ponderada en T1 se mejora. El escaneo mostró una intensificación discontinua de los músculos, pero el grado de mejora de la señal muscular fue más ligero que el de la fascia, causado por edema, absceso muscular (en forma de derrame muscular anular), y la pared podría fortalecerse.

Diagnóstico

Diagnóstico y diferenciación de la fascitis necrotizante de la pared abdominal.

Criterios diagnósticos

La fascitis necrotizante temprana carece de manifestaciones clínicas específicas, por lo que el diagnóstico es difícil, la clínica debe estar atenta, fortalecer la observación, el análisis integral.

1. Historia:

De acuerdo con los factores predisponentes de esta enfermedad, concéntrese en la historia reciente de trauma e historia.

(1) Historial de trauma: es principalmente para saber si hay un historial de cirugía abdominal en el futuro cercano, si hay algún trauma, heridas por arma blanca o picaduras de insectos en la pared abdominal, el área de la ingle o áreas adyacentes.

(2) Antecedentes de enfermedad: preste atención a si tiene diabetes (recesiva), aterosclerosis, obesidad o hinchazón, etc., si recientemente recibió radioterapia, quimioterapia, glucocorticoides o medicamentos inmunosupresores.

2. Características clínicas

(1) Parcial: el dolor de incisión (incisión) se intensifica, y el área adyacente es roja, hinchada y caliente, y progresa rápidamente. Hay exudado marrón o pus maloliente; la piel circundante aparece morada o necrótica, y el área afectada puede tocar el cabello.

(2) Todo el cuerpo: acompañado de escalofríos, fiebre alta, irritabilidad, ambigüedad o apatía, caída de la presión arterial, debilidad del pulso y otros efectos de envenenamiento.

(3) efecto del fármaco: combinado con la aplicación de una cantidad suficiente de antibióticos, los síntomas no mejoran, se debe sospechar mucho de la enfermedad.

3. Sangre: el recuento de glóbulos blancos aumenta significativamente, los neutrófilos se elevan y aparecen partículas de envenenamiento.

4. Cultivo bacteriano: para los casos sospechosos de fascitis necrotizante de la pared abdominal, tome el exudado de la ampolla o el frotis del área de la lesión de la piel para la tinción de gram y cultivo bacteriano, si hay cultivo aeróbico y anaeróbico. El diagnóstico es claro: si el cultivo anaeróbico es negativo, deben excluirse factores como los antibióticos sistémicos o las muestras.

5. Examen de imagen: muestra piel, tejido subcutáneo, engrosamiento del edema fascial, acumulación de tejido blando, derrame local y empiema, y se distribuye a lo largo de la superficie de la fascia, o debajo de la grasa de la piel, entre los músculos o a lo largo del músculo; agente de contraste Características de la osmolaridad y afectación muscular.

6. Biopsia de tejido: las secciones congeladas rápidamente mostraron respuesta inflamatoria y trombosis arteriovenosa.

Diagnóstico diferencial

1. Celulitis aguda: infección aguda, difusa, supurativa de tejido conectivo subcutáneo, subfascial, intermuscular o suelto, cuyas características clínicas son:

(1) Las bacterias patógenas son principalmente estreptococos hemolíticos, seguidos de Staphylococcus aureus y bacterias anaerobias.

(2) La imagen muestra engrosamiento del tejido subcutáneo, aumento de la densidad del tejido adiposo, refuerzo irregular con forma de cordón, con o sin derrame fascial subcutáneo y superficial, y la estructura profunda es normal.

(3) fascitis necrotizante MRIT2: las imágenes ponderadas muestran que la fascia profunda es en su mayoría homogénea y clara, área de alta señal en forma de cúpula, mientras que la celulitis infecciosa no complicada es más ponderada en T2 que la fascitis necrotizante El área en forma de domo de la señal es más pequeña y delgada, y el límite no está claro.

(4) La mayoría de los casos de celulitis aguda se pueden curar usando antibióticos solos. Los antibióticos para la fascitis necrotizante no son efectivos, pero requieren más tratamiento quirúrgico. Cuando se observa la operación, la fascia pálida de la fascia es vieja como el algodón, y la dureza es pobre. Sin embargo, los músculos no están necróticos ni afectados, y el tejido subcutáneo está muy dañado o se produce una necrosis similar a picaduras, y el borde de la piel se escabulle.

Debido a las bacterias patógenas de la celulitis aguda, las características patológicas y clínicas son similares, especialmente la celulitis aguda causada por bacterias anaerobias (estreptococos anaerobios, enterococos, Bacteroides, no C. difficile, etc.) En la celulitis, la fascia y la piel también pueden ser necróticas, y tiene las características de propagación rápida, no es fácil de limitar, los síntomas sistémicos son severos, el pus es apestoso y el cuerpo también es pronunciado, lo cual es muy similar a las manifestaciones clínicas de la fascitis necrotizante. En la mayoría de los casos, dependiendo clínicamente del examen físico, el examen por imágenes es difícil de identificar, el propósito del diagnóstico es determinar el plan de tratamiento, aunque al observar el efecto del tratamiento con antibióticos puede obtener una parte de la base de identificación, pero la importancia de su identificación y Para la determinación del valor del plan de tratamiento se reducirá en gran medida, ya que la fascitis necrotizante debe tratarse con cirugía temprana, por lo tanto, para la sospecha de fascitis necrotizante es difícil descartar el diagnóstico de celulitis aguda, tratamiento quirúrgico temprano y mediante cirugía La biopsia de tejido se realiza mediante una inspección rápida de la sección congelada para evitar demoras en la cirugía y consecuencias adversas.

2. Gangrena gaseosa: una infección aguda causada por Clostridium, principalmente en pacientes con daño muscular extenso, menos incisión en la pared abdominal, que se manifiesta como edema cutáneo alrededor de la herida, nervioso, pálido, que cambia rápidamente Es de color negro púrpura y tiene ampollas de diferentes tamaños, con necrosis muscular extensa; los síntomas locales y sistémicos son más graves que la fascitis necrotizante, y la enfermedad progresa más rápidamente; las manchas de secreciones de la herida se examinan mediante tinción de Gram y se encuentra una gran cantidad de cueros. La tinción azul positiva para bacilos crudos, el recuento de glóbulos blancos disminuyó y el examen de rayos X mostró gases entre los grupos musculares de la herida.

3. Miositis y necrosis muscular no gangrena: causada por infecciones de tejidos blandos entre los músculos, caracterizada por: compromiso muscular significativo, dolor, hiperestesia, signos de intoxicación sistémica, presencia de creatinina fosfoquinasa en la sangre, presencia de células musculares en la hematuria La proteína, CT mostró que los músculos involucrados en la miositis estaban engrosados con o sin realce heterogéneo. La necrosis muscular mostró áreas de baja densidad o ruptura muscular en la parte de fortalecimiento muscular. Las imágenes potenciadas en T2 con MRI mostraron lesiones de miositis supurativa. En el área de alta señal del borde redondeado o en forma de huso, la afectación musculoesquelética de la fascitis necrotizante es secundaria, causada por la propagación de la infección primaria de la fascia a los músculos adyacentes, y las imágenes cambian después de que la fascia y los tejidos blandos cambian.

4. Otras enfermedades: como la peritonitis.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.

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