Conjuntivitis de primavera

Introducción a la conjuntivitis de primavera. El nombre más preciso para la conjuntivitis de primavera (vernalconjunctivitis) es queratoconjuntivitis de primavera (VKC), una enfermedad ocular externa crónica bilateral en la que los individuos atópicos pueden responder a los antígenos prevalentes en el medio ambiente. Las principales enfermedades incluyen eccema, asma y urticaria. VKC afecta principalmente a niños y adultos jóvenes. Es la más común en primavera, por lo que se llama conjuntivitis "de primavera". Los pacientes afectados muestran principalmente enfermedades oculares externas, los síntomas principales. Para picazón, lágrimas, vergüenza y secreciones pegajosas. La enfermedad tiene "autolimitación", y los medicamentos actualmente disponibles tienen glucocorticoides tópicos y estabilizadores de mastocitos. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: propagación por contacto Complicaciones: cataratas, queratitis, queratocono.

Causa de la conjuntivitis de primavera

(1) Causas de la enfermedad

La causa de la enfermedad no está clara y puede estar relacionada con la atopia, con orientación ambiental y étnica.

(dos) patogénesis

El VKC puede involucrar más de un mecanismo inmunológico. La evidencia directa e indirecta sugiere que el VKC puede ser una hipersensibilidad tipo I (respuesta alérgica dependiente de IgE de tipo rápido), y los pacientes a menudo tienen antecedentes familiares de atopia o atopia. El nivel de histamina en las lágrimas es elevado. La histopatología muestra que hay muchos mastocitos degranulados en el parénquima parenquimatoso y la capa epitelial, que tienen una buena respuesta terapéutica al cromoglicato de sodio. Estos hechos sugieren que VKC es un tipo de IgE e hipertrofia. Los procesos inmunes mediados por células, aunque son difíciles de identificar factores de virulencia específicos que desencadenan respuestas inflamatorias anormalmente excesivas, las pruebas cutáneas a menudo muestran que los pacientes están sensibilizados a varios antígenos ambientales ubicuos, especialmente a los ácaros del polvo doméstico.

Sin embargo, solo la hipersensibilidad tipo I no explica completamente la histopatología de VKC. Los estudios de histopatología e inmunopatología sugieren que VKC también puede ser hipersensibilidad tipo I (hipersensibilidad rápida) e IV. El estudio histopatológico de los pezones conjuntivales reveló una gran cantidad de reacciones de hipersensibilidad (reacciones de hipersensibilidad de tipo posterior o mediadas por células) además de células alérgicas (mastocitos y eosinófilos) en el pezón. Monocitos, fibroblastos y colágeno recientemente secretado, monocitos con células T auxiliares (CD4), especialmente células Th2 secretoras de IL-2 y células epiteliales conjuntivales y células del estroma HLA-II Aumento de la expresión del antígeno.

Prevención de la conjuntivitis de primavera

Esta enfermedad pertenece a la respuesta inmune causada por alérgenos que estimulan el cuerpo, por lo que las medidas preventivas deben llevarse a cabo de acuerdo con la causa. Induce la conjuntivitis de primavera. Al mismo tiempo, debemos buscar activamente y evitar el contacto con alérgenos, o realizar desensibilización después del examen de alérgenos, y también podemos evitar la aparición de esta enfermedad.

Complicaciones de la conjuntivitis de primavera Complicaciones catarata estroma corneal inflamación queratocono

Las enfermedades asociadas con VKC incluyen queratocono y cataratas atópicas, úlceras corneales, queratitis, conjuntiva esférica y degeneración del borde transparente.

Síntomas de la conjuntivitis en la primavera Síntomas comunes Picazón, lágrimas, conjuntiva, membrana de color blanco grisáceo, conjuntiva, pezón enorme, viento, lágrimas, ptosis, hiperemia conjuntival, hipertrofia del pezón, queratitis, hiperplasia del pezón conjuntival

El VKC se caracteriza por un gran pezón en la conjuntiva bilateral, pero a veces también aparece en la conjuntiva del limbo.El síntoma principal es la picazón persistente, después de varios estímulos o ambiente inducido durante el día, como el polvo. La caspa, la luz, el viento, la transpiración y el roce tienden a empeorar por la noche, otros síntomas son dolor, sensación de cuerpo extraño, vergüenza, sensación de ardor, lagrimeo y secreciones pegajosas. La variabilidad de los síntomas es la característica principal de VKC en los primeros días. A medida que la enfermedad progresa, los síntomas empeoran gradualmente. En algunos casos, es perenne. En 1888, Emmert dividió VKC en tipo de párpado, tipo corneosclear y tipo mixto, pero a veces es difícil clasificarlo en cierto tipo en un caso determinado. Por lo tanto, considerar el VKC puede tener una importancia de clasificación más importante según la gravedad de los síntomas y los cambios clínicos que otorgan importancia al tejido afectado.

1. Cambios conjuntivales La conjuntiva y la conjuntiva bulbar son las principales partes afectadas de VKC. La reacción del pezón palpebral ocurre en la conjuntiva superior. El pezón a veces se fusiona. Estos pezones son poligonales, con cabeza plana y ojos desnudos. El examen es claramente visible. Sin embargo, estos pezones no son específicos de la enfermedad. Los pezones son visibles debajo de la lámpara de hendidura con diámetros de 1 a 8 mm, que están conectados entre sí. Cada pezón tiene un vaso sanguíneo central y la fluoresceína puede manchar la parte superior del pezón. A menudo hay una capa de secreción pegajosa de color blanco lechoso en la superficie y una pseudomembrana viscosa, y no se observa reacción folicular en el área conjuntival afectada.

El cambio del limbo es causado principalmente por personas de color, caracterizadas principalmente por nódulos o crestas similares a glía en el limbo limbal, ubicadas principalmente en la mitad superior del limbeosalma, y pequeñas manchas blancas llamadas El punto Horner-Trantas está compuesto principalmente por células inflamatorias de eosinófilos, y a veces se observa adelgazamiento, ensanchamiento y turbidez de la conjuntiva en el limbo.

2. Cambios en la córnea En pacientes con VKC, el grado de afectación corneal se puede usar como una indicación de la gravedad de la enfermedad. En pacientes con VKC orbital, hasta el 50% de los casos tienen patología corneal, y los pacientes con VKC orbital o mixto casi no son excepciones. Hay complicaciones de la córnea en el suelo.

La queratitis epitelial es una manifestación corneal común, caracterizada principalmente por la presencia de turbidez manchada de color gris oscuro en la córnea 1/2, como polvo, estas opacidades punzantes pueden romperse y fusionarse para formar una gran erosión, estas erosiones La base es poco profunda y los bordes están elevados, formando una capa densa de restos celulares y moco, llamada placa vernal, a veces llamada "úlcera protectora", que generalmente solo ocurre en los más jóvenes. El paciente, a menudo ubicado por encima de la córnea, tiene una forma elíptica transversal. El área de la úlcera a menudo inhibe la reepitelización normal. Por lo tanto, la curación del área de erosión es muy lenta, lo que a menudo resulta en una opacidad epitelial elíptica gris, permanente. Estas placas corneales son muy Se produce menos vascularización a menos que se produzca inflamación crónica, pero estas úlceras corren el riesgo de desarrollar infecciones microbianas secundarias, lo que resulta en secuelas corneales permanentes.

La queratitis de tipo matriz también puede ocurrir en pacientes con VKC. El cambio de degeneración corneal más común es un anillo de seudo vejez, similar al anillo antiguo. Esta turbidez de la matriz de superficie curva se localiza principalmente en la parte periférica de la córnea, a menudo entre el área de opacidad y el limbo Hay un área transparente con espacios. En algunos casos, esta opacidad focal de color gris amarillento a veces causa ulceración, lo que causa un adelgazamiento periférico del surco. Otros cambios conducirán a un astigmatismo miope. El anillo pseudo-anciano a menudo se acompaña de nuevos vasos sanguíneos. Ingrese a la parte periférica de la córnea para formar un vasoespasmo por encima de la córnea.

3. Cambios en el ojo externo Los párpados también pueden tener algunos signos de VKC. Los signos comunes incluyen ptosis, que puede estar relacionada con el aumento del peso del párpado causado por la hipertrofia secundaria del pezón de resorte. A veces se pueden observar arrugas excesivas en la piel de la mandíbula inferior. Pliegues (línea Dennie).

Examen de la conjuntivitis de primavera.

El diagnóstico de un VKC típico es muy fácil, pero es difícil para algunos casos atípicos. Las siguientes pruebas y exámenes pueden ser útiles para el diagnóstico. Las pruebas alérgicas pueden usarse para enfermedades alérgicas atópicas o sistémicas, a veces También se puede usar en pacientes con VKC refractario.

1. Citología conjuntival El raspado conjuntival es útil para el diagnóstico de enfermedades oculares alérgicas. La conjuntiva humana normal no contiene eosinófilos ni gránulos eosinófilos. Por lo tanto, los eosinófilos o eosinófilos se encuentran en la tinción de raspados conjuntivales de Giemsa. Las partículas ácidas sugerirán procesos alérgicos locales, y el tejido de biopsia conjuntival tendrá mastocitos, basófilos, eosinófilos y / o gránulos de eosinófilos bajo el microscopio electrónico, y tendrá el mismo valor clínico. Los mastocitos y sus gránulos se pueden identificar y contar por microscopía electrónica.En pacientes con VKC, muchos mastocitos se someten a una desgranulación extensa, lo que dificulta su identificación con microscopía óptica.

2. Composición de las lágrimas El cambio de lágrimas tiene una importancia clínica importante. El número de eosinófilos, neutrófilos o linfocitos en las lágrimas aumenta, lo que sugiere un estado alérgico. En pacientes con enfermedades oculares alérgicas, ocasionalmente se detecta. El nivel de histamina es elevado, pero este aumento no está presente en pacientes con VKC, y el nivel de IgE en suero y lágrimas de pacientes con VKC es más alto de lo normal.

El nivel de triptasa en las lágrimas puede reflejar el grado en que los mastocitos participan en enfermedades oculares alérgicas. Para las personas normales, pacientes con VKC, otras enfermedades oculares alérgicas o enfermedades inflamatorias no alérgicas, no se estimula la lágrima-triptasa. También se probó el nivel de detección. También se observaron los cambios de los niveles de triptasa lagrimal en alérgenos comunes, instilados con compuesto 48/80 o parpadeo, y los niveles de triptasa no irritante similar a la lágrima en pacientes con enfermedad ocular alérgica. Aumentó, mientras que los individuos atópicos usan alérgenos y compuestos 48/80 en el ojo, o los individuos normales mostraron solo un ligero aumento después de la estimulación del compuesto 48/80 y el traumatismo por fricción, la triptasa es una enfermedad que afecta a los mastocitos El precursor del proceso, por lo tanto, su nivel puede usarse como un indicador útil de los mastocitos implicados en la conjuntivitis de primavera y otras enfermedades oculares alérgicas.

En pacientes con queratoconjuntivitis seca, las concentraciones de lactoferrina y la lisozima lagrimales disminuyeron, y la concentración de lactoferrina en las lágrimas de pacientes con VKC o conjuntivitis papilar gigante (GPC) disminuyó, pero el nivel de lisozima se mantuvo normal. La disminución de las proteínas y el patrón de desviación normal de la lisozima puede ser un fenómeno único de VKC y GPC, razón por la cual es necesario seguir estudiando.

El VKC es una enfermedad proliferativa en la naturaleza, caracterizada por una mayor formación de tejido conectivo transparente. En la conjuntiva, los pezones hipertróficos están cubiertos con células epiteliales en proliferación y el número de células caliciformes aumenta. Cada pezón tiene un haz vascular central. Los vasos sanguíneos centrales están rodeados de tejido de edema infiltrado por células inflamatorias. Las células infiltrantes son principalmente células plasmáticas, eosinófilos, mastocitos y linfocitos. La fagocitosis activa de células de tejido y neutrófilos se puede observar en la esquina. En el margen escleral, el epitelio conjuntival y el tejido conectivo fibrovascular subepitelial proliferan y son infiltrados por varios tipos de células, lo que resulta en la formación de nódulos gliales. Algunos nódulos de Homer-Trantas en el limbo afectado son ricos en eosinófilos. .

La degeneración de eosinófilos, la transparencia del tejido conectivo y la neovascularización del parénquima eventualmente conducirán a edema y proliferación de células endoteliales capilares, con hasta 10 capas de células epiteliales ede en el pezón y esferas en el limbo. La conjuntiva tiene más de 30 a 40 capas, y la capa epitelial conjuntival se adelgaza en la parte superior del pezón, que está algo coloreada.

Generalmente se cree que la manifestación corneal de VKC es causada por la fricción de la conjuntiva, pero la toxicidad química causada por la desgranulación de los mastocitos y los eosinófilos también es un factor importante para los cambios corneales. En circunstancias normales, los mastocitos se encuentran en el parénquima de la conjuntiva, en la primavera. En la conjuntivitis, los mastocitos pueden aparecer en el epitelio conjuntival afectado y desgranularse, y la degeneración y desprendimiento de las células epiteliales corneales puede causar queratopatía punteada.

El análisis inmunohistoquímico mostró que había una gran cantidad de células T auxiliares en la conjuntiva, la proporción de células T auxiliares / células T inhibidoras (CD4 / CD8) se invirtió y contenía una gran cantidad de células de Langerhans. La conjuntiva en el área afectada contenía muchas IgE secretoras. Las células plasmáticas, muchas células T activadas expresan CD25 (receptor de IL-2), y -IFN y otras citocinas secretadas por estas células inmunocompetentes pueden inducir a las células epiteliales a expresar antígenos HLA-II, que son grandes en la conjuntiva VKC. La mayoría de las células T pertenecen a las células de tipo Th2 y pueden producir IL-4 que participa en la síntesis de IgE. IL-4 es un factor de crecimiento de los mastocitos y las células B. Por lo tanto, las células de tipo Th2 pueden promover la agregación de mastocitos y células B en la conjuntiva VKC. .

Diagnóstico e identificación de la conjuntivitis de primavera.

Criterios diagnósticos

Según VKC, es una inflamación crónica conjuntival bilateral con estacionalidad, que es más común en niños y jóvenes.Las características de las lesiones puberales comienzan a disminuir y se combinan con las características típicas de VKC, el pezón gigante de la conjuntiva bilateral. El diagnóstico puede confirmarse básicamente. Los síntomas principales de la enfermedad son picazón persistente y los síntomas se agravan por la noche. Los signos deben verificarse para el diagnóstico clínico de las lesiones comunes de la conjuntiva palpebral, el margen corneoescleral y la córnea.

El VKC debe diferenciarse de otras enfermedades conjuntivales alérgicas. Los pacientes con VKC grave tienen signos típicos: hiperplasia papilar conjuntival palpebral parecida a una empalizada, úlcera en forma de escudo, punto de Horner-Trantas y otros signos. Sin embargo, para casos leves, el diagnóstico es difícil. A menudo se requieren pruebas de laboratorio.

Diagnóstico diferencial

1. Queratoconjuntivitis atópica (AKC) En la etapa inicial, las dos enfermedades a menudo se confunden: en epidemiología, el AKC ocurre principalmente en los adolescentes hasta la mediana edad, en su mayoría perenne, más largo que el curso VKC Desde el exterior, los pacientes con AKC a menudo tienen inflamación crónica de los párpados y eccema en sus párpados. A diferencia del VKC, el AKC a menudo causa cicatrización conjuntival, infiltración subepitelial y estrechamiento del colapsio inferior. Otros síntomas y signos también ayudan a distinguir entre los dos. : AKC afecta principalmente a la conjuntiva inferior y tiene pequeños pezones; la neovascularización corneal de AKC generalmente se encuentra en la capa profunda; la secreción de AKC es principalmente acuosa, mientras que la secreción de VKC es mayormente viscosa; es difícil encontrar Homer-Trantas en AKC. Punto; los raspados conjuntivales AKC rara vez se encuentran en partículas eosinofílicas.

2. La conjuntivitis térmica herbácea, también conocida como conjuntivitis alérgica estacional (SAC), es una enfermedad clínica común que se desarrolla rápidamente después del contacto con el antígeno, caracterizada principalmente por hiperemia conjuntival, edema conjuntival y edema de párpado ocasional. A diferencia de VKC, los pacientes con SAC a menudo van acompañados de rinitis alérgica o sinusitis, y los cambios corneales son difíciles de observar en SAC.

3. La conjuntivitis papilar gigante se relaciona principalmente con el uso de lentes de contacto. Otros factores estimulantes incluyen el uso de ojos artificiales y suturas de enterramiento. La reacción del pezón y la producción de moco de la conjuntiva superior son muy similares a VKC. Los síntomas y signos de GPC se reducirán significativamente o desaparecerán, y el diagnóstico diferencial se puede realizar mediante análisis de historial médico y un examen cuidadoso.

4. Conjuntivitis de contacto La conjuntivitis química (o tóxica) causada por el uso de medicamentos para inducir reacciones de hipersensibilidad también puede producir síntomas y signos similares a VKC, los principales medicamentos que causan reacciones de hipersensibilidad a medicamentos son: atropina, anestésicos locales, Los antibióticos, la fenilefrina y otros portadores de drogas, la conjuntivitis química, la reacción del pezón no es grave, la conjuntiva ilíaca inferior es susceptible.

5. Tracoma El tracoma también puede causar cambios patológicos por encima de la conjuntiva y el margen corneoescleral. Sin embargo, a diferencia del VKC, el tracoma puede causar cicatrices conjuntivales, conjuntivitis folicular y la línea de Arlt (fibrosis subepitelial horizontal), conjuntiva El raspador no tiene eosinófilos presentes, sin embargo, el VKC a veces existe simultáneamente con el tracoma.

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