Cardiopatía a gran altura

Introducción a la enfermedad cardíaca a gran altitud La enfermedad cardíaca a gran altitud se refiere a personas normales que migran a la meseta desde altitudes bajas o viven en la meseta durante mucho tiempo. Debido a hipoxia crónica, vasoconstricción pulmonar, engrosamiento de la capa muscular de la pared, aumento de la resistencia de la circulación pulmonar, hipertensión pulmonar y deficiencia miocárdica Oxígeno, una enfermedad cardíaca que eventualmente conduce a hipertrofia ventricular derecha e insuficiencia cardíaca. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% -0.003% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: presión arterial alta.

Causas de enfermedad cardíaca a gran altitud

Causa de la enfermedad:

La enfermedad cardíaca de la meseta ocurre principalmente en las llanuras que migran a la meseta o de altitudes moderadas a más altas. La incidencia aumenta con la altitud. La hipoxia es el factor causante de esta enfermedad. Hipertensión pulmonar hipóxica Es la principal manifestación de esta enfermedad. La hipoxia de la meseta causa eritrocitosis, aumento de la viscosidad de la sangre, aumento del volumen sanguíneo total y del volumen sanguíneo pulmonar, y daño directo al miocardio por hipoxia. El frío, el tabaquismo, el exceso de trabajo y las infecciones del tracto respiratorio superior son factores predisponentes para esta enfermedad.

Patogenia

La enfermedad hipertensiva es causada principalmente por la hipoxia crónica causada por la función cardíaca derecha alterada, si el ventrículo izquierdo también se ve afectado o si el grado de afectación no está claro. La hipoxia hipobárica es la raíz de la enfermedad cardíaca de alto grado y la hipertensión pulmonar hipóxica y la pared arteriolar pulmonar El engrosamiento o remodelación es el enlace central o característica básica de la patogénesis.

1. La hipertensión pulmonar se estudió mediante modelos clínicos y animales. La presión arterial pulmonar de la enfermedad crónica de gran altitud, especialmente la enfermedad cardíaca alta, fue anormalmente elevada. Hultgren informó 16 casos de cambios hemodinámicos en la enfermedad de Monge en Perú (4206 m), con una presión promedio de la arteria pulmonar de 44.47. mmHg, la resistencia vascular pulmonar promedio es de 531sce-cm2; Yang et al informaron en Qinghai (3950m) que la presión arterial pulmonar promedio de la enfermedad mixta crónica de gran altitud es de 30.7 mmHg, vasoconstricción pulmonar hipóxica persistente a largo plazo e hipertensión pulmonar, lo que hace que el corazón derecho La carga posterior empeora gradualmente y se produce la hipertrofia compensatoria del ventrículo derecho. Cuando el curso de la enfermedad continúa desarrollándose, la capacidad de reserva del corazón disminuye aún más. Al mismo tiempo, la hipoxia puede dañar las células miocárdicas, debilitar la contractilidad del músculo cardíaco, reducir el gasto cardíaco y eventualmente conducir a insuficiencia cardíaca derecha. En cuanto al mecanismo de la vasoconstricción pulmonar hipóxica, aunque se han realizado muchos estudios, el mecanismo exacto aún no está claro. La opinión actual aceptada es:

(1) El papel de las sustancias vasoactivas: el pulmón tiene un papel único en la regulación y regulación de las sustancias vasoactivas.Las células endoteliales vasculares pulmonares son sitios importantes para la secreción y síntesis de sustancias vasoactivas, y pueden sintetizar y liberar dos tipos de vasopresores. Sustancia, que desempeña un papel importante en la regulación del tono vascular.Los aspectos más importantes de los vasos sanguíneos diastólicos son la prostaglandina (PG) y el óxido nítrico (NO), también conocido como factor relajante del endotelio (EDRF); La endotelina (ET) y la angiotensina II (angiiotensina II) están involucradas en la contracción de los vasos sanguíneos.

La PG está ampliamente distribuida en varios tejidos y fluidos corporales de mamíferos, y su tejido pulmonar es el más alto. Las prostaglandinas se convierten en PGE2, PGF2, PGD2, PGI2 y tromboxano A2 por la acción de la prostaciclina sintetasa (PGI3). TXA2), TXB2, etc., la función fisiológica de PG es muy compleja, puede participar en una variedad de procesos fisiológicos y bioquímicos de tejidos y órganos, pero su papel es selectivo, PG y sus precursores, intermedios y metabolitos tienen mucho en los vasos sanguíneos pulmonares El fuerte efecto de relajación, en el que PGI2 y TXA2 mantienen el equilibrio en la sangre, juega un papel importante en la regulación de la circulación pulmonar. PGI2 es sintetizado por las células endoteliales vasculares y las células del músculo liso, que tiene vasculatura pulmonar diastólica, reduce la resistencia vascular e inhibe la proliferación de las células del músculo liso. Mientras TXA2 es sintetizado por las plaquetas, su efecto es opuesto al de PGI2. Los estudios han confirmado que la hipoxia causa una disminución en el nivel de 6-ceto-PGF1 (óxido de PGF1) en la sangre, mientras que TXB2 (producto de degradación de TXA2) aumenta, y Li Ruirui mide Se encontró que los niveles de 6-ceto-PGF1 y TXB2 en plasma en personas sanas en llanuras y tierras altas aumentaron significativamente en el grupo de meseta 6-cetona PGF1, mientras que TXB2 disminuyó, la relación T / P aumentó, 2 veces más que las personas normales. Se sugiere que la hipoxia de la meseta puede dañar las células endoteliales vasculares pulmonares, lo que reduce la síntesis de PGI2 y aumenta la liberación de TXA2. Recientemente, Geraci (1999) y otros genes que usan el agente tensioactivo específico apolipoproteína-C para transcribir ratones, es decir, el transgen (Tg +) Y los ratones no transgénicos (Tg-), expuestos a una elevación simulada de 5180m durante 5 semanas, descubrieron que el contenido de 6-ceto PGF1 en plasma murino Tg + era dos veces mayor que el del ratón Tg, y la presión arterial pulmonar era normal, sin cambios morfológicos, En el ratón Tg, la hipertensión pulmonar y el engrosamiento de la pared vascular pulmonar indican que el transgen puede aumentar la síntesis de ADNc de PGIS, aumentar el contenido de PGI2 en sangre, resistir la vasoconstricción pulmonar hipóxica e inhibir la proliferación de células musculares lisas y prevenir la arteria pulmonar hipóxica. Reconstrucción vascular pulmonar y de alta presión, recientemente, la terapia transgénica PGIS para la hipertensión pulmonar primaria y otras enfermedades vasculares ha logrado buenos resultados.

El ET es sintetizado y secretado por las células endoteliales vasculares. Existen tres tipos de ET en el cuerpo humano, a saber, ET-1, ET-2 y ET-3. Entre ellos, ET-1 es reconocido como el vasoconstrictor pulmonar más fuerte, un polipéptido que consta de 21 aminoácidos. Los estudios modernos han demostrado que tanto la hipoxia aguda como la crónica pueden estimular la síntesis de células endoteliales y liberar ET, lo que hace que los vasos sanguíneos pulmonares se contraigan fuertemente. El aumento de la concentración plasmática de ET-1 está relacionado con el grado de hipoxia tisular. Goerre et al. Cuando la meseta alcanzó los 4559 m, la concentración plasmática de ET-1 fue dos veces mayor que la de la llanura, y el aumento de ET-1 se correlacionó negativamente con PaO2 (r = -0.45, P <0.01), pero se correlacionó positivamente con la presión de la arteria pulmonar (r = 0.52, P <0.02), se informó que la concentración plasmática de ET-1 alcanzó su punto máximo cuando se expuso al 10% de oxígeno durante 10 minutos, y alcanzó su punto máximo dentro de los 10 minutos posteriores a la exposición al 5% de oxígeno. Además del aumento de la hipoxia ET-1 Además, los niveles plasmáticos de factor natriurético auricular (ANF) y arginina vasopresina (AVP) también aumentaron significativamente, lo que sugiere que estos péptidos tienen efectos fisiológicos muy diferentes, pero regulan Existe una interrelación inherente en la circulación pulmonar. Algunas personas piensan que AVP puede estimular la sangre. Las células endoteliales secretan ET-1; mientras que el aumento de ET-1 en plasma puede promover la vasoconstricción pulmonar, la hipertensión pulmonar y la afectación de la aurícula derecha, lo que causa la secreción y liberación de ANP, por lo que ET-1 es uno de los factores liberados por ANP, meseta Los residentes, especialmente aquellos con alto enrojecimiento, tienen un aumento significativo de ANP. ANP puede dilatar los vasos sanguíneos, reducir el retorno venoso y prevenir la hipertensión pulmonar. Bajo hipoxia crónica, ET-1 puede promover la hipertrofia del músculo liso arteriolar pulmonar y por lo tanto más El aumento de la presión de la arteria pulmonar, además, el nivel de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en pacientes con edema pulmonar de alta altitud e hiperreactividad es 3-4 veces mayor que el de las personas normales en la gran altitud, lo que indica que la hipoxia aguda y crónica puede promover la síntesis de células endoteliales vasculares pulmonares. ACE, y acelerar la conversión de angiotensina I a angiotensina II y degradar los vasodilatadores para causar vasoconstricción pulmonar.

(2) Función del canal iónico de la membrana celular: se sabe que el cambio de la permeabilidad iónica de la membrana celular y el potencial transmembrana iónico resultante juegan un papel importante en el vasomotor pulmonar, y el nivel de presión parcial de oxígeno en la sangre en el cuerpo puede regular el canal iónico. Actividad; los cambios en los iones tienen diferentes efectos en los vasos pulmonares. Por ejemplo, un aumento en la concentración intracelular de K + puede relajar los vasos sanguíneos; mientras que un aumento en la concentración de Ca2 puede contraer los vasos sanguíneos, y el K + y Ca2 extracelular tienen inhibición competitiva en la membrana de las células musculares lisas; hipoxia Puede inhibir la entrada de K + de la membrana celular del músculo liso de la arteria pulmonar, la despolarización del potencial de reposo de la membrana celular y la aceleración del flujo de Ca2, lo que resulta en una mayor concentración de Ca2 libre intracelular, lo que promueve la contracción del músculo liso vascular pulmonar, una mayor presión de la arteria pulmonar y un antagonista del calcio que inhibe la entrada de Ca2 ( El verapamilo puede tratar eficazmente la hipertensión pulmonar, lo que indica que el Ca2 tiene una cierta relación con la aparición de hipertensión pulmonar.

2. Reconstrucción estructural vascular pulmonar Los experimentos en animales y los datos clínicos confirmaron que la hipoxia severa a largo plazo causó cambios morfológicos en la vasculatura pulmonar, que se caracterizó principalmente por el engrosamiento de las arteriolas pulmonares y los músculos de las arterias pequeñas (diámetro <100 m) sin músculo liso. La vasoconstricción hipóxica es el mecanismo inicial que conduce a la arteriosis pulmonar; el engrosamiento de la capa muscular puede promover aún más el aumento de la resistencia de las arteriolas pulmonares, aumentar la contractilidad y aumentar la presión de la arteria pulmonar. Li et al encontraron en la autopsia de enfermedad cardíaca alta. La pared arteriolar pulmonar obviamente está engrosada, especialmente el músculo liso medio, y el grosor de la pared de los vasos sanguíneos se incrementa como un porcentaje del diámetro externo del vaso sanguíneo. Además, las células endoteliales vasculares pulmonares están hinchadas, sobresaliendo circularmente a la luz o alineadas verticalmente con la pared del tubo. Se ha encontrado que el grosor de las arteriolas pulmonares de las ratas que migraron a la meseta representaba el 27.2% del diámetro externo de los vasos sanguíneos, mientras que las pikas de la meseta nativa solo representaban el 9.2%, y el engrosamiento de la pared del vaso se correlacionó positivamente con la presión media de las arterias pulmonares (r = 0.769). La reconstrucción de la vasculatura pulmonar a menudo ocurre en la hipertensión pulmonar primaria, enfermedad cardiopulmonar crónica, etc., pero los cambios morfológicos difieren en algunos aspectos de la enfermedad hipercardíaca causada solo por la hipoxia, como los vasos pulmonares. El engrosamiento es causado principalmente por la proliferación intimal y la fibrosis adventicia, mientras que la remodelación vascular pulmonar causada por la hipoxia alveolar crónica se manifiesta principalmente en la proliferación o migración de las células del músculo liso vascular, pero Existen diferentes opiniones y teorías sobre su mecanismo. Se sabe que la relajación del anillo arterial de la acetilcolina depende de la integridad del endotelio vascular, lo que indica que existe una estrecha relación entre las células endoteliales y el músculo liso adyacente. Se cree que la hipoxia puede dañar directamente las células endoteliales. Reduzca la síntesis de vasodilatadores endógenos (PGI2, NO, etc.) y libere ciertos factores de crecimiento para promover la proliferación e hipertrofia de las células del músculo liso vascular, incluidos ET-1, ACE, factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), El factor de crecimiento similar a la insulina (IGF), etc., los factores de crecimiento son glucoproteínas de polipéptidos que son sintetizadas y liberadas por células específicas y señaladas a las células adyacentes para su replicación o fenotipo ( Fenotipo) cambia, su función principal es cambiar las células a través de la quimiotaxis celular, división, fagocitosis y degradación. Como tal como una disposición esquelético de las células, la forma celular y la contracción, produciendo de este modo la proliferación de células y proteínas de la matriz extracelular y la remodelación vascular como, pulmonar ahora asociado con el factor de crecimiento directamente a una breve introducción.

(1) VEGF puede ser sintetizado por los macrófagos alveolares, las células vasculares del músculo liso y las células endoteliales. Tiene dos receptores específicos, Flk-1 y Flt-1, que están presentes en las células endoteliales. La actividad de VEGF depende de HlF- 1, la hipoxia crónica aumentó la síntesis de HlF-1, lo que a su vez promovió la transcripción del gen VEGF, la síntesis y liberación acelerada de VEGF, el autor utilizó tinción inmunohistoquímica, células de músculo liso arteriolar de la arteria pulmonar VEGF-Flt positivo y vasos sanguíneos Cuanto más gruesa era la pared, más fuerte era la respuesta inmune. Tuder y Christon descubrieron que en el modelo animal de hipertensión pulmonar hipóxica crónica, el ARNm del receptor VEGF-Flk aumentó significativamente y el VEGF-Flt-1 en las células musculares lisas de las arteriolas pulmonares era fuerte. Positivo, lo que sugiere que VEGF puede participar en el proceso de revascularización pulmonar hipóxica.

(2) Factor de crecimiento transformante-1 (TGF-1): es un factor de crecimiento multifuncional. Hay tres tipos de TGF: TGF-1, TGF-2 y TGF-3; TGF-1 es una dimerización con un peso molecular de 25KD. En el cuerpo, existe en varios tejidos, como las plaquetas y los pulmones; tiene fuertes efectos de proliferación y fibrosis en el músculo liso vascular pulmonar, el endotelio y el pulmón intersticial, y migra a las arteriolas y bronquiolos pulmonares de las ratas meseta. Los monocitos, macrófagos y neutrófilos fueron fuertemente positivos contra el anticuerpo TGF-1, pero no se encontró tal reacción en pikas de meseta. Además, las células del músculo liso vascular pulmonar en pacientes con hipertensión pulmonar primaria y enfermedad cardíaca pulmonar se asociaron con TGF. -1 también parece positivo, TGF-1 puede ser secretado por una variedad de células, como mastocitos, células endoteliales, neutrófilos y macrófagos alveolares, etc., su actividad depende de la presencia de otras citocinas.

(3) Triptasa de mastocitos: los primeros estudios confirmaron que la densidad de los mastocitos alrededor de los vasos perivasculares de las ratas inhaladas con gas hipóxico aumentó y apareció la desgranulación. Se cree que los mastocitos liberan ciertos medios como el grupo. La amina y otras vasoconstricciones pulmonares, junto con el desarrollo de técnicas de inmunohistoquímica y bioensayo molecular, encontraron que los mastocitos, además de liberar mediadores vasomotores, también sintetizan y liberan muchos factores de crecimiento, de los cuales triptasa y quimasa (quimasa) son En la actualidad, el familiar factor de crecimiento de polipéptidos secretado por los mastocitos, la triptasa se purificó por primera vez a partir de mastocitos de tejido pulmonar humano en 1981, y su peso molecular es de 110-140 KD. Es un complejo de gran peso molecular, pacientes con asma y fumadores. El contenido de triptasa en el líquido de lavado alveolar es extremadamente alto. Recientemente, el cultivo celular de tejido pulmonar descubrió que la triptasa puede estimular el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, lo que se considera un factor angiogénico recientemente descubierto. Algunas personas usaron tinción inmunohistoquímica de anticuerpos monoclonales y encontraron La triptasa de los mastocitos alrededor de las arteriolas pulmonares de las ratas meseta fue muy positiva, mientras que las pikas meseta no se vieron. La reacción positiva, también encontró que los pacientes con enfisema pulmonar y enfermedad cardíaca pulmonar con cirugía de enfisema crónica (cirugía de reducción de volumen pulmonar) pulmonar vascular, pequeños mastocitos bronquiales e intersticiales pulmonares aumentaron la densidad, la respuesta inmune triptasa Positivo, la densidad de los mastocitos alrededor de las arteriolas pulmonares se correlacionó positivamente con el grosor de la pared del vaso (r = 0,87). Heath et al descubrieron que había una gran cantidad de pequeñas arterias alrededor de la meseta en el tejido pulmonar humano de Bolivia. Los mastocitos se acumulan y sugieren que el efecto de los mastocitos sobre la remodelación vascular parece ser más importante que el papel de los vasoconstrictores.

Hay muy pocos informes patológicos sobre la autopsia de la enfermedad cardíaca alta. Solo se informan 5 casos en la literatura extranjera. Las características principales de la patología son aumento del volumen y peso del corazón; aurícula derecha, hipertrofia de dilatación ventricular derecha, peso ventricular derecho que representa el 67% de todo el corazón (normalmente 30) %), engrosamiento de la capa media de las arteriolas pulmonares, fibrosis endometrial en algunos pacientes, trombosis obstructiva extensa en arterias pulmonares pequeñas y medianas, congestión hepática e hinchazón, estudiosos tibetanos domésticos informaron autopsia de 20 adultos y 57 niños con enfermedad cardíaca alta, y encontraron cambios en el corazón De manera similar al informe externo, bajo el microscopio óptico, el miocardio, especialmente el músculo papilar ventricular derecho y la pared ventricular derecha, tienen degeneración severa de las fibras musculares, necrosis, deposición de sal de calcio y formación de cicatrices. La microscopía electrónica muestra disolución de miofibrillas, destrucción, hinchazón mitocondrial y cavitación. Partículas densas visibles, dilatación del retículo endoplásmico y reducción de gránulos de glucógeno, cambios vasculares pulmonares, que se manifiestan en la capa media de arteriolas pulmonares y arterias pequeñas sin músculo liso (diámetro <100 m), engrosado además del músculo liso medio Proliferación celular, proliferación de la íntima y del tejido fibroso externo; algunas células endoteliales arteriales pequeñas se hinchan y la luz de la luz hace que la luz de la luz se estreche o incluso Enchufe.

Prevención de la enfermedad cardíaca de la meseta

Prevención

1. Antes de entrar en la meseta, debe hacer los preparativos necesarios para prevenir los factores que pueden inducir enfermedades cardíacas a gran altitud, especialmente para controlar las infecciones del tracto respiratorio superior.

2. Tomar espironolactona 20 mg, 3 veces / día o acetazolamida 0.25 g, 3 veces / día 3 días antes de ingresar a la meseta, puede reducir la incidencia de esta enfermedad.

3. Al comienzo de la meseta, preste atención al descanso, evite el exceso de trabajo y descanse en la cama o tome oxígeno si es necesario.

Complicaciones de enfermedades del corazón a gran altitud Complicaciones

La enfermedad cardíaca aguda a gran altitud puede progresar rápidamente con insuficiencia cardíaca izquierda aguda, seguida de insuficiencia cardíaca derecha. La enfermedad cardíaca crónica a gran altitud puede tener complicaciones como hipertensión e insuficiencia cardíaca derecha.

Síntomas de enfermedad cardíaca a gran altitud Síntomas comunes Dificultad para respirar, pérdida de apetito, inquietud, nariz, abanico, insuficiencia cardíaca derecha, dificultad para respirar, bradicardia, palpitaciones, labios, palpitaciones

Síntoma

Las manifestaciones clínicas de los niños con enfermedad hipertensiva en adultos son diferentes. La incidencia de los niños es más temprana, la enfermedad progresa rápidamente, el adulto es lento y los síntomas aparecen más tarde. Los primeros síntomas de los niños son irritabilidad, noches de insomnio, pérdida de apetito, tos y cianosis. , sudoración, seguida de apática, dificultad para respirar, frecuencia cardíaca rápida, aumento de cianosis, edema, oliguria, disfunción del tracto digestivo; si hay infección respiratoria, la temperatura corporal aumenta, la tos aumenta, eventualmente desarrolla insuficiencia cardíaca derecha, adulto El inicio es lento y los síntomas empeoran gradualmente. En la etapa inicial, solo el mal de altura crónico y la hipertensión pulmonar leve, como dolor de cabeza, fatiga, trastornos del sueño, pérdida de apetito, etc., con un mayor desarrollo de la enfermedad, palpitaciones, opresión en el pecho, dificultad para respirar, cuello Relleno intravenoso, hepatomegalia, edema de las extremidades inferiores y otras manifestaciones de disfunción ventricular derecha.

2. Señales

El desarrollo pediátrico es generalmente deficiente, dificultad para respirar, aleteo nasal, cianosis labial, aumento de la frecuencia cardíaca, expansión cardíaca; se puede escuchar a la mayoría de los niños en el área de la válvula anterior o tricúspide y soplo sistólico peludo II-III, arteria pulmonar El segundo sonido es hiperactivo o dividido, y los pulmones pueden tener voces secas y húmedas, que están relacionadas con la infección pulmonar. Cuando se produce insuficiencia cardíaca derecha, el hígado se agranda, el edema de la extremidad inferior, la congestión de la vena yugular y el signo de regurgitación de la vena yugular es positivo. Los pacientes con infección pulmonar grave a menudo tienen edema pulmonar. Los adultos a menudo tienen signos de enfisema compensatorio. Algunos pacientes tienen aporreo, labios, lecho ungueal y presión arterial normales. El corazón está ligeramente agrandado, la frecuencia cardíaca aumenta y algunos El paciente tiene bradicardia, el vértice del vértice y el soplo sistólico del segundo grado, y el paciente individual tiene un murmullo diastólico retumbante; el segundo sonido de la arteria pulmonar es hipertiroidismo, división y la disfunción del corazón derecho puede tener hepatomegalia, a menudo sensibilidad, extremidades inferiores. Edema

Examen de enfermedades del corazón a gran altitud

Inspección de laboratorio :

1. La eritrocitosis de rutina en sangre, generalmente más de 0.6 × 1012 / L, la hemoglobina a menudo excede 200g / L, el hematocrito es más de 0.60. Los glóbulos blancos son básicamente normales.

2. Puede aparecer una pequeña cantidad de proteína en la orina y también se pueden ver glóbulos rojos.

3. La función hepática puede verse afectada en la función hepática y elevar la transaminasa.

4. La saturación de oxígeno arterial disminuyó en diversos grados, y hubo diferencias significativas debido a las diferencias de altitud. Por ejemplo, la persona normal era 90.27% a 3658 my el paciente adulto era 84.26%.

Otras inspecciones auxiliares:

1. Examen de rayos X de las manifestaciones de rayos X de la enfermedad cardíaca a gran altitud, principalmente el abultamiento de la arteria pulmonar, y algunos pueden ser un abultamiento aneurismático, aumento de la pulsación, dilatación de la arteria pulmonar inferior derecha, expansión de la arteria pulmonar central y rama periférica cambiada repentinamente Bien, por lo que se corta o cambia en las raíces. La sombra hilar se agranda, el patrón pulmonar aumenta, se engrosa o reticula. Los alargadores del corazón representaron del 66,3% al 95%, principalmente con el corazón derecho, el vértice hacia arriba o redondeado, pero también con el agrandamiento del corazón derecho centrado en el corazón y poca ampliación del corazón izquierdo. Los niños a menudo tienen una forma esférica y su pulsación se debilita. La sombra de la vena cava superior se ensancha.

2. La característica principal del ECG es que el eje eléctrico está sesgado a la derecha, extremadamente en el sentido de las agujas del reloj (V5R / S1), la onda P es puntiaguda y es una onda P de tipo pulmonar, hipertrofia ventricular derecha con tensión y conducción de rama derecha completa o incompleta. Al bloquear, solo unos pocos casos mostraron hipertrofia ventricular bilateral. Un pequeño número de pacientes tiene patrones SI, SII, SIII, lo que refleja la hipertrofia ventricular derecha, el eje izquierdo del eje eléctrico es raro, algunos tienen un patrón de bloqueo de rama izquierda, o el ventrículo izquierdo es dominante, el segmento ST del cable precordial está abajo y la onda T es baja. Plano, bidireccional e invertido.

3. La ecocardiografía es principalmente un cambio en la hipertensión pulmonar y la afectación del corazón derecho. El índice comúnmente utilizado de hipertensión pulmonar es la válvula pulmonar una onda <2 mm; la pendiente BC aumenta, se informa que el grupo de enfermedad cardíaca meseta es (289.10 ± 45.93) mm / s, mientras que el grupo control es (228.76 ± 49.32) mm / s; RPEP ( Expulsión prolongada del ventrículo derecho) y aumento de la proporción de RPEI / RVET (tiempo de expulsión ventricular derecha). Estos indicadores son más significativos y apoyan el diagnóstico de enfermedad cardíaca a gran altitud.

4. El cateterismo cardíaco mostró un aumento significativo en la presión de la arteria pulmonar, y la hipertensión pulmonar fue inversamente proporcional a la edad del paciente y proporcional a la altitud y la hipoxia. Por lo tanto, cuanto más joven es la edad, mayor es la altitud de los niños, mayor es la incidencia de los niños.

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Diagnóstico y diagnóstico de enfermedad cardíaca a gran altitud.

Criterios diagnósticos

1. En general, los migrantes que están por encima de los 3.500 m sobre el nivel del mar son propensos a la morbilidad, y las convulsiones individuales que son susceptibles a la hipoxia también pueden sufrir.

2. Las manifestaciones clínicas son principalmente hipertensión pulmonar, hipertrofia ventricular derecha e insuficiencia cardíaca derecha, irritabilidad en niños, falta de sueño por la noche, dificultad para respirar, cianosis, segundo sonido de la arteria pulmonar, agrandamiento del hígado, edema de miembros inferiores, etc. Los adultos tienen palpitaciones y fatiga cardíacas. Incapacidad, tos, dificultad para respirar, hipertiroidismo o división de segundo tono de la arteria pulmonar, casos graves de agrandamiento del hígado, edema de las extremidades inferiores, oliguria, etc.

3. La radiografía, el electrocardiograma, la ecocardiografía, etc. mostraron signos de hipertensión pulmonar significativa e hipertrofia ventricular derecha.

4. Cateterismo cardíaco derecho, la presión media de la arteria pulmonar> 25 mmHg.

5. Excluir otras enfermedades cardiovasculares, especialmente la enfermedad cardíaca pulmonar.

6. Cuando el paciente se mueve a la altitud normal o baja, la condición se alivia, la presión de la arteria pulmonar disminuye y la función cardíaca vuelve a la normalidad.

Diagnóstico diferencial

1. Enfermedad cardíaca congénita: la prevalencia de la enfermedad cardíaca congénita, especialmente el conducto arterioso permeable en áreas de gran altitud, es alta, y es fácil confundirla con la enfermedad hipertensiva pediátrica, pero el soplo sistólico del conducto arterioso permeable es áspero y de conducción, principalmente el examen de rayos X La puerta del pulmón baila.

2. Enfermedad cardíaca pulmonar: la enfermedad cardíaca pulmonar y la enfermedad cardíaca alta son muy similares en algunos aspectos, existen ciertas dificultades en la identificación, pero la primera tiene antecedentes de tos crónica, la función de ventilación pulmonar es significativamente anormal y la función pulmonar de la segunda es básicamente normal.

3. Hipertensión pulmonar primaria: esta enfermedad es rara, la enfermedad progresa progresivamente y la enfermedad no se alivia del ambiente de meseta.

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