La degeneración macular relacionada con la edad

Introducción a la degeneración macular relacionada con la edad. La degeneración macular relacionada con la edad (DMAE), también conocida como degeneración macular senil (SMD), es una de las enfermedades oculares importantes asociadas con la ceguera relacionada con la edad; según los hallazgos clínicos y patológicos, la degeneración macular relacionada con la edad se divide en 2 Tipo, degeneración macular senil atrófica y degeneración macular senil exudativa. La degeneración macular atrófica relacionada con la edad es causada principalmente por la atrofia capilar coroidea, el engrosamiento de la membrana de vidrio y la atrofia del epitelio pigmentario de la retina; la degeneración macular exudativa relacionada con la edad es causada principalmente por la destrucción de los vasos sanguíneos coroidales en la región subretiniana Vasos sanguíneos que causan seroso y / o sangrado de la retina y / o epitelio pigmentario. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0025% Personas susceptibles: vistas en los ancianos. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: neovascularización coroidea

Causas de la degeneración macular relacionada con la edad.

(1) Causas de la enfermedad

La causa de la degeneración macular relacionada con la edad aún no está clara, pero según una gran cantidad de datos de encuestas epidemiológicas, análisis de casos clínicos a lo largo de los años y varios estudios en animales han demostrado que los factores que pueden causar la degeneración macular relacionada con la edad son: genéticos Factores, efectos ambientales, defectos congénitos, fotodaño crónico de la retina del polo posterior, desnutrición, enfermedades inmunes o autoinmunes, inflamación, trastornos metabólicos, cambios en la dureza escleral, envenenamiento, enfermedades cardiovasculares, etc., incluida la mácula. El fotodaño crónico a largo plazo de la retina puede ser una base importante para la degeneración del epitelio pigmentario de la retina (RPE) y los fotorreceptores en el área macular, pero hasta ahora no hay evidencia clara que demuestre qué causa la edad directamente. Degeneración macular, es probable que la enfermedad sea el resultado de efectos a largo plazo de múltiples factores.

(dos) patogénesis

El envejecimiento y la degeneración son factores importantes que causan la degeneración macular relacionada con la edad. Durante toda la vida, el RPE es responsable de proporcionar nutrientes para la capa externa de la retina, mantener funciones importantes del metabolismo y envolver y digerir el metabolismo de la membrana del disco externo de los fotorreceptores. Función bioquímica compleja, el RPE fagocita una gran cantidad de membranas de disco externo de fotorreceptores, utilizando mitocondrias intracelulares, lisosoma, retículo endoplásmico liso, retículo endoplásmico rugoso y orgánulos del cuerpo de Golgi, digestión y reciclaje El material útil de la membrana del disco externo, mientras que el material no digerible forma parte del cuerpo residual, la lipofuscina se almacena en las células RPE. A medida que aumenta la edad, el RPE fagocita y digiere la membrana del disco externo del fotorreceptor. La función también está disminuyendo gradualmente, lo que resulta en cuerpos residuales cada vez más indigeribles. La lipofuscina en RPE aumenta con la edad, y los metabolitos residuales se descargan continuamente desde el interior de las células RPE hacia el fondo.

Se acumula lentamente entre el RPE y la membrana de Bruch, formando una gran cantidad de drusas, lo que hace que el complejo capilar coroideo de membrana de RPE-Bruch se degenere, lo que hace que la coroides de retina macular y posterior se contraiga. Además, puede causar el engrosamiento de la capa de colágeno en la membrana de Bruch y la ruptura de la capa de fibra elástica, lo que hace que los capilares coroidales entren en el RPE y el epitelio del nervio retiniano a través de la membrana de Bruch rota para formar neovascularización subretiniana (SRNV) o coroides. La neovascularización coroidea (CNV), una vez que se forma la CNV, debido a la pobre estructura de los nuevos vasos sanguíneos, se producirán fugas y hemorragias, lo que conducirá a una serie de cambios patológicos secundarios acompañados por la entrada de nuevos vasos sanguíneos. Habrá una proliferación de tejido conectivo al mismo tiempo, destruyendo completamente el tejido coroideo del polo posterior y, finalmente, una gran cantidad de cicatrices en el área macular y el polo posterior.

Prevención de la degeneración macular relacionada con la edad.

Debido a que no existe un tratamiento especial para esta enfermedad, se cree que en la etapa inicial, el zinc oral puede prevenir la progresión de la degeneración macular, mientras que los antioxidantes como las vitaminas C y E pueden prevenir el daño de los radicales libres a las células, proteger las células visuales y el tejido retiniano. El papel de los nutrientes, la mayoría de los estudiosos defienden que para el tipo exudativo, la fotocoagulación con láser debe realizarse temprano para evitar el deterioro de la enfermedad.

Complicaciones de la degeneración macular relacionada con la edad Complicaciones neovascularización coroidea

1. El resultado del desarrollo de la drusa de la placa atrófica focal es que el epitelio pigmentario de la retina desaparece, dando como resultado una zona atrófica. En este momento, la drusa desaparece y finalmente conduce a atrofia y disfunción capilar coroidea, que puede ser la causa de la atrofia. Entre los pacientes con neovascularización coroidea, el 34,8% también tenía atrofia epitelial pigmentaria de la retina.

2. Desprendimiento epitelial del pigmento retiniano El desprendimiento seroso epitelial del pigmento retiniano es una complicación exudativa de la degeneración macular. Debido al engrosamiento difuso de la capa interna de la membrana de Bruch, es fácil producir fisuras. Esta fisura está realmente entre las membranas de Bruch. El desprendimiento aumenta el riesgo de neovascularización coroidea.

3. La neovascularización coroidea forma una drusa blanda, que es fácil de formar neovascularización coroidea. En los ojos de las drusas de fusión grande con fuga progresiva durante la angiografía con fluoresceína, el riesgo de degeneración discoide es mayor y hay una fusión. Existe un mayor riesgo de neovascularización coroidea y sus complicaciones en la displasia focal de la drusa y el área macular.

4. Cicatriz disciforme La cicatriz discoide en la mácula es el resultado más importante de la neovascularización coroidea. La capa interna engrosada de la membrana de Bruch produce fisuras, invaden nuevos vasos sanguíneos y la neovascularización de paredes delgadas a menudo produce sangrado y exudación. Por lo tanto, el epitelio pigmentario de la retina y la capa interna de la membrana de Bruch son serosas y hemorrágicas, y se produce proliferación de tejido fibroso entre las dos capas de tejido, de modo que se forma tejido cicatricial vascular fibroso.

5. Otros pacientes con cicatrices discoides también pueden tener otras complicaciones, como exudación extensa en la retina o subretiniana (a veces llamada respuesta de Coats senil) y epitelio pigmentario retiniano y / o seroso y adyacente. (o) desprendimiento hemorrágico, las enfermedades individuales como el desprendimiento seroso y / o hemorrágico de desarrollo lento pueden extenderse al movimiento coroideo, las venas, dentro del área de la cicatriz en forma de disco.

Síntomas de degeneración macular relacionada con la edad Síntomas comunes Fatiga desaparece el reflejo de luz Hemorragia retiniana Pérdida de pigmento Distorsión visual

La DMAE seca es causada por una atrofia progresiva crónica a largo plazo del complejo capilar membrana-coroidal RPE-Bruch.

La AMD seca ocurre en los ancianos mayores de 50 años, los ojos son simétricos, la agudeza visual es extremadamente lenta y la disminución progresiva, el paciente a menudo tiene síntomas como distorsión visual, el examen del fondo de la pigmentación del área macular de ambos ojos, el reflejo de luz cóncavo central desaparece, el polo posterior A veces hay flema drusa blanca y amarilla de diferentes tamaños y bordes.En algunos pacientes en la etapa tardía de la enfermedad, debido a la atrofia del RPE y la pérdida de pigmento, la retina del polo posterior tiene un área de atrofia similar a un mapa más clara. Los capilares coroidales también se encogen, y hay algunos vasos coroideos grandes en la zona de atrofia.

La AMD húmeda es causada por el daño a la membrana de Bruch. Los capilares coroideos crecen hasta el epitelio pigmentario de la retina y las células neuroepiteliales retinianas a través del daño de la membrana de Bruch, formando neovascularización coroidea (CNV). Una vez que se forma la CNV, la estructura del neovascular es imperfecta. Causará una serie de cambios patológicos como exudación, hemorragia, mecanización, cicatrices, etc., lo que provocará la pérdida de la visión central.

La mayor parte de la DMAE húmeda ocurre en los ancianos mayores de 60 años. La mayoría de ellos son de primera aparición. El ojo contralateral solo puede ocurrir después de un largo período de tiempo. Sin embargo, también hay un pequeño número de pacientes con ambos ojos al mismo tiempo o poco después, según una gran cantidad de estadísticas extranjeras. En pacientes con AMD húmeda monocular, del 12% al 15% del ojo contralateral desarrolla AMD húmeda cada año, y aproximadamente el 75% de los pacientes dentro de los 5 años pueden desarrollar síntomas en el ojo lateral.

A diferencia de la disminución progresiva de la visión de la DMAE seca, los pacientes con DMAE húmeda tienen una disminución rápida de la agudeza visual después del inicio, a menudo con una disminución significativa en el corto plazo. Algunos pacientes incluso pueden indicar claramente la fecha de inicio, pero el examen del fondo puede encontrar la lesión del fondo posterior. El alcance de la enfermedad ha sido muy extenso, y una amplia gama de lesiones no se forman en un corto período de tiempo. Debido a que las lesiones ocurren en el polo posterior, las lesiones no han afectado a la fóvea. Por lo tanto, muchos pacientes no tienen síntomas. Una vez que las lesiones invaden la fóvea, la visión central se ve afectada. Pérdida, el paciente encontrará pérdida de visión.

La AMD húmeda generalmente se puede dividir en tres fases según su curso de enfermedad:

1. Examen precoz o llamado examen de fondo de exudación, puede haber drusas exudativas de color blanco amarillento en la etapa inicial del polo o área macular, y el límite es borroso, especialmente las membranas de vidrio se fusionan para formar una membrana de vidrio suave. Esto será un precursor de la aparición de AMD húmeda.

2. Las lesiones en el período de exudación se desarrollan aún más, los vasos sanguíneos de la CNV comienzan a gotear, el desprendimiento seroso de RPE y el desprendimiento neuroepitelial seroso de la retina pueden ocurrir en el polo posterior del fondo, y se puede ver CNV blanco grisáceo, y a veces se puede ver una exudación dura alrededor de la lesión. Si hay sangrado en los vasos sanguíneos de la CNV, se pueden ver hemorragia retiniana y hemorragia subretiniana. La hemorragia se encuentra en la capa superficial de la retina y es de color rojo brillante. El sangrado es de color rojo oscuro en la retina profunda. Si el tiempo de sangrado es más largo, la hemoglobina se descompone y absorbe, y el área de la hemorragia Puede volverse amarillo gradualmente.Si el sangrado se encuentra debajo del epitelio pigmentario de la retina y en la coroides, el área de sangrado puede ser negra debido a la pigmentación del epitelio pigmentario y la coroides, que a veces se diagnostica erróneamente como melanoma coroideo.

El sangrado de la CNV puede ser muy extenso, no solo limitado al área macular, sino que también puede ocupar todo el polo posterior. En casos más graves, incluso puede extenderse más allá del ecuador para formar una amplia gama de lesiones abultadas negras, también conocidas como hematoma coroideo, que a menudo pueden ser Diagnosticado erróneamente como melanoma coroideo y extirpado el globo ocular, si la cantidad de sangrado es grande, los casos graves de sangrado pueden atravesar la membrana interna de la retina y entrar en el vítreo para causar hemorragia vítrea, una gran cantidad de hemorragia vítrea puede incluso conducir al fondo de ojo, no puede examinarse, también puede ser una tracción posterior. Desprendimiento de retina, glaucoma secundario, glaucoma neovascular y otras complicaciones más graves, clínicamente, si los ancianos ven repentinamente una gran cantidad de hemorragia vítrea, no se puede examinar el fondo de ojo y el área macular del ojo contralateral está seca, pigmentada Los trastornos o las manifestaciones típicas de la DMAE seca deben considerarse hemorragias masivas por DMAE húmeda.

3. Después de un curso prolongado de la enfermedad en la etapa de cicatriz, la hemorragia subretiniana se absorbe gradualmente y se reemplaza por tejido fibroso asociado con la neovascularización y la metaplasia RPE. En la etapa tardía de la enfermedad, se forma una gran cicatriz en el polo posterior del fondo y el examen del fondo de ojo Se puede ver que el área macular o el polo posterior tiene una membrana mecánica blanca y algo de pigmentación, y la pérdida de visión central del paciente está agotada.

Alrededor del 16% de los pacientes pueden tener un nuevo CNV alrededor de la cicatriz después de un período de tiempo, por lo que se repite una nueva ronda de exudación, hemorragia, mecanización, cicatriz y otros cambios patológicos, lo que resulta en una gama más amplia de lesiones.

Cuando los pacientes mayores de 45 años se quejan de distorsión visual, manchas oscuras o pérdida visual reciente, se deben realizar exámenes clínicos detallados, que incluyen agudeza visual corregida óptima y examen del segmento anterior, examen del campo visual y microscopio de lámpara de hendidura con tres lados. Espejos y retinoscopios, así como oftalmoscopios indirectos para examinar cuidadosamente el fondo del ojo. Si es necesario, se puede utilizar la estereografía macular. La lista de verificación de Amsler puede detectar la distorsión visual y las manchas oscuras. Los pacientes con cualquier visión central deben examinarse rápidamente. Hay líquido, hemorragia, exudación amarilla o depósitos grasos y lesiones coroidales gris verdosas. Las lámparas de hendidura u oftalmoscopios no son seguras. Se debe realizar una angiografía de fluorescencia. La neovascularización coroidea es temprana y hay muchas oportunidades de tratamiento. Ya sea fotocoagulación, un paciente con esta enfermedad en la mácula debe revisar el fondo de ojo dos veces al año, y la neovascularización coroidea que puede tratarse tiene propiedades dependientes del tiempo, porque la enfermedad puede tratarse dentro del primer mes después de la rápida pérdida de visión. La neovascularización coroidea comienza fuera de la fóvea, pero pronto se extiende a la parte inferior de la región avascular foveal, por lo que debe detectarse y tratarse lo antes posible. Tratamiento.

El diagnóstico tardío de esta enfermedad generalmente no es difícil, la clave es el diagnóstico temprano, los primeros síntomas de esta enfermedad a menudo no presentan síntomas, el estudio retrospectivo de los primeros síntomas de la enfermedad, seguido de visión borrosa, distorsión visual, dificultades de lectura, centro o centro lateral Manchas oscuras y fatiga visual, Andrew estudió los síntomas de la neovascularización coroidea 103 en la etapa temprana de la enfermedad. La distorsión visual y la dificultad para leer de cerca son los primeros síntomas de la enfermedad. Cuando se presentan los síntomas anteriores, el paciente debe ser examinado cuidadosamente. También se encuentra que la miopía rara vez se ve afectada por esta enfermedad. La mayoría de los pacientes tienen cambios refractivos como la elevación y la hipermetropía. Por lo tanto, esta enfermedad puede agregar atención a la fatiga y las dificultades de lectura cercana. Es más fácil detectar cambios en la visión central cuando se examina la visión cercana de la enfermedad.

Examen de la degeneración macular relacionada con la edad.

1. Angiografía de fondo de ojo La angiografía de fondo de ojo , que se usa comúnmente para diagnosticar enfermedades de fondo de ojo, solo ha sido angiografía de fluoresceína de fondo (FFA) durante muchos años. En los últimos años, se ha inventado la angiografía de verde de indocianina (ICGA). La primera se usa principalmente para el diagnóstico de enfermedades vasculares retinianas. El diagnóstico de enfermedad vascular coroidea no es ideal; este último se utiliza principalmente para el diagnóstico de enfermedad vascular coroidea, el uso clínico de angiografía combinada FFA e ICGA, mejorando en gran medida el diagnóstico de enfermedades del fondo de ojo.

La angiografía con fluoresceína de fondo de AMD seco mostró que el polo posterior de la angiografía mostró fluoroscopia debido a la atrofia del RPE. La mayoría de las drusas también mostraron fluorescencia fluorescente. Algunos esmaltes de vidrio pueden mostrar tinción de fluoresceína si el polo posterior El RPE tiene una atrofia similar a un mapa, y la angiografía muestra una fluoroscopia local similar a un mapa. Si los capilares coroidales también se encogen en las etapas posteriores de la enfermedad, los vasos coroideos gruesos existentes están presentes en el fondo de fluorescencia débil local.

En la angiografía coroidea verde de indocianina AMD seca, la drusa de la drusa parece oscurecer la fluorescencia de principio a fin.

La angiografía con fluoresceína de fondo de AMD húmeda, en la etapa inicial de la angiografía, es decir, prearterial o arterial temprana, aparece como morfología de CNV en forma de cordón, tipo automóvil, aterciopelada o reticular, y pronto hay una fuga evidente de fluoresceína, lo que resulta en CNV Se forma una fluorescencia fuerte, la hemorragia circundante muestra un blindaje de fluorescencia y la formación de cicatriz tardía, la angiografía con fluoresceína de fondo muestra fluorescencia débil en el área inicial de la cicatriz, pero la cicatriz puede teñirse en la etapa tardía de contraste para formar una fluorescencia fuerte.

De acuerdo con el desarrollo de la angiografía con fondo de fluoresceína CNV, se divide clínicamente en dos tipos: CNV típico y CNV oculto. El llamado CNV típico se refiere a la forma de CNV que es clara en la etapa temprana de la angiografía, y pronto La fuga de fluoresceína, una fuerte lesión fluorescente se forma más tarde, y la llamada CNV oculta se refiere al engrosamiento del área de la lesión, exudación de lípidos, pigmentación o cicatrización, y desarrollo incompleto de CNV en la etapa temprana de la angiografía. Es solo una fluorescencia moteada con bordes poco claros, y la fluorescencia aumenta gradualmente en las etapas media y tardía, y la fuga de fluoresceína aparece en la etapa tardía.

Además, según la imagen estereoscópica del fondo de ojo, la presencia o ausencia de crestas de RPE y la CNV oculta se clasifican en dos tipos: desprendimiento epitelial de pigmento fibrovascular y fuga tardía de origen indeterminado. La primera angiografía con fluoresceína del fondo de ojo mostró fuertes puntos fluorescentes después de 1 a 2 minutos después de la inyección de colorante, y había una zona de fuga de fluoresceína clara en la etapa tardía; la última mostró una fuga de fluoresceína solo aproximadamente 2 a 5 minutos después de la inyección de colorante. Las primeras imágenes no mostraban fluorescencia anormal y era difícil encontrar la fuente de la fuga. El límite de la fuga tardía no estaba claro.

La angiografía coroidea de AMD húmeda con verde de indocianina a menudo es diferente de la FFA, con más cambios, puede expresarse como vasos coroidales calientes o anormalmente grandes, porque la fluorescencia del verde de indocianina no se ve afectada por la hemorragia retiniana y coroidea, a veces una visualización más completa que la FFA Se puede observar la forma y extensión de la CNV. Incluso en la etapa inicial de la angiografía, se pueden observar vasos sanguíneos nutritivos de la CNV con llenado rápido y vaciado rápido, pero también puede mostrar fluorescencia anormalmente fuerte en FFA, pero no hay hallazgos positivos en ICGA, tan típico La CNV y la CNV oculta son conceptos simples de la angiografía con fluoresceína del fondo de ojo. No son adecuadas para el análisis de la angiografía coroidea de verde de indocianina. Además, dado que la intensidad de fluorescencia de ICGA es menor que la de FFA, la fuga de CNV en ICGA a menudo es diferente. Es evidente en la FFA.

2. Tomografía de coherencia óptica La imagen OCT de la degeneración macular seca relacionada con la edad se caracteriza principalmente por el adelgazamiento de la capa neuroepitelial de la retina en los arcos vasculares superiores e inferiores, especialmente en el área macular, y la intensidad de la reflexión de la luz de cada capa se ve ligeramente mejorada o debilitada, mostrando reflejo rojo. El epitelio pigmentario de la retina / capa capilar coroidea de la banda presenta varias o más crestas de semi-arco de diferentes tamaños que corresponden a las drusas en la imagen del fondo de ojo.

La exudación, la hemorragia y la cicatriz causadas por la CNV de la AMD húmeda tienen las siguientes manifestaciones en la OCT:

(1) CNV:

1 CNV típico: OCT se caracteriza por una banda de reflexión roja del epitelio pigmentario de la retina / capa capilar coroidea, que se engrosa localmente. La CNV más pequeña generalmente exhibe un grupo reflectante rojo fusiforme, mientras que la CNV grande es un rango mayor. El engrosamiento irregular, acompañado de la deformación del epitelio pigmentario de la retina / capa capilar coroidea, el límite es claro, si la CNV se rompe a través de la capa epitelial del pigmento hacia la subretiniana, la OCT aparece como un grupo reflectante rojo debajo del espacio neuroepitelial y los vasos sanguíneos nutritivos de la CNV El epitelio pigmentario de la retina / capa capilar coroidea se interrumpe, y la banda reflectante roja se extiende vertical u oblicuamente hacia el área neuroepitelial, y sus ramas de los vasos sanguíneos son visibles.

2 CNV oculto: alrededor del 85%, el rendimiento de OCT es similar, solo que el límite no está claro.

(2) Hemorragia y exudación: en las lesiones de AMD húmeda, la hemorragia y la exudación a menudo conducen a un desprendimiento epitelial subretinal y / o pigmentario seroso y / o hemorrágico, y el desprendimiento seroso se manifiesta por la formación de acumulación de líquido. La cavidad reflectante, el sangrado en la imagen OCT es un reflejo moderadamente fuerte, y oculta el tejido posterior, el desprendimiento hemorrágico, como debajo de la retina, el desprendimiento del borde de ataque de la banda de reflexión de luz verde-amarilla neuroepitelial no está claro, dejando la zona Se pueden observar puntos o zonas irregulares de alta reflexión. La banda epitelial del pigmento puede estar parcial o completamente oscurecida. Algunos pacientes pueden formar edema cistoide debido a exudación masiva y hemorragia.

(3) Cicatriz: la OCT se caracteriza por un engrosamiento localizado del epitelio pigmentario de la retina / capa capilar coroidea, límites claros y una reflexión mejorada, como la pigmentación en la cicatriz, que bloquea parcialmente la banda coroidea posterior, además, cicatriz El tejido retiniano anterior generalmente se adelgaza por atrofia.

3. Clasificación de las drusas Las drusas de vidrio son diferentes en términos de cantidad, tamaño, forma, distribución, pigmentación y grado de abultamiento. Los siguientes tipos de drusas han sido confirmados por clínica e histopatología:

(1) Drusas duras: bajo el oftalmoscopio, este tipo de drusas es un círculo pequeño y disperso. Aparecen depósitos de color amarillo-blanco en la parte posterior del fondo y pueden ir acompañados de un epitelio pigmentario de la retina que cubre la superficie. La falta de pigmento y / o la hipertrofia del epitelio pigmentario retiniano circundante, que se acompaña de cambios en la pigmentación, ayuda a encontrar drusas con oftalmoscopia.

(2) suave [difusa, confluente, serosa] suave dursen: el esmalte vidrioso suave suele ser un gran depósito amarillo amorfo con forma irregular , tamaño indefinido, apariencia suave, con bordes poco claros, ubicados en la capa profunda de la retina, a menudo tienden a fusionarse, cuando la membrana de vidrio blando se hace más grande y se fusiona, se asemeja al desprendimiento seroso epitelial del pigmento de la retina, acompañado de este período El cambio de pigmentación (hiperpigmentación, reducción o deficiencia) también puede ser más pronunciado, y cuando la membrana vítrea se fusiona, aumenta el riesgo de invasión vascular y RPE adyacente y degeneración de células fotorreceptoras.

(3) drusen semisólido semisólido (mixto, serogranular): Sark utiliza una película de vidrio híbrida para describir una película de vidrio con características de película de vidrio dura y blanda., oftalmoscopia Este tipo de película de vidrio puede tener un borde blando como una película de vidrio blando, pero muestra una apariencia bastante plana como una película de vidrio duro. Bressler et al. Abogan por el uso de película de vidrio mixta para duro y blando. El ojo de la drusa se describe mediante un crisol de película de vidrio semisólido con una película de vidrio que exhibe una película de vidrio suave más típica, plana y más atrófica.

(4) drusen laminar basal de membrana basal (nodular): tiene numerosas, subretinianas amarillas pequeñas, pequeñas, uniformes, redondas y ligeramente elevadas, Con iluminación retroreflectante posterior, estas drusas son estructuras nodulares semitransparentes, a diferencia de las drusas duras, blandas o semisólidas, que se encuentran en pacientes más jóvenes con Hay un pequeño desprendimiento exudativo amarillo que no debe confundirse con los depósitos de la membrana basal.

(5) Drusas calcificadas: es un depósito duro con una apariencia brillante, a menudo rodeado por una atrofia regional del epitelio pigmentario de la retina.

Diagnóstico y diferenciación de la degeneración macular relacionada con la edad.

Criterios diagnósticos

La enfermedad generalmente ocurre en ambos ojos, de un vistazo, el segundo ojo tiene un alto riesgo de desarrollar la enfermedad, y la resolución del color de los pacientes unilaterales, el umbral macular, la prueba de adaptación oscura y el examen del campo visual central de la mesa de Amsler, 4 resultados del examen Todos mostraron que cuando el lado unilateral de la enfermedad tenía una agudeza visual de 1.0, había una función visual anormal, que mostraba una disminución en la resolución del tono y la sensibilidad a la luz de la retina, una función de adaptación oscura y una anormalidad en el campo central de la mesa de Amsler. Eisner descubrió que la enfermedad estaba avanzada. La visión normal de los dos ojos es normal, no hay degeneración macular, pero se reduce la sensibilidad de las células del cono azul y se cambia la visión del color. La densidad del pigmento visual en el cono foveal es menor que la del ojo normal, por lo que el paciente con enfermedad temprana del otro ojo tiene enfermedad avanzada, especialmente De un vistazo, hay una gran cantidad de drusas de fusión, prestando atención al examen temprano y al diagnóstico temprano.

Diagnóstico diferencial

La DMAE seca debe diferenciarse de la enfermedad de Stargardt y la atrofia coroidea retiniana tipo halo central. La enfermedad de Stargardt ocurre principalmente en la adolescencia, y la edad de inicio es más de 10 años. Tiene pérdida de visión desde la infancia, y el fondo Hay lesiones elípticas de atrofia coroidea retiniana en el polo posterior. Muchos pacientes están acompañados de manchas retinianas de color blanco amarillento. La mayoría de la edad de la atrofia coroidea retiniana tipo halo central también está en sus 10 años. La agudeza visual ha estado presente durante mucho tiempo. El examen del fondo a menudo se acompaña. Hay atrofia de la coroides alrededor del disco óptico. La agudeza visual de los pacientes con DMAE seca ha sido normal. La agudeza visual es principalmente en los ancianos, y el tiempo de inicio es muy diferente del curso de la enfermedad.

La DMAE húmeda debe diferenciarse de la coriorretinitis exudativa central, la CNV causada por la degeneración macular en la miopía alta, las venas vasculares del fondo de ojo, el melanoma coroideo y otras enfermedades. La coriorretinitis exudativa central ocurre principalmente en mujeres jóvenes. Enfermedad de un solo ojo, el rango de la lesión es muy pequeño, generalmente 1/3 ~ 1/2 diámetro del disco óptico; los pacientes con miopía alta tienen antecedentes de miopía alta, el examen del fondo puede verse como un fondo de leopardo, estafiloma escleral y grietas similares a la laca; vasos del fondo La raya se puede ver alrededor del disco óptico con rayas radiales de color negro parduzco, y la raya del polo posterior del fondo puede producir NVC. La angiografía con fluoresceína del fondo puede ver rayas vasculares muy llamativas; melanoma coroideo fondo de fluoresceína La angiografía se caracteriza por el oscurecimiento en la etapa inicial de la angiografía, pero hay muchos pequeños puntos fluorescentes fuertes en el borde de la lesión al final de la angiografía. Más tarde, hay una fuga de fluoresceína y, a veces, los vasos sanguíneos en el tumor y los vasos sanguíneos de la retina pueden desarrollarse simultáneamente para formar un fenómeno de doble circulación. , el ultrasonido ocular también puede ayudar en el diagnóstico, análisis cuidadoso, combinado con vasos sanguíneos de fluoresceína de fondo Películas, ultrasonido y otros medios puede ser identificado cuando las enfermedades antes mencionadas.

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