Anemia reumática

Introducción a la anemia reumática. El reumatismo también se conoce como enfermedad del tejido conectivo. Las manifestaciones clínicas suelen ser anemia. Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen anemia leve o moderada durante el curso de la enfermedad. La mayoría de ellos son anemia crónica, y unos pocos son anemia hemolítica autoinmune (AIHA). Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% - 0.008% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: anemia

Causa de la anemia reumatismo

La vida de los glóbulos rojos se acorta (30%):

La artritis reumatoide (AR) acorta la vida útil de los glóbulos rojos de 100 a 120 días normales a 80-90 días. Después de que los pacientes con AR pierden los glóbulos rojos normales, su vida útil se acorta un poco, y cuando los glóbulos rojos del paciente se pierden a las personas normales, entonces El tiempo de supervivencia es normal. Los resultados de la transfusión cruzada anterior indican que el acortamiento de la vida de los glóbulos rojos es causado por factores distintos de los glóbulos rojos. Bajo la estimulación de la inflamación crónica, el sistema de macrófagos mononucleares (MMS) prolifera y la actividad mejora, lo que puede conducir a una mayor destrucción de los glóbulos rojos y acortar la vida útil. Con el síndrome de Felty, si hay esplenomegalia evidente, la anemia también puede estar relacionada con el hiperesplenismo.Se ha informado que los pacientes con reumatismo como fiebre prolongada, especialmente aquellos con fiebre alta, pueden afectar la proteína de la matriz de la membrana de los eritrocitos, lo que la hace menos deformable. Se destruye, pero los cambios anteriores generalmente tienen lugar por encima de 45 ° C, por lo que es poco probable.

Eritropoyesis (30%):

Las personas normales tienen varias veces la capacidad de producir glóbulos rojos, por lo tanto, cuando la vida útil de los glóbulos rojos se acorta ligeramente, la anemia no ocurre clínicamente y, además de acortar la vida útil de los glóbulos rojos en la ACD, todavía hay una producción insuficiente de glóbulos rojos.

(1) Anormalidad del metabolismo del hierro: el trastorno de utilización del hierro es el principal vínculo patológico de la ACD, es decir, hay un metabolismo anormal del hierro. En la ACD, la absorción de hierro del tracto gastrointestinal se reduce, la retención de hierro en MMS aumenta, y el hierro liberado en la médula ósea se reduce los glóbulos rojos jóvenes y el hierro plasmático se reduce. También se redujo, causando deficiencia de hierro, algunas personas etiquetaron los glóbulos rojos marcados con hierro radiactivo (59Fe) en conejos inflamados inducida experimentalmente, descubrieron que 59Fe fue absorbido rápidamente por MMS y permaneció, y el tiempo de liberación al plasma se retrasó significativamente en comparación con el control normal. Se confirma que la inflamación crónica puede causar retención de hierro en MMS. Se desconoce la causa de la anormalidad del hierro por la liberación de MMS. En los últimos años, se ha observado el papel de la interleucina-1 (IL-1). La IL-1 es producida por los macrófagos. La proteína, que puede detectarse en exudados inflamatorios de pacientes con reumatismo, tiene efectos biológicos como la activación de células T, células B y la inducción de fiebre corporal, neutropenia, y unas pocas horas después de que se inyecta IL-1 en el animal. Causó una disminución en la concentración de hierro en plasma. Se ha sugerido que la IL-1 puede aumentar la liberación de lactoferrina de partículas específicas por los neutrófilos. Tiene una alta afinidad por el hierro y puede competir con la transferrina para unirse al hierro en plasma. El hierro libre se reduce, y el hierro unido a la lactoferrina es rápidamente absorbido y almacenado por MMS sin ser liberado a los eritrocitos de la médula ósea, porque los glóbulos rojos jóvenes solo tienen el receptor de transferrina, y no tienen receptor de lactoferrina, IL-1 también puede El hígado produce apoferritina, una reacción de fase aguda que ocurre junto con la inflamación. También se une al hierro plasmático y lo almacena en MMS, pero Bently et al. Usan un coloide sintético altamente específico. La detección de trazado estudia la dinámica del hierro de MMS, y no se encontró que los pacientes con ACD tengan defectos de MMS con depleción de hierro.

(2) Reducción relativa de la eritropoyetina (EPO): IL-1 también inhibe la producción de EPO. El nivel de EPO y el grado de anemia en pacientes con ACD no son paralelos, y la disminución es mucho mayor que la disminución de glóbulos rojos. Cuando también se encuentra ACD, Las citocinas liberadas por las células inflamatorias pueden reducir la capacidad de la médula ósea del paciente para responder a EPO, pero se ha informado que los pacientes con ACD tienen niveles normales de EPO en la sangre, o la capacidad de respuesta de EPO de la médula ósea es normal.

(3) Trastorno inmunitario celular: se ha informado que los linfocitos de los pacientes con AR se mezclan con glóbulos rojos normales y se inhibe la síntesis de hemoglobina por los glóbulos rojos; si los linfocitos se estimulan con antígeno de antemano, el efecto inhibitorio es más significativo. Por el contrario, se agregan anticuerpos anti-linfocitos. O las hormonas de la corteza suprarrenal, pueden eliminar los trastornos de síntesis de hemoglobina.

(4) insuficiencia renal: el reumatismo avanzado, especialmente el lupus eritematoso sistémico (LES) se asocia con insuficiencia renal crónica, incluso uremia, cuando los niveles de EPO se reducen significativamente, los inhibidores de EPO están elevados y el tejido hematopoyético responde a EPO Disminuido, todos conducen a la reducción de las células progenitoras eritroides (CFU-E, BFU-E) y anemia. Además, las sustancias tóxicas plasmáticas aumentan cuando la insuficiencia renal afecta el metabolismo bioquímico de la membrana de los eritrocitos y el metabolismo de la glucosa de los eritrocitos, respectivamente, lo que hace que los glóbulos rojos sean antioxidantes. Capacidad y deformabilidad reducidas, destrucción acelerada y, por último, pacientes con insuficiencia renal debido a una alimentación reducida, a menudo falta de niveles variables de materiales hematopoyéticos, incluido el ácido fólico y la vitamina B12 más la inhibición secundaria del hiperparatiroidismo de la hematopoyesis de la médula ósea, Puede bloquear la producción de glóbulos rojos.

Anemia relacionada con el tratamiento (30%):

Un número considerable de pacientes con reumatismo tiene una aplicación a largo plazo de la hormona adrenocortical. Si se aplica incorrectamente, puede tener úlcera péptica. Algunos de ellos pueden causar una pequeña cantidad crónica de sangrado o sangrado gastrointestinal superior agudo, que puede conducir a anemia, ciclofosfamida, metotrexato. El uso de inmunosupresores como la azatioprina es muy común, y si se usa incorrectamente, puede causar supresión de la médula ósea y se produce anemia.

Recientemente, el factor de necrosis tumoral (TNF-) también está involucrado en el proceso patológico de ACD. Se encuentra que TNF- puede inhibir la producción de EPO; reducir la formación de clones CFU-E y BFU-E en el sistema de cultivo de médula ósea y patología inflamatoria en el reumatismo. Durante el proceso, se puede producir TNF-, que afecta la hematopoyesis eritroide mientras se agrava la inflamación. También se informa que el TNF puede inhibir la hematopoyesis al inducir que las células del estroma produzcan TNF-.

La patogenia de la anemia causada por el reumatismo aún no se ha aclarado por completo, pero tiende a verse afectada por múltiples factores bajo los efectos combinados de múltiples factores.

Prevención de la anemia reumatoide

1. Fortalecer el ejercicio y mejorar la forma física. La participación regular en ejercicio físico, como gimnasia de salud, practicar Qigong, Tai Chi, hacer gimnasia de radio, caminar, etc., es de gran beneficio. Quienes insisten en el ejercicio físico, el cuerpo es fuerte, la resistencia a las enfermedades es fuerte y rara vez está enfermo. Su capacidad para resistir el viento, el frío y la humedad es mucho más fuerte que la de las personas que no han sido entrenadas físicamente.

2, para evitar la invasión del viento, el frío y la humedad. Para evitar el frío, la lluvia y la humedad, las articulaciones deben mantenerse calientes, sin usar ropa mojada, zapatos mojados, calcetines mojados, etc. Calor de verano, no seas codicioso y expuesto, bebe bebidas frías, etc. El clima de otoño es seco, pero el viento de otoño es fresco y el clima se está enfriando. Es necesario evitar que el frío invada. Los vientos de invierno son fuertes, y mantener el calor es lo más importante.

Complicaciones de la anemia reumatoide Complicaciones anemia

(1) Trastorno inmune celular: se ha informado que los linfocitos de pacientes con AR se mezclan con glóbulos rojos normales y se suprime la síntesis de hemoglobina por los glóbulos rojos; si los linfocitos se estimulan con antígeno de antemano, el efecto de inhibición es más notable. Por el contrario, la adición de anticuerpos anti-linfocitos u hormonas adrenocorticales puede eliminar los trastornos de síntesis de hemo.

(2) insuficiencia renal: el reumatismo avanzado, especialmente el lupus eritematoso sistémico (LES) se asocia con insuficiencia renal crónica o incluso uremia. En este momento, el nivel de EPO disminuyó significativamente, el factor inhibidor de EPO aumentó y la disminución de la reactividad del tejido hematopoyético a EPO resultó en una disminución de las células progenitoras eritroides (CFU-E, BFU-E) y anemia. Además, el aumento de las sustancias tóxicas plasmáticas en la insuficiencia renal afecta el metabolismo bioquímico de la membrana de los glóbulos rojos y el metabolismo del azúcar en los glóbulos rojos, lo que reduce la capacidad antioxidante y la deformabilidad de los glóbulos rojos y acelera la destrucción. Finalmente, los pacientes con insuficiencia renal debido a la ingesta reducida de alimentos, a menudo tienen niveles variables de materiales hematopoyéticos, incluido el ácido fólico y la vitamina B12 más la inhibición secundaria del hiperparatiroidismo de la hematopoyesis de la médula ósea, pueden bloquear la formación de glóbulos rojos.

Síntomas de anemia reumática síntomas comunes fatiga, dificultad para respirar, dificultad para respirar

Debido a que la anemia es de leve a moderada, y ocurre lentamente, la mayoría de los pacientes tienen síntomas menos obvios. Solo unos pocos tienen fatiga, dificultad para respirar, palpitaciones, palidez, etc., generalmente no tienen ictericia, más pacientes se ven afectados por varios síntomas de reumatismo. Como resultado, la ACD en sí misma no tiene signos positivos característicos.

Chequeo de anemia reumatoide

1. Sangre periférica: la mayor parte de la hemoglobina está en el rango de 80-100 g / L, y el hematocrito se reduce a 30% ~ 35%. Es anemia hipocrómica de células levemente pequeñas o anemia pigmentada de células positivas, volumen medio de glóbulos rojos (MCV), rojo La concentración media de hemoglobina (MCHC) fue normal o ligeramente reducida.

2. Los reticulocitos son normales o ligeramente reducidos, a veces ligeramente elevados.

3. Médula ósea: no se observaron la mayoría de las anormalidades. La tinción de hierro mostró un almacenamiento normal o aumentado de hierro. El contenido de hierro en los macrófagos aumentó, pero los glóbulos rojos de hierro disminuyeron. Esto está relacionado con la disminución de la liberación de hierro de MMS a los glóbulos rojos jóvenes.

4. El hierro sérico, la capacidad de unión al hierro total y la saturación de hierro disminuyeron, mientras que la ferritina sérica fue normal o elevada, lo que indica que el hierro libre en la circulación se redujo y el hierro almacenado total en el cuerpo aumentó.

5. La cinética del hierro detectó un aumento en la absorción de 59Fe por MMS, mientras que 59Fe se acortó por la desaparición de la sangre y se redujo la incorporación de 59Fe en los glóbulos rojos.

Según la condición, manifestaciones clínicas, síntomas, signos, rayos X, electrocardiograma, ultrasonido B, examen bioquímico.

Diagnóstico y diagnóstico de anemia reumática.

Diagnóstico

Una historia de reumatismo acompañada de anemia, combinada con sangre periférica, tinción de médula ósea y hierro, hierro sérico y ferritina, y excluyendo la anemia hemolítica autoinmune (AIHA), deficiencia de hierro y otros tipos de anemia, se puede diagnosticar como reumática. La anemia, en la cual el hierro sérico es una condición necesaria para la anemia reumática, a veces la anemia puede usarse como el primer síntoma o manifestación del reumatismo, lo que a menudo causa una gran dificultad en el diagnóstico, por lo que los médicos deben considerar el reumatismo en el diagnóstico diferencial de la anemia. La posibilidad de enfermedad, especialmente para mujeres jóvenes y de mediana edad.

Diagnóstico diferencial

1. Anemia hemolítica autoinmune: clínicamente, generalmente hay ictericia, esplenomegalia; elevación de la bilirrubina en sangre, principalmente bilirrubina indirecta; el reticulocito de sangre periférica aumenta significativamente; hiperplasia eritroide de la médula ósea, grano / La relación roja está invertida; la prueba de antiglobulina es positiva y, en la mayoría de los casos, no es difícil distinguirla de la ACD.

2. Anemia por deficiencia de hierro: el hierro sérico y la saturación de hierro también disminuyen, pero la ferritina sérica se reduce en paralelo, la tinción de hierro en la médula ósea muestra hierro intracelular y extracelular disminuido, y el receptor de transferrina soluble está elevado; generalmente no hay discriminación con ACD Dificultades, algunas difíciles de identificar se pueden distinguir por el tratamiento experimental de hierro.

3. Anemia causada por infección crónica: también pertenece a la categoría de ACD, la existencia de enfermedades infecciosas primarias es la clave para la identificación.

4. Anemia renal: la anemia causada por la uremia en la etapa tardía de la nefropatía es normal o elevada en hierro sérico, y el nitrógeno ureico en sangre y la creatinina están significativamente elevados para confirmar el diagnóstico.

5. Anemia mieloide: causada principalmente por metástasis extensas de médula ósea tumoral maligna, el hierro sérico suele ser normal o elevado, la sangre periférica aparece joven, los glóbulos rojos jóvenes, el frotis de médula ósea o la biopsia de la sección patológica para encontrar células tumorales pueden diagnosticarse, primaria La detección de focos tumorales puede hacer un diagnóstico final.

Los pacientes con anemia con anemia, como los glóbulos blancos y la trombocitopenia, deben diferenciarse de la anemia aplásica (AA), el síndrome mielodisplásico (SMD) y la leucemia aguda, típicamente de hipoplasia mieloproliferativa, médula ósea y sangre MDS Debe haber más de un tipo de hematopoyesis patológica: al menos el 30% de las células leucémicas en la médula ósea de la leucemia aguda deben identificarse de acuerdo con las características anteriores.

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