Osteocondrosis de la epífisis femoral

Introducción al raquitismo tibial del cráneo femoral La osteocondrosis del cóndilo femoral es una osteocondrosis articular secundaria. La causa principal es la embolia osteofítica causada por ciertos factores, que resulta en la necrosis de todo o parte del centro de osificación de la epífisis, y puede estar asociada con un trastorno óseo endocondral. La osteocondrosis del cóndilo femoral también se conoce como necrosis avascular de la cabeza femoral en niños, o enfermedad de Legg-Calvè-Perthes, que fue descrita por tres académicos en 1910, conocida como enfermedad de Perther, causada por un trastorno de los vasos sanguíneos en la cabeza femoral. El cráneo femoral tiene diferentes grados de necrosis. Después de que la lesión se cura, la cabeza femoral a menudo se aplana, por lo que también se le llama cadera plana. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: buenas para los niños. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: osteoartritis

Osteocondrosis del cráneo femoral

(1) Causas de la enfermedad

Las causas de la enfermedad son diversas, pero la causa real no está clara y puede estar relacionada con los siguientes factores:

Defectos del suministro de sangre de la cabeza femoral (23%):

Un estudio realizado por Trurta et al encontró que los niños de 4 a 8 años tenían solo un vaso sanguíneo que abastecía la sangre de la cabeza femoral, la arteria ilíaca externa. El suministro de sangre de la arteria ilíaca principal a menudo estaba bloqueado por la placa tarsal, y la arteria ilíaca externa era altamente susceptible al músculo circunflejo externo. La opresión del grupo interrumpió el suministro de sangre. Después de la edad de 8 años, los vasos del ligamento redondo también participaron en el suministro de sangre de la cabeza femoral, por lo que la incidencia de la enfermedad se redujo. Además, la variación de la anastomosis vascular de la cabeza femoral dentro del niño, especialmente el niño, fue muy grande, incluso La ausencia también es una causa de isquemia de la cabeza femoral.

Presión intraarticular alta (20%):

Cualquier factor que pueda causar un aumento de la presión en la cavidad de la articulación de la cadera, como sangre en la cavidad de la articulación después de un traumatismo, infección y sinovitis temporal, puede hacer que los vasos sanguíneos que suministran el cóndilo femoral se compriman y causen la enfermedad. Ma Chengxuan et al. La presión intraósea en el extremo superior del fémur en 17 pacientes, la presión intraósea del lado afectado fue significativamente mayor que la del lado sano, y la angiografía venosa reveló que la estenosis venosa interna y externa no se desarrolló y la tasa de desarrollo de las venas internas y externas del fémur circunflejo fue significativamente menor que la del lado sano. El aumento de la presión en la cavidad de la articulación de la cadera hace que el retorno venoso del fémur superior provoque esta enfermedad.

Factor de trauma (14%):

Debido a que la enfermedad ocurre principalmente en niños, y la articulación de la cadera es una articulación que soporta peso con más actividades, algunos académicos han propuesto la teoría del trauma de que la enfermedad es causada por repetidos daños repetidos repetidos en el extremo superior del fémur.

Factores ambientales (8%):

Incluyendo las condiciones de vida perinatales y postnatales, algunos académicos han informado que la incidencia de los niños nacidos en nalgas es cuatro veces mayor que la de los niños normales. Los padres son mayores al nacer, los niños después del tercer hijo y los niños que viven en la pobreza son fáciles. Enfermedad del cabello.

Factores endocrinos (7%):

Tiroza Tanara midió los niveles de factor de crecimiento sérico A (SMA) en 47 niños y descubrió que el nivel de suero en niños normales era significativamente menor. La función principal de SMA era estimular el crecimiento del cartílago. Por lo tanto, se considera que el nivel de SMA es una enfermedad. Factores de promoción.

Factores genéticos (10%):

La enfermedad de Perthes tiene ciertos antecedentes familiares, y las posibilidades de la enfermedad aumentan en los hermanos del paciente y en los familiares de primer y segundo grado, pero no se ha encontrado evidencia genética en el estudio.

En los últimos años, la disfunción de la coagulación se considera una posible causa de la enfermedad. Gregosiewicz et al. Detectaron niveles plasmáticos de antitripsina 12 en niños con enfermedad de Perthes significativamente más altos que el grupo de control, lo que sugiere que la fibrinólisis se reduce y aumenta el riesgo de embolización endovascular. Puede causar esta enfermedad, Glueck descubrió que la antitrombina III (AT2III), la proteína C (PC), la proteína S (PS) y otras anormalidades activas y la proteína C activa (APCR) son positivas en niños con enfermedad de Perthes La hipótesis de la etiología de la enfermedad de Perthes sugiere que la trombofilia (PC, deficiencia de PS y APCR positivo, etc.) y baja fibrinólisis (t2PA, PA I y alta lipoproteína, etc.) están estrechamente relacionadas con la patogénesis de la enfermedad de Perthes.

La relación entre la enfermedad de Perthes y el trastorno endocrino, especialmente el trastorno de tiroxina, muestra que aunque los niños con enfermedad de Perthes tienen una función tiroidea normal, la tiroxina libre y la triyodotironina libre aumentan significativamente, y el grado de afectación de la cabeza femoral es directamente proporcional a los niveles de tiroxina libre en plasma. Sin embargo, si estos cambios son la causa o la causa de la enfermedad, aún no está claro, y algunos académicos han propuesto la teoría del retraso del crecimiento. Kealey midió los niveles séricos de interleucina A (SMA) en niños con enfermedad de Perthes significativamente más bajos que los niños normales, y apoyó indirectamente el retraso del desarrollo. Doctrinas, otros académicos sospechan que la enfermedad de Perthes está relacionada genéticamente, Wansbrrugh (1959) informó por primera vez que la enfermedad tiene una predisposición genética, Renwick (1972) señaló que los padres de la enfermedad de Perthes tenían 0.3%, hermanos y hermanas 3.8%, familiares colaterales Hubo 0.3% con la misma enfermedad, y Catterall (1970) notó que la enfermedad de Perthes estaba relacionada con factores físicos, pero no se encontró evidencia genética obvia.

(dos) patogénesis

El proceso patológico de la necrosis avascular de la cabeza femoral, incluida la osteonecrosis, seguido de la resorción ósea y la formación de hueso nuevo, así como la remodelación de la cabeza femoral, se puede dividir en cuatro etapas.

1. En la etapa inicial, la sinovitis es una cápsula articular inflamada, congestión sinovial y edema y exudación de líquido articular, pero no células inflamatorias en el líquido sinovial. Este período dura de 1 a 3 semanas.

2. La cabeza femoral anterior y lateral de la cabeza femoral estaba involucrada en la etapa más temprana, o toda la epífisis era necrótica debido a la isquemia. En este momento, la estructura ósea permaneció normal, pero la laguna ósea estaba vacía, y la cavidad de la médula ósea estaba llena de escombros amorfos y el hueso era pequeño. El haz se rompe en pedazos o se comprime en pedazos.Debido a la necrosis isquémica de la cabeza femoral, el hueso endocondral internalizado de la epífisis se inhibe temporalmente, y la capa superficial de la superficie articular crece continuamente mediante nutrición sinovial. En el corte, el cóndilo femoral es pequeño y el espacio articular se ensancha.El hueso trabecular necrótico se rompe debido a la fragmentación, la compresión y el nuevo depósito óseo en la superficie del hueso trabecular necrótico, lo que aumenta la densidad, mientras que el extremo seco está suelto y descalcificado. La descalcificación del extremo es causada por hiperemia localizada. Es una invasión de tejidos blandos de los vasos sanguíneos y absorbe la reacción tisular del hueso necrótico. No hay un cambio obvio en la morfología general y el contorno de la cabeza femoral en este período, y el período de necrosis es más largo, después de 6 a 12 meses, clínica Generalmente es asintomático. Salter afirma que esta etapa es un período clínico inactivo. Es una necrosis avascular potencial de la cabeza femoral. Si se puede restaurar el suministro de sangre en este momento, se espera que no quede ninguna deformidad grave.

3. Período de fragmentación o regeneración Debido a la estimulación del hueso muerto, el tejido conectivo compuesto de capilares y monocitos invade el área necrótica, absorbe fragmentos de hueso trabecular necrótico y forma tejido fibroso en la cavidad medular, y aumentan los osteoclastos. Es activo e interviene en la absorción de las trabéculas necróticas. Al mismo tiempo, aumenta la actividad osteoblástica abundante y se forman osteoides normales entre el hueso trabecular necrótico y en la superficie. Estos tejidos vasculares se derivan del ligamento redondo. El periostio y la metáfisis, los vasos metafisarios o la placa epifisaria o el tejido que rodea la placa epifisaria, el hueso trabecular formado por el osteoide recién nacido es relativamente delgado y luego se convierte en hueso laminar, cartílago alrededor del área necrótica. Todavía no hay cambios obvios, pero el cartílago de la capa basal no puede obtener la nutrición del líquido sinovial porque está muy lejos de la superficie de la articulación y puede perder su actividad. En esta etapa, la calidad del hueso nuevo es baja y se transforma gradualmente en hueso normal o de acuerdo con la condición que soporta el estrés. Cambiando la forma, Salter lo llamó "bioplástico", el proceso duró alrededor de 2 a 3 años.

4. Período de curación Debido a que el hueso trabecular recién formado es un hueso laminar inmaduro, que es delgado y frágil, es fácil de comprimir con las trabéculas necróticas no absorbidas. La zona de compresión se limita principalmente a la parte lateral anterior de la cabeza femoral y la rana En la película de rayos X, aparece el defecto en forma de copa. En la película de rayos X, el defecto en forma de copa se superpone con el hueso intacto, que muestra cambios quísticos. Por ejemplo, todo el núcleo está involucrado y hay muchos grados de deformación, similares a los hongos. La forma del hongo, la cabeza femoral final se agranda significativamente, desde una cabeza femoral circular (coxa magna) en el centro del acetábulo, hasta una cabeza femoral plana (coxa plana).

Salter enfatiza que la deformación de la cabeza y el cuello del fémur se debe a la fractura subcondral en la fase necrótica, que inicia la absorción del hueso necrótico y los huesos entrelazados originales. Al mismo tiempo, puede producirse una reacción sinovial y espasmo muscular, seguido de la contracción del músculo aductor e iliopsoas. La dislocación lateral del hueso hacia el lado lateral es limitada, y la actividad de la articulación de la cadera es limitada.Por ejemplo, el área de concentración de tensión de la cabeza femoral está sometida a un estrés excesivo, lo que hace que la cabeza femoral esté plana o en forma de silla de montar, lo que hace que la cabeza femoral se subluxe hacia el frente y el lado externo, y la cabeza femoral continúa. La isquemia no solo causa necrosis isquémica de la epífisis, sino que también causa que la necrosis isquémica de la placa epifisaria provoque el cierre prematuro de la placa epifisaria, lo que afectará el crecimiento longitudinal de la extremidad inferior, especialmente el crecimiento del cuello femoral, mientras que el crecimiento del fémur y el trocánter mayor no se ve afectado. Como resultado, el cuello femoral se acorta y el trocánter mayor puede exceder el nivel de la punta de la cabeza femoral. Aunque esta deformidad es diferente del varo de la cadera, es como un varo de la cadera con disfunción, que no conduce a la actividad del músculo abductor. La marcha de la cadera, llamada varo funcional de la cadera, en resumen, puede resumir la patogénesis de la necrosis avascular de la cabeza femoral en los niños.

Prevención de la osteocondrosis del cráneo femoral

La causa de esta enfermedad no está muy clara y no existen medidas preventivas efectivas. Vale la pena mencionar que debido a que esta enfermedad a menudo se acompaña de secuelas, los niños con enfermedad de Perthes pueden detectar signos tempranos de varias secuelas y tratarlas a tiempo. Quizás pueda evitar la aparición de sus secuelas, hacer ejercicio científicamente, prepararse bien antes de la práctica, no correr excesivamente, saltar, ponerse en cuclillas, paso a paso, evitar daños.

Complicaciones de osteocondrosis del cóndilo femoral Complicaciones osteoartritis

A medida que la enfermedad continúa progresando, el dolor se vuelve persistente, el esputo del niño enfermo es obvio, los músculos de los glúteos y los muslos quedan en atrofia, la prueba de Qu es positiva y la flexión de la cadera se invierte, lo que hace que la extremidad afectada se vuelva relativamente corta. La formación de la cadera plana, la longitud absoluta de la extremidad también es más corta que el lado sano, lo que lleva a la osteoartritis temprana en la edad adulta.

Un número significativo de pacientes con enfermedad de Perthes tiene secuelas, que incluyen:

1 rotor grande se mueve hacia arriba;

Acortamiento de 2 extremidades;

3 deformidad de doble cabeza;

4 La osteoartritis, la osteoartritis es una secuela a largo plazo de esta enfermedad, las tres primeras malformaciones promoverán su aparición temprana en diversos grados.

5 subluxación de cadera.

Síntomas de osteocondrosis del cóndilo femoral Síntomas comunes Incapacidad para trastornos revasculares Displasia osteocondral muerta y ... Osificación endocondral

1. Manifestaciones clínicas El inicio de la enfermedad está oculto y el curso de la enfermedad es duradero, con los principales síntomas de dolor de cadera y parálisis.

(1) Temprano: puede no haber síntomas obvios, o solo las extremidades son débiles, y habrá cojera sin dolor después de caminar largas distancias. Las partes dolorosas pueden tener la ingle, la parte interna del muslo y la rodilla.

(2) Necrosis de la cabeza femoral: dolor significativo de cadera, acompañado de acortamiento de tendones y extremidades, tendón con aductor e iliopsoas y atrofia de los músculos glúteos y muslos, movilidad de la cadera Restringido, especialmente el alcance, la actividad de rotación interna es limitada.

(3) Etapa tardía: los síntomas como el dolor se alivian, desaparecen, la actividad de las articulaciones vuelve a la normalidad o las sobras y las actividades de rotación son limitadas.

2. Hay muchos tipos de necrosis avascular de la cabeza femoral introducidos en la literatura de clasificación, como Catterall, Lioyd-Roberts, Salamon, Salter-Thompson y Herring. El objetivo de la clasificación es seleccionar el método de tratamiento para comprender la extensión de la lesión, sin importar cuál sea. Los métodos de clasificación se basan en la película de rayos X para determinar el alcance y el alcance de la afectación de la cabeza femoral. Con el fin de facilitar la comprensión de muchos de los criterios de clasificación, antes de la introducción del método de clasificación específico, se resumen los puntos comunes de estas clasificaciones: La afectación del cráneo óseo es menos de la mitad o solo una pequeña parte es del tipo I. Si es más de la mitad, es del tipo II y del tipo III. Si está cansado, todo es del tipo IV, y la clasificación de Salter-Thompson es diferente. Se clasifican según el rango de fracturas subcondrales de la necrosis de la cabeza femoral (fase activa). Si la extensión de la línea de fractura subcondral no excede la mitad del radio del hemisferio de la cabeza femoral, es de tipo A. Si más de la mitad es Tipo B, el primero tiene un buen pronóstico y el segundo tiene un pronóstico pobre. Las clasificaciones clínicas actuales son las siguientes:

(1) Clasificación de Catterall: Catterall se divide en 4 tipos de acuerdo con los cambios patológicos, combinados con el grado de afectación de la cabeza femoral en las películas de rayos X. Tiene una importancia rectora para la selección clínica y el pronóstico, y ha sido ampliamente aceptado y aplicado por los médicos. .

Tipo I: el frente de la cabeza femoral está involucrado, pero no hay colapso, no aparecen lesiones en la placa epifisaria y la metáfisis, y no queda ninguna deformidad obvia después de la curación.

Tipo II: necrosis parcial de la cabeza femoral, la densidad de la parte necrótica aumenta en la película de rayos X ortotópica, y el tejido óseo normal en el lado interno y externo del hueso necrótico tiene una apariencia columnar, lo que puede prevenir el colapso del hueso necrótico, especialmente la radiografía lateral. En la película, aparece una columna completa de tejido óseo en el exterior de la cabeza femoral, que tiene una gran importancia para la estimación del pronóstico. Este tipo de metáfisis tiene lesiones, pero la placa epifisaria está protegida por tejido óseo normal que se extiende a la metáfisis anterior similar a la lengua. Sin daño, la formación de hueso nuevo está activa y la altura de la cabeza femoral no se reduce significativamente. Debido a que la placa epifisaria mantiene su integridad, su potencial de plasticidad no se ve afectado. Después de que se detiene la lesión, si todavía hay varios años de crecimiento, el pronóstico es muy alto. Bueno

Tipo III: aproximadamente 3/4 de la cabeza femoral es necrótica, la columna de tejido óseo normal en el lado lateral de la cabeza femoral desaparece, el cambio quístico ocurre en el extremo metafisario, la placa epifisaria pierde el efecto protector de la metáfisis y también se observan cambios necróticos. Muestra colapso severo y el hueso necrótico colapsado es más grande, y cuanto más largo sea el proceso, peor será el pronóstico (Figura 4).

Tipo IV: toda la cabeza femoral es necrótica, la cabeza femoral se colapsa y, a menudo, no se puede restaurar el contorno normal. En este período, la placa epifisaria se daña directamente. Si la placa tarsal se daña severamente, se perderá la capacidad de crecimiento normal, lo que inhibirá severamente la plasticidad de la cabeza femoral. El potencial de la forma, por lo tanto, independientemente de cualquier tratamiento, el resultado final es muy pobre, aunque, después del tratamiento apropiado, puede reducir el grado de deformidad de la cabeza femoral (Figura 5).

(2) Clasificación de la columna lateral de la cabeza femoral: un nuevo método de clasificación propuesto por Hering en 1992. El cóndilo femoral se dividió en las regiones columnares interna, media y externa en el corte X estándar de la pelvis. El ancho de la cabeza femoral es del 15% al 30%, el área central es aproximadamente del 50% y el área interna es del 20% al 35%. Los autores también se refieren a estas áreas como pilares laterales, pilares centrales y columnas mediales. (pilar medial), y luego de acuerdo con el grado de afectación de la columna lateral, la enfermedad se divide en 3 tipos, tipo A: la columna externa no se ve afectada, el pronóstico es bueno, la cabeza femoral no es plana; Tipo B: la columna externa está involucrada, el grado de colapso de compresión es bajo 50% de la columna lateral normal, el pronóstico sigue siendo bueno, la cabeza femoral no es plana; tipo C: la columna lateral está involucrada, su altura es> 50%, el pronóstico es malo, la cabeza femoral es plana, en resumen, cuanto más está involucrada la columna lateral, peor es el pronóstico (Figura 6 )

El diagnóstico temprano de esta enfermedad es muy importante, y el diagnóstico y el tratamiento oportunos están estrechamente relacionados con el pronóstico de los niños.

Cuando los niños de 5 a 10 años tienen dolor de cadera inexplicable, la cojera y los síntomas no mejoran durante varias semanas, se debe considerar la posibilidad de padecer esta enfermedad. Los primeros signos de rayos X son la hinchazón de la cápsula articular y la cabeza femoral hacia el exterior. Para el desplazamiento, las películas de rayos X bilaterales deben compararse cuidadosamente y revisarse regularmente. Una vez que la densidad de la epífisis cambia, el diagnóstico puede confirmarse. En casos sospechosos, también se puede realizar una exploración con radionúclidos. Después de la gammagrafía intravenosa con 99Tc de rayos gamma Puede mostrar la escasez radiactiva del área de osteonecrosis o la concentración radiactiva del área de regeneración ósea en la etapa temprana. La medición de la presión intraósea también contribuye al diagnóstico temprano, pero la aplicación clínica es menor.

Raquitismo tibial del cráneo femoral

1. El examen de rayos X es el método principal y la base para el diagnóstico clínico de la necrosis avascular de la cabeza del fémur. Las películas de rayos X ortotópicas y de rana de la articulación de doble cadera pueden observar dinámicamente los cambios morfológicos de la cabeza femoral durante todo el proceso de la lesión, y cada Una etapa de la película de rayos X puede reflejar cambios patológicos.

(1) Sinovitis: la película de rayos X muestra principalmente la inflamación del tejido blando alrededor de la articulación, mientras que la cabeza femoral está ligeramente desplazada hacia el exterior, pero generalmente no excede de 2 a 3 mm. Estos cambios no característicos pueden durar varias semanas. Observación de seguimiento de línea.

(2) La etapa temprana de la afectación del cóndilo femoral: el signo de la película de rayos X de la etapa temprana de la necrosis, principalmente el núcleo del núcleo, es más pequeño que el normal. La observación continua durante 6 meses no muestra crecimiento, lo que indica que el hueso endocondral se detiene temporalmente, el espacio articular se ensancha y el fémur El borde superior del cuello presenta una protuberancia circular (signo de Gage), y la película de rayos X ortotópica muestra que la cabeza femoral se desplaza hacia afuera de 2 a 5 mm, y luego aumenta el grosor de algunas o más epífisis. La razón es:

1 Descalcificación por osteoporosis degenerativa del cuello femoral adyacente a la epífisis, lo que resulta en un aumento de la densidad del cóndilo femoral;

2 hueso trabecular necrótico está comprimido;

3 revascularización del callo necrótico temprano, nueva formación de hueso en la superficie del hueso trabecular necrótico, que resulta en un aumento real de la densidad, los autores señalaron que el "signo de media luna" puede ser el primer signo de osteonecrosis en rayos X, En el corte de la rana, aparece una zona de reducción de la densidad de la tira bien definida en el cartílago lateral anterior de la cabeza femoral. Salter cree que el "signo de luna nueva" es una fractura subclínica importante del cartílago articular, que no es solo la causa principal del diagnóstico. Basado y útil para especular el grado de necrosis de la cabeza femoral, determinar la gravedad de la lesión y estimar el pronóstico.

(3) Fase necrótica: la radiografía presenta necrosis anterior y lateral de la cabeza femoral. Se observa una imagen desigual de aumento de densidad en la película ortográfica de rayos X. Por ejemplo, se localiza la película de rayos X de la rana de proyección y el área densa se ubica en el lado anterolateral de la cabeza femoral. En este caso, es necesario hacer un seguimiento durante 1 año para determinar si se trata de necrosis parcial o necrosis total.Si el sistema es completamente necrótico, la epífisis a menudo tiene una deformidad plana, pero la angiografía articular muestra que el cóndilo femoral aún conserva su contorno circular.

(4) Período de fragmentación: las películas de rayos X muestran la distribución de áreas endurecidas y dispersas, el área endurecida es el resultado de la compresión de las trabéculas necróticas y la formación de hueso nuevo, mientras que el área dispersa es la osteogénesis vascularizada que no se ha osificado. La imagen del tejido, el cuello femoral se acortó y se ensanchó, la cabeza femoral necrótica correspondiente a la metáfisis mostró lesiones, el encendedor mostró osteoporosis y los cambios quísticos severos pueden deberse a la reintegración de los condrocitos de la placa epifisaria y la invasión del tejido vascular. Causado

(5) Período de curación o secuelas: las lesiones en este período se han estabilizado y el área osteoporótica está llena de hueso trabecular normal, por lo que la densidad de osificación tiende a ser uniforme, pero el cóndilo femoral obviamente está agrandado y deformado, y la película de rayos X es visible. El hueso es ovalado, plano o en forma de hongo, se desplaza hacia afuera o se subluxa, el acetábulo también se moderniza y el espacio medial de la articulación se ensancha.

2. El examen de nucleidos no solo puede determinar el suministro de sangre del tejido óseo, sino también reflejar el estado metabólico de las células óseas. Es de gran importancia para el diagnóstico temprano, la determinación temprana de la extensión de la necrosis de la cabeza femoral y el diagnóstico diferencial. Clínicamente, el 99TC se usa por vía intravenosa, y luego Se realizó la gammagrafía y la etapa inicial mostró escasez radiactiva o defecto del área necrótica. Se observó la concentración radioactiva local durante el período de regeneración. Crenshaw et al creyeron que la escasez de radionúclidos del lado afectado y el lado contralateral, como el área de necrosis de la cabeza femoral, era inferior al 50%. La lesión es equivalente al tipo I o II de Catterall, o al tipo A de Salter, de lo contrario es avanzada, equivalente al tipo III o IV de Catterall, o al tipo B. de Salter. En comparación con el examen de rayos X, el examen con radionúclidos puede ser avanzado 6 ~ El rango necrótico se determinó a los 9 meses, y la regeneración vascular en el área necrótica se mostró 3 a 6 meses antes.

3. La artrografía generalmente no se usa como un examen de rutina, pero algunos autores creen que la artrografía puede detectar el agrandamiento temprano de la cabeza femoral, lo que es útil para observar los cambios morfológicos generales del cartílago articular, y puede aclarar la causa de la mala cobertura temprana de la cabeza femoral. La artrografía puede mostrar con mayor precisión el grado de deformación articular, que tiene un significado de referencia para la elección del tratamiento, pero este es un examen intervencionista. Algunos niños que no pueden cooperar con el examen necesitan anestesia, por lo tanto, la artrografía no debe incluirse en el examen. Revisa el proyecto.

En los últimos años, con la aplicación de la tecnología de imágenes de resonancia magnética, algunos hospitales también han llevado a cabo este examen sobre la enfermedad de Perthes. La práctica ha demostrado que esta prueba es de gran valor para diagnosticar cambios isquémicos óseos y puede diagnosticarse temprano, y el área isquémica es baja. El área de la señal muestra claramente el área del cartílago y el grosor del borde acetabular de la cabeza femoral. La articulación de la cadera de la resonancia magnética es similar a la observada en la artrografía. Puede mostrar claramente si la forma de la cabeza femoral es normal. La resonancia magnética se utiliza para determinar la lesión isquémica. Se examinó antes de la radiografía y no hubo daño radioactivo, pero actualmente no es de aplicación universal.

Diagnóstico y diagnóstico de osteocondrosis del sacro femoral

Diagnóstico diferencial

(1) Tuberculosis de cadera:

A menudo difícil de distinguir, especialmente en la etapa inicial más confusa, la tuberculosis de la cadera es una limitación, las lesiones inflamatorias progresivas, destructivas, pueden afectar la cabeza femoral, el acetábulo y el cuello femoral, mostrando inflamación de la cápsula articular debido al derrame de líquido articular X Los signos de línea pueden durar mucho tiempo La osteocondrosis de la cabeza femoral es una lesión necrótica aséptica subcondral con aumento de la densidad ósea necrótica, deformación y osteoartritis secundaria de cadera como los principales hallazgos de rayos X. Derrame articular o formación de abscesos.

(B) sinovitis transitoria (temporal) de la cadera:

Ambos son similares en términos de edad de inicio y sinovitis, pero el curso de la enfermedad es diferente. No hay una manifestación anormal de rayos X de sinovitis transitoria. En los últimos años, la exploración 99mTc puede ayudar: 99Tc foto de osteocondrosis epifisaria femoral En la reducción.

(c) cretinismo:

La osteoclastosis en pacientes con cretinismo puede manifestarse como calcificación irregular, pero su tiempo de aparición y el tiempo de fusión se retrasan en comparación con los niños normales. El diámetro largo del hueso se acorta debido al trastorno óseo del cartílago interno. Además, el niño enfermo todavía tiene La situación de baja inteligencia se puede distinguir.

(cuatro) espondilolistesis epifisaria femoral:

Los síntomas clínicos de los dos son similares, pero la edad de inicio de la espondilolistesis epifisaria es mayor, y la rotación interna de la cadera y la actividad restringida (signo de Drehman) son características.

(5) Otras enfermedades infecciosas bacterianas como la artritis infecciosa, la osteomielitis del fémur superior y la enfermedad de Kaschin-Beck, que es más común en el noreste de China.

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