Cor pulmonale crónico

Introducción a la enfermedad cardíaca pulmonar crónica. La enfermedad cardíaca pulmonar crónica (crónica pulmonar), conocida como enfermedad cardíaca pulmonar, es causada por tejido pulmonar, arteria pulmonar o lesiones crónicas torácicas que causan una estructura y función pulmonar anormales, lo que resulta en un aumento de la resistencia vascular pulmonar, aumento de la presión de la arteria pulmonar, expansión del corazón derecho, hipertrofia Enfermedad cardíaca con o sin insuficiencia cardíaca derecha. Puede sucederle a los ancianos, pero la mayoría de ellos se desarrollan desde la mediana edad. La mayoría de los pacientes de edad avanzada con cardiopatía pulmonar se desarrollan a partir de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), y su incidencia es muy alta, especialmente en los fumadores, y está aumentando año tras año. Conocimiento basico La proporción de la enfermedad: la tasa de incidencia de los ancianos mayores de 60 años es de aproximadamente 0.03% - 0.05% Población susceptible: ocurre en los ancianos, la mayoría de los cuales se desarrollan desde la mediana edad Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia cardíaca, infecciones pulmonares múltiples, insuficiencia respiratoria, encefalopatía pulmonar, arritmia, choque, coagulación intravascular difusa, sangrado gastrointestinal superior, síndrome de disfunción multiorgánica

Causas de la enfermedad cardíaca pulmonar crónica

Lesiones bronquiales y pulmonares (85%)

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) causada por el enfisema obstructivo crónico es la más común. La EPOC es la causa más común de cardiopatía pulmonar senil, seguida de asma bronquial, bronquiectasia, tuberculosis grave, neumoconiosis, fibrosis intersticial pulmonar difusa crónica (incluida la fibrosis intersticial pulmonar idiopática y fibrosis pulmonar secundaria) ), radioterapia pulmonar, sarcoidosis, alveolitis alérgica, granuloma eosinofílico, neumonía intersticial difusa criptogénica, enfermedad de roca dura alveolar.

Discinesia torácica (5%)

Menos frecuente, columna posterior severa, escoliosis, tuberculosis espinal, artritis reumatoide, adherencias pleurales extensas y deformidades torácicas o espinales severas causadas por toracoplastia, hipertrofia pleural severa, obesidad con ventilación pulmonar inadecuada, respiración durante el sueño Los trastornos y las enfermedades neuromusculares como la polio pueden causar limitación de la actividad torácica, compresión pulmonar, distorsión o deformación bronquial, lo que resulta en una función pulmonar limitada, drenaje deficiente de las vías respiratorias, infección pulmonar repetida, enfisema o fibra Quimioterapia, hipoxia, vasoconstricción pulmonar, estenosis, aumento de la resistencia, hipertensión pulmonar, desarrollo en cardiopatía pulmonar.

Lesiones vasculares (2%)

En raras ocasiones, la granulomatosis alérgica que afecta a la arteria pulmonar, la embolia pulmonar múltiple extensa o recurrente y la arteritis pulmonar, y la hipertensión pulmonar primaria inexplicada pueden estrechar y bloquear las arteriolas pulmonares. Causado por el aumento de la resistencia vascular pulmonar, la hipertensión pulmonar y la sobrecarga ventricular derecha, se convierten en cardiopatía pulmonar, ocasionalmente en la arteria pulmonar y la compresión de la vena pulmonar, como tumores mediastínicos, aneurismas, etc., también se pueden observar en la hipertensión pulmonar primaria.

Otros factores (5%)

La infección pulmonar repetida, la hipoxemia y la toxemia pueden causar daño miocárdico y arritmia, e incluso insuficiencia cardíaca; la ventilación alveolar primaria y las malformaciones orofaríngeas congénitas, el síndrome de apnea del sueño, etc. también pueden conducir a un origen pulmonar Enfermedad cardíaca sexual; se pueden ver otras después de la neumonectomía y la hipoxia a gran altitud, estas enfermedades pueden producir hipoxemia, aumentar la vasoconstricción pulmonar, conducir a hipertensión pulmonar, desarrollar enfermedad cardíaca pulmonar. Además, la intoxicación por esputo, la esclerosis sistémica progresiva, el lupus eritematoso diseminado, la dermatomiositis, etc. también pueden inducir la enfermedad.

Patogenia

1. Patogenia: la destrucción del lecho capilar pulmonar en las enfermedades pulmonares y torácicas crónicas reduce el área del lecho vascular, la hipoxia y la acidosis respiratoria causadas por la obstrucción del flujo de aire pueden causar arteriospasmo pulmonar, eritrocitosis secundaria causada por hipoxia crónica Factores como el aumento de la viscosidad sanguínea pueden conducir a un aumento de la resistencia a la circulación pulmonar, hipertensión pulmonar, aumento de la carga cardíaca derecha, hipertrofia ventricular derecha y desarrollo de enfermedad cardíaca pulmonar.

(1) Hipertensión pulmonar: la hipertensión pulmonar (HAP) es una etapa fisiopatológica importante de la enfermedad cardíaca pulmonar crónica. En la etapa temprana de la hipertensión pulmonar, si la causa puede eliminarse a tiempo o el tratamiento sintomático es apropiado, es posible revertir la lesión o bloquearla. Desarrollo adicional de la lesión; en la etapa avanzada de hipertensión pulmonar, la lesión se encuentra en una etapa irreversible y el tratamiento es difícil.

1 cambios orgánicos vasculares pulmonares: peribronquitis repetida, inflamación intersticial, que afecta la ramificación de las arteriolas pulmonares adyacentes, lo que resulta en un engrosamiento de la pared arterial, estenosis o fibrosis, reduciendo en gran medida el área del lecho capilar pulmonar, resistencia a la circulación pulmonar El aumento, el aumento de la resistencia a la circulación pulmonar a largo plazo, puede hacer hiperplasia de las arterias pequeñas, aumentar la resistencia a la circulación pulmonar, lo que resulta en un círculo vicioso. En los factores que afectan la hipertensión pulmonar, la reducción del área del lecho vascular pulmonar tiene un cierto efecto, pero si el grado es ligero, el rango Más pequeño, el aumento de la presión de la arteria pulmonar no es obvio, solo cuando el área del lecho capilar pulmonar se reduce en más del 70%, la presión de la arteria pulmonar aumenta significativamente.

Cuando hay un enfisema obvio en la EPOC grave, los alvéolos se inflan en exceso y la mayoría de los espacios alveolares se rompen y fusionan para formar un bulbo ampolloso, lo que también conduce a una disminución en el lecho capilar de la pared alveolar, un aumento en el gas residual alveolar en el enfisema y un aumento en la presión alveolar. Los capilares de la pared alveolar se comprimen para estrecharla. Además, el enfisema obstructivo, la fase espiratoria del paciente se prolonga significativamente, hasta 5 veces la fase inspiratoria, y la presión en los alvéolos durante la exhalación aumenta significativamente, y la pared pulmonar se comprime. Los vasos sanguíneos y el corazón, de modo que la sangre de la arteria pulmonar no pueda perfundirse sin problemas, también puede afectar la presión de la arteria pulmonar.

Además, las enfermedades vasculares pulmonares, como la hipertensión pulmonar primaria, la embolia vascular pulmonar recurrente, la fibrosis intersticial pulmonar, la neumoconiosis, etc., pueden causar estenosis vascular pulmonar, oclusión, lo que aumenta la resistencia vascular pulmonar y el desarrollo de hipertensión pulmonar.

2 cambios funcionales pulmonares vasculares: vasoconstricción pulmonar hipóxica, que es el mecanismo más extenso y profundo de la investigación actual, que puede resumirse en los siguientes aspectos.

A. Factores humorales: la inflamación pulmonar puede activar las células inflamatorias, incluidos los mastocitos, eosinófilos, basófilos y macrófagos, liberando una variedad de mediadores inflamatorios como la histamina, la serotonina (5-HT), Angiotensina 11 (AT-II) y metabolitos del ácido araquidónico (AA), incluidos leucotrienos, tromboxano (TXA2), prostaglandina F2 (PGF2), prostaciclina (PGl2) y prostaglandina E1 ( PGE1), etc., a excepción de PGl2 y PGE1 que causan vasodilatación pulmonar, todos los mediadores anteriores causan vasoconstricción pulmonar.Sin embargo, la respuesta de contracción de los vasos pulmonares a la hipoxia depende en gran medida de la proporción de vasoconstrictor local y medio vasodilatador. Si el medio vasoconstrictor aumenta, la proporción aumenta, lo que puede conducir a la vasoconstricción pulmonar.

B. Factores tisulares: la hipoxia puede aumentar directamente la permeabilidad de la membrana del músculo liso vascular pulmonar a Ca2, aumentar la entrada de Ca2, aumentar el acoplamiento de excitabilidad-contracción muscular, causar vasoconstricción pulmonar y presión parcial de CO2 alveolar (PAC02) El ascenso puede causar vasoconstricción pulmonar local y broncodilatación, para ajustar la relación de ventilación / flujo sanguíneo y asegurar la oxigenación de la sangre de la vena pulmonar. Existe un desequilibrio de los receptores adrenérgicos pulmonares después de la hipoxia, lo que hace que la contracción de los vasos pulmonares predomine.

C. Factores neurológicos: la hipoxia y la hipercapnia pueden estimular el seno carotídeo y los quimiorreceptores aórticos, reflexivamente a través de la excitación simpática, aumento de la secreción de catecolaminas y contracción de las arterias pulmonares.

3 Reconstrucción vascular pulmonar: los cambios vasculares pulmonares en la hipertensión pulmonar hipóxica se manifiestan principalmente en el miometrio de arteriolas pulmonares no musculares de menos de 60 m, engrosamiento de las arteriolas pulmonares de más de 60 m, fibrosis intimal, subendometrial Aparece el haz muscular longitudinal, así como el aumento de las fibras elásticas y la matriz fibrosa de colágeno, que endurece los vasos sanguíneos y aumenta la resistencia. Los cambios estructurales de estos vasos pulmonares se llaman remodelación, y el mecanismo puede estar bajo la acción de factores estimulantes como la hipoxia. , una variedad de factores de crecimiento producidos dentro y fuera de los pulmones, que resultan en una serie de cambios.

4 aumento del volumen sanguíneo y aumento de la viscosidad sanguínea: puede ocurrir EPOC grave, hipoxia crónica crónica, aumento de la secreción de eritropoyetina, lo que resulta en un aumento de la eritropoyesis secundaria, aumento de la resistencia vascular pulmonar, los pacientes con EPOC también tienen área del lecho capilar pulmonar Disminución y disminución de la distensibilidad vascular pulmonar, la expansión compensatoria del volumen vascular es significativamente limitada y, por lo tanto, el flujo sanguíneo pulmonar puede aumentar y causar hipertensión pulmonar.

(2) Cambios en la función del corazón derecho: los factores que afectan la función del corazón derecho en la enfermedad pulmonar crónica se deben principalmente al aumento del corazón derecho y la carga posterior causada por la hipertensión pulmonar. Después del aumento de la poscarga ventricular derecha, el consumo de oxígeno del miocardio aumenta debido al aumento de la tensión de la pared ventricular; Aumento de la resistencia arterial, disminución del flujo sanguíneo; aumento de la impedancia de entrada vascular pulmonar, disminución del cumplimiento y deterioro de la función cardíaca derecha. Además, la hipoxemia tiene daño directo al miocardio, ventricular derecho en el caso de sobrecarga de estrés crónico, derecha Las paredes de la cámara se hipertrofian para superar el aumento de la poscarga para mantener la función normal de la bomba.

Cuando el tracto respiratorio está infectado, la hipoxia se agrava u otras razones causan que la presión de la arteria pulmonar aumente más de lo que puede soportar el ventrículo derecho, el ventrículo derecho descarga sangre no está completa, la sangre residual que queda en el extremo de la sístole es demasiado y la presión diastólica final ventricular derecha aumenta. La dilatación ventricular derecha se agrava, lo que eventualmente conduce a insuficiencia cardíaca.

2. Patología

(1) Las principales lesiones primarias de los pulmones: aunque las causas de la enfermedad cardíaca pulmonar crónica son diversas, las principales enfermedades pulmonares de la enfermedad cardíaca pulmonar crónica en China son la bronquitis crónica y el enfisema obstructivo.

(2) Enfermedad vascular pulmonar: en la enfermedad cardíaca pulmonar crónica, a menudo se observa:

1 La pared de la arteria pulmonar se engrosa y la luz se estrecha u ocluye.

2 La destrucción y reducción de la pared capilar de la pared alveolar no es solo una manifestación de la enfermedad cardíaca pulmonar crónica, sino también una razón importante para agravar y promover el desarrollo de la enfermedad cardíaca pulmonar crónica.

La compresión del lecho vascular pulmonar, la fibrosis extensa de los pulmones, la contracción del tejido cicatricial, el enfisema severo, etc. pueden comprimir los vasos sanguíneos pulmonares para deformarlos y torcerlos.

(3) Enfermedad cardíaca: en la enfermedad cardíaca pulmonar crónica, las lesiones principales del corazón son aumento del peso cardíaco, hipertrofia cardíaca derecha, engrosamiento del músculo ventricular derecho, agrandamiento de la cavidad ventricular, conización de la arteria pulmonar, contundencia apical, observación microscópica ligera, corazón común Las fibras musculares mostraron diversos grados de cambios hipertróficos, caracterizados por engrosamiento de las fibras miocárdicas, tinción nuclear profunda, forma irregular, cuadrada o rectangular, fibras miocárdicas con lisis sarcoplásmica focal o fibrosis o fibrosis miocárdica focal, entre el miocardio Edema de calidad, infiltración de células inflamatorias, fibrosis del haz auriculoventricular, pequeña infiltración de grasa en forma de piezas pequeñas, dilatación de vasos sanguíneos pequeños, reducción de las fibras del haz de conducción, edema patológico extenso, hiperemia, hemorragia focal o puntiforme, necrosis múltiple Bajo el microscopio electrónico, las mitocondrias celulares se hinchan, el retículo endoplásmico se dilata, el sarcómero se disuelve o la longitud es diferente, y el glucógeno se reduce o desaparece.

Prevención de la enfermedad cardíaca pulmonar crónica

1. Dado que la mayoría de las enfermedades cardíacas pulmonares crónicas son enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (EPOC), bronquitis crónica y asma bronquial complicadas por enfisema, la prevención activa y el tratamiento de estas enfermedades es una medida fundamental para evitar la aparición de enfermedades cardíacas pulmonares crónicas.

2. Preste atención a la higiene, deje de fumar y mejore la condición física, mejore la resistencia sistémica, reduzca la aparición de resfriados y diversas enfermedades respiratorias.La infección del tracto respiratorio es una causa común de insuficiencia respiratoria en pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar crónica y debe tratarse activamente.

3. Para los pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar crónica, el tratamiento debe tratarse por separado durante el período de remisión y la fase aguda.El tratamiento de remisión es la clave para prevenir el desarrollo de enfermedad cardíaca pulmonar crónica.

1 agua fría para limpiar el cuerpo, respiración en cuclillas, retracción de labios para mejorar la ventilación pulmonar y otros ejercicios de frío y rehabilitación.

2 antitusivos, expectorantes, antiasmáticos y previenen infecciones y otros tratamientos sintomáticos.

3 medicamentos para mejorar la inmunidad del cuerpo, como la caseína de ácido nucleico, la bronquitis bacterina, el ácido ribonucleico inmune, etc.

4 Tratamiento de medicina china: Fuzheng Guben, que promueve la circulación sanguínea y elimina la estasis sanguínea, para mejorar la resistencia del cuerpo y mejorar la circulación pulmonar.

Complicaciones de la enfermedad cardíaca pulmonar crónica Complicaciones insuficiencia cardíaca infección pulmonar múltiple insuficiencia respiratoria encefalopatía pulmonar arritmia shock coagulación intravascular difusa sangrado gastrointestinal superior síndrome de disfunción multiorgánica

La enfermedad cardíaca pulmonar crónica a menudo tiene insuficiencia cardíaca, infección pulmonar, insuficiencia respiratoria, encefalopatía pulmonar y arritmia, shock, coagulación intravascular difusa, hemorragia digestiva alta, disfunción orgánica múltiple y otras complicaciones.

1. Insuficiencia cardíaca: es una de las principales manifestaciones clínicas de descompensación cardíaca en la enfermedad cardíaca pulmonar crónica. La causa principal de la insuficiencia cardíaca derecha es la infección respiratoria aguda. Los pacientes hospitalizados con enfermedad cardíaca pulmonar crónica e insuficiencia cardíaca La tasa de incidencia es del 25% al 70%.

2. Infección pulmonar: es una de las complicaciones comunes de los pacientes con cardiopatía pulmonar crónica. Puede ocurrir en todas las estaciones. Es la causa más común de exacerbación aguda y muerte en la cardiopatía pulmonar crónica. Streptococcus pneumoniae, bacilo de la gripe La infección es la principal causa de exacerbación aguda de la enfermedad cardíaca pulmonar crónica.

3. Insuficiencia respiratoria: se refiere a una serie de cambios fisiopatológicos y manifestaciones clínicas de hipoxia y retención de dióxido de carbono causadas por diversas enfermedades causadas por la ventilación pulmonar y / o disfunción ventilatoria, que pueden conducir a hipoxia y dióxido de carbono. La shigosis causa hipercapnia e hipoxemia.

4. Encefalopatía pulmonar: un síndrome clínico caracterizado por una disfunción del sistema nervioso central causada por una severa retención de dióxido de carbono e hipoxia, incluyendo hipercapnia e hipoxemia. Y los síntomas cerebrales causados por la hiperventilación, la incidencia de encefalopatía pulmonar en pacientes con insuficiencia cardíaca pulmonar crónica es del 20%, y la tasa de mortalidad es tan alta como 46%.

5. Arritmia: los pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar crónica con arritmia son más comunes, la tasa de incidencia es aproximadamente 17.2% ~ 36.8%, puede tener contracción prematura auricular, contracción prematura ventricular, taquicardia sinusal, fibrilación auricular, sala Bloqueo ventricular, etc.

6. Choque: no hay muchos pacientes con shock con cardiopatía pulmonar, que representan el 7,4%, pero una vez que el pronóstico es peligroso, la tasa de mortalidad es del 72%.

7. Coagulación intravascular diseminada (DIC): a menudo causa toxinas bacterianas en acidosis, hipoxemia e infecciones bacterianas concurrentes, causando daño al endotelio capilar y daño tisular.

8. Sangrado gastrointestinal superior: la enfermedad cardíaca pulmonar complicada con sangrado gastrointestinal superior representó alrededor del 5.7%, y la tasa de mortalidad fue tan alta como 92%.

9. Síndrome de disfunción orgánica múltiple: en el ataque agudo de enfermedad cardíaca pulmonar, debido a infección pulmonar y otros factores, que resultan en insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardíaca, pueden ocurrir funciones orgánicas múltiples como cerebro, riñón, hígado, gastrointestinal, etc. de manera simultánea o secuencial. Incompleto, propenso a la insuficiencia de múltiples órganos, la incidencia de insuficiencia de múltiples órganos en pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar es del 30% al 50%, en este momento la condición es más crítica, cambio rápido, la tasa de mortalidad es de aproximadamente el 50%, es la enfermedad cardíaca pulmonar crónica La principal causa de muerte.

Síntomas de enfermedad cardíaca pulmonar crónica Síntomas comunes Arritmias, disnea, sibilancias, confusión, insuficiencia cardíaca derecha, insuficiencia respiratoria, respiración sentada, sibilancias, palpitaciones, insomnio

La enfermedad cardíaca pulmonar desde la enfermedad básica hasta la formación de enfermedad cardíaca pulmonar, e incluso la aparición de insuficiencia cardíaca derecha generalmente lleva más de diez años, o incluso más, debido al curso prolongado de la enfermedad, las lesiones básicas son diferentes, la gravedad de la enfermedad es diferente y, a menudo, se acompaña de una variedad de enfermedades, por lo que sus síntomas no son Típico, a menudo oculto o confundido con otras enfermedades, conduce fácilmente a un diagnóstico erróneo o un diagnóstico perdido, la enfermedad se desarrolla lentamente, clínicamente además de los pulmones originales, síntomas en el pecho de varios síntomas y signos, principalmente pulmón progresivo, insuficiencia cardíaca y otros Los signos de daño orgánico se describen en términos del período compensatorio y el período de descompensación de sus funciones.

1. Pulmón, período de compensación de la función cardíaca (incluido el período de remisión)

En esta etapa, solo hipertensión pulmonar e hipertrofia ventricular derecha, pero no insuficiencia cardíaca derecha, las manifestaciones clínicas son principalmente algunos síntomas y signos de la enfermedad subyacente, los síntomas más comunes son tos, tos, opresión en el pecho, dificultad para respirar, sibilancias, palpitaciones, debido a los ancianos Degeneración pulmonar, disfunción pulmonar, los síntomas anteriores son más significativos, es más probable que se fusionen con infecciones del tracto respiratorio inferior, la fiebre no es obvia cuando la infección combinada, se manifiesta principalmente como aumento de la tos, aumento del esputo, esputo purulento, opresión en el pecho, falta de aliento, sibilancias, Las palpitaciones del corazón se agravan, los signos son: signo de enfisema, la auscultación tiene más sonidos respiratorios, voces secas y húmedas ocasionales o sonidos sibilantes; los círculos con voz del corazón se encogen o desaparecen (a menudo debido al enfisema no es fácil de descubrir); el corazón suena muy lejos, El área de la válvula pulmonar puede tener un segundo hipertiroidismo con sonido cardíaco, lo que sugiere hipertensión pulmonar; soplo sistólico en el área de la válvula tricúspide o latido cardíaco bajo el proceso xifoides, lo que sugiere hipertensión pulmonar; llenado de la vena yugular, aumento de la presión intratorácica debido al enfisema , obstrucción del reflujo de la vena cava; debido al descenso del diafragma, los márgenes superior e inferior del hígado obviamente se mueven bajo tierra, lo que debe distinguirse de la congestión hepática de la insuficiencia cardíaca derecha.

2. Pulmón, descompensación cardíaca (incluida la exacerbación aguda)

Las principales manifestaciones clínicas de este período son la insuficiencia respiratoria con o sin insuficiencia cardíaca.

(1) Insuficiencia respiratoria: la infección respiratoria aguda es una causa común, las células epiteliales de la mucosa bronquial se encogen, se desprenden, el movimiento ciliar se debilita, la inmunoglobulina secretora sintética (SIgA) se reduce, las vías respiratorias pequeñas se estrechan, el colapso, la secreción mucosa aumenta y la retención, Además de las lesiones subyacentes, los pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar son propensos a infecciones respiratorias; los ancianos son propensos a la esofagitis por reflujo o infección inhalada debido a la aspiración o alimentación de enfermedades cerebrovasculares; los pacientes ancianos con enfermedad cardíaca pulmonar a menudo tienen múltiples Enfermedades como la tuberculosis y la diabetes, la función inmune es fácil a la infección secundaria, la insuficiencia respiratoria es propensa a la insuficiencia respiratoria, se reduce el número de alvéolos en los ancianos, se reduce la distensibilidad pulmonar, se reduce la elasticidad torácica, la atrofia diafragmática es delgada y fatiga, además de enfermedades básicas, La incidencia de insuficiencia respiratoria aumenta en pacientes de edad avanzada con cardiopatía pulmonar. El uso inapropiado de sedantes, antitusivos y oxigenoterapia puede inducir insuficiencia respiratoria. La descompensación de la cardiopatía pulmonar senil es más común con insuficiencia respiratoria, y la insuficiencia respiratoria es principalmente de tipo II. La fibrosis intersticial de la enfermedad es principalmente de tipo I, y las manifestaciones clínicas son peores que los síntomas y signos de la enfermedad subyacente. Debido principalmente a reacciones sistémicas de hipoxia y / o hipercapnia, los pacientes de edad avanzada a menudo tienen arteriosclerosis cerebral y trastornos del equilibrio de agua y sal, propensos a síntomas neuropsicóticos, que se manifiestan como excitación, irritabilidad, insomnio, dolor de cabeza, apatía, Ceguera, letargo, parálisis, convulsiones, temblores de aleteo, coma, etc., manifestaciones comunes de dificultad para respirar, respiración sentada, cianosis y enrojecimiento y sudoración de la piel, inundación del pulso, frecuencia cardíaca rápida, aumento de la presión arterial, pupilas dilatadas o reducidas o Los dos lados no son iguales, el disco óptico es edematoso y el signo del haz del cuerpo vertebral es positivo.

(2) insuficiencia cardíaca: insuficiencia cardíaca derecha principalmente, también puede ocurrir arritmia, en este momento manifestada como falta de aliento, palpitación, oliguria, hinchazón, cianosis, congestión de la vena yugular, enfermedad cardíaca pulmonar Hipertiroidismo del segundo corazón, válvula tricúspide Área audible y sistólica soplo peludo, hígado, regurgitación de la vena yugular hepática positiva, edema de las extremidades inferiores.

Además, los pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar a menudo tienen disfunción renal, manifestaciones leves solo aumento de BUN, proteinuria; casos graves de oliguria, falta de orina, acidosis metabólica, incidencia de daño hepático de aproximadamente 1/3, manifestaciones leves GPT aumentado, hipoproteinemia, aumento del índice de ictericia, casos graves de cirrosis congestiva, hipoproteinemia, ascitis, etc., a veces úlceras digestivas o hemorragias graves, pueden ser úlceras por estrés o DIC.

3. Otro

(1) Cianosis: la cardiopatía pulmonar es causada principalmente por hipertensión pulmonar y derivación intrapulmonar y desequilibrio de V / Q causado por hipoxemia. Se caracteriza por cianosis central, lóbulo de la oreja, punta de la nariz, labio y dedo (dedo del pie). En el caso de una enfermedad aumentada, la hemoglobina reducida aumenta, e incluso si la saturación de oxígeno arterial es normal, hay una cianosis, y si hay anemia, no es fácil expresar la cianosis en estado anóxico.

(2) diagnóstico anormal de la lengua: la lengua es principalmente púrpura, púrpura oscuro, cuando el corazón derecho está exhausto, el tronco de la superficie ventral de la lengua está lleno y abultado, la forma es curva o cilíndrica, y la superficie ventral de la lengua es visible con una rama venosa anormal púrpura oscura, que es quística, rango Más de la mitad del área total.

(3) signos de encefalopatía pulmonar: dilatación de los vasos sanguíneos periféricos, piel tibia y rosada, sudoración, aumento de la presión sanguínea, contracciones musculares, combinada con congestión de membrana y edema, globo ocular convexo, pupila disminuida en coma, edema de disco óptico.

Examen de la enfermedad cardíaca pulmonar crónica

Inspección de laboratorio

La enfermedad cardíaca pulmonar es causada por diferentes enfermedades pulmonares. Las etapas temprana y tardía de la enfermedad son sensibles a varios métodos de examen y deben seleccionarse de acuerdo con las condiciones específicas de los pacientes. A continuación se describen varios métodos con importancia diagnóstica práctica:

Examen de patógenos

La infección pulmonar repetida es la causa principal del deterioro de la enfermedad cardíaca pulmonar y la insuficiencia cardíaca. El diagnóstico oportuno de los patógenos es la clave para controlar la infección. El cultivo de la bacteria del esputo es conveniente y fácil, pero es susceptible a la contaminación bacteriana de la orofaringe. En los últimos años, el uso de un cepillo protector para extraer las muestras respiratorias, o la extracción de muestras respiratorias mediante el método de punción de membrana en forma de anillo para el cultivo bacteriano como base para el diagnóstico de patógenos, antibióticos dirigidos basados en pruebas sensibles, facilitan el control temprano Infección, el paciente a menudo es residente del tracto respiratorio superior durante el período de remisión, y la enfermedad es causada por una baja inmunidad de las bacterias que invaden el tracto respiratorio inferior, como estreptococo hemolítico, bacilo de la gripe, neumococo, estafilococo, enterococos y Neisseria. El aumento de los bacilos gramnegativos, como Alcaligenes, Klebsiella y Pseudomonas aeruginosa, puede producir Staphylococcus aureus, Escherichia coli, influenza bacillus y P. aeruginosa en la exacerbación aguda de la infección pulmonar. Bacterias y hongos.

2. Determinación de electrolitos séricos.

La incidencia del trastorno electrolítico en la enfermedad cardíaca pulmonar es alta y cambia rápidamente. Debe medirse y guiarse a tiempo. La acidosis respiratoria a menudo es causada durante la exacerbación aguda de la enfermedad cardíaca pulmonar. El potasio en la sangre a menudo es elevado. Cuando se mejora la ventilación, se usan diuréticos y los medicamentos básicos son propensos a ocurrir. Acidosis respiratoria combinada con alcalosis metabólica e hipocalemia, hipocloremia, análisis clínico exhaustivo de 6997 casos de cardiopatía pulmonar, análisis clínico de desequilibrio electrolítico en el orden de bajo contenido de cloruro (48.04%), bajo contenido de sodio (35.74%), bajo contenido de potasio. (22.4%), alto potasio (14.05%), alto sodio (8.1%), alto cloro (3.2%) y trastornos de calcio, magnesio y fósforo.

3. Análisis de gases en sangre

Hay muchas causas de cardiopatía pulmonar, y los mecanismos de hipoxemia e hipercapnia son diferentes, pero las razones básicas son la ventilación alveolar insuficiente, la desregulación del flujo ventilatorio / sanguíneo, la disfunción difusa y la derivación, y el grado y el tipo de cambio de gases en sangre pueden guiar el tratamiento. , pronóstico estimado, propósitos de análisis de gases en sangre:

(1) puede comprender la gravedad de la enfermedad cardíaca pulmonar: enfermedad cardíaca pulmonar temprana, PaO2 levemente disminuido, generalmente> 60 mmHg; PaC02 levemente aumentado, generalmente 50 mmHg, A-aDO2 ligeramente aumentado al inhalar aire, después de la aspiración de oxígeno puro A- aDO2 es aproximadamente 30 mmHg, Qs / Qt es aproximadamente 15%; período de compensación de enfermedad pulmonar: PaO2 es más de 57 mmHg, PaCO2 es superior a 48 mmHg; período de descompensación de enfermedad pulmonar PaO2 es aproximadamente 42 mmHg, PaCO2 es aproximadamente 60 mmHg; la enfermedad cardíaca pulmonar no tiene insuficiencia cardíaca PaO2 promedió 53mmHg, PaO2 promedió 40mmHg en pacientes con insuficiencia cardíaca, PaO2 <50mmHg y PaCO2> 50mmHg en pacientes con encefalopatía pulmonar. Cuando PaO2 <40mmHg a menudo mostró arritmia, oliguria o daño de la función hepática, el análisis de gases en sangre puede reflejar con precisión baja El grado de oxitemia no se ve afectado por la cantidad de hemoglobina, como PaO2 51 ~ 60mmHg para hipoxemia leve, PaO2 31 ~ 50mmHg para hipoxemia moderada, PaO2 30mmHg para hipoxemia severa, sino también según El análisis de gases en sangre distingue la insuficiencia respiratoria tipo I (es decir, PaO2 <60 mmHg) y la insuficiencia respiratoria tipo II (es decir, PaO2 se reduce en <60 mmHg, acompañado de PaCO2> 50 mmHg).

(2) De acuerdo con el cambio del mecanismo y tipo de juicio de gases en sangre: cambio de PaO2 y PaCO2 y después del ejercicio, el cambio después de la inhalación de oxígeno puro puede identificarse como ventilación alveolar insuficiente, desequilibrio ventilatorio / flujo sanguíneo, reducción de la función difusa o derivación intrapulmonar .

Examen de imagen

Electrocardiograma

La base patológica del diagnóstico de electrocardiograma de la enfermedad cardíaca pulmonar es la hipertrofia ventricular derecha causada por hipertensión pulmonar. Puede ser normal en el período temprano o de remisión. Debido a que el enfisema es común, y el ventrículo izquierdo es más grueso que el ventrículo derecho en adultos, es difícil mostrar cambios leves en el electrocardiograma. Solo cuando el ventrículo derecho es obviamente hipertrófico o la intensidad de activación del ventrículo derecho excede el ventrículo izquierdo, el electrocardiograma solo cambia, por lo que la tasa positiva de ECG en la enfermedad cardíaca pulmonar es solo del 30%, que se caracteriza por la variabilidad, ataque cardíaco agudo debido a hipoxia, acidosis El trastorno electrolítico puede causar diversas arritmias y otros cambios obvios. Cuando se alivia la causa, la arritmia puede desaparecer por sí sola después de que se alivia la afección, y los grupos P y QRS también mejoran enormemente. Los principales cambios son: la aurícula derecha es grande y la onda P es alta. El ángulo del ápice es> 70, el eje eléctrico promedio es 90 °, la amplitud es 2 mm; el ventrículo derecho es grande, el eje eléctrico está sesgado a la derecha, el aVR es de tipo QR (R / Q1) y el cable torácico derecho es de tipo R (V1R / S> 1) La derivación izquierda del tórax es de tipo rS (V5R / S <1); transposición severamente en el sentido de las agujas del reloj, V1 ~ V5 son de tipo rS; patrón de bloqueo de rama derecha, arritmia.

2. Diagrama del vector del corazón

El mapa del vector del corazón del diagnóstico de cardiopatía pulmonar es más sensible que el electrocardiograma, y la tasa positiva es del 80% al 95%. El electrocardiograma del mismo grupo es solo un 38% positivo. El vector del corazón puede registrar con precisión la dirección, el tamaño y el tamaño del vector integrado instantáneo de cada etapa de la activación cardíaca. El programa de ejercicios puede reflejar los cambios de calidad y cantidad en el proceso de despolarización y repolarización cardíaca, por lo que puede comprender los cambios del voltaje y potencial ventricular izquierdo y derecho, que tiene cierto valor para la detección temprana de la hipertrofia ventricular derecha.

3. Ecocardiografía.

Los cambios patológicos tempranos de la enfermedad cardíaca pulmonar son la dilatación de la arteria pulmonar, el tracto de salida del ventrículo derecho, los síntomas clínicos no son evidentes y el ECG no es fácil de mostrar. La ecocardiografía puede detectar directamente el tracto de salida del ventrículo derecho y el diámetro del ventrículo derecho y el diámetro de la arteria pulmonar derecha, y la tasa positiva es mayor. Según la literatura, la tasa de cumplimiento de 648 pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar es 60.6% -87%, que es más alta que la de ECG y rayos X. La ecocardiografía Doppler pulsada proporciona una evaluación no invasiva de la enfermedad cardíaca pulmonar. Un método prometedor para responder directamente al flujo sanguíneo pulmonar, más directo que el ECG, rayos X, modo M y ecocardiografía 2D, mapa de flujo sanguíneo de impedancia pulmonar y correlación entre los parámetros principales y la presión de la arteria pulmonar Ok

4. inspección por rayos X

El examen de rayos X de la enfermedad cardíaca pulmonar puede mostrar las características de la enfermedad primaria del pulmón y la forma del corazón, los cambios en los vasos sanguíneos pulmonares.

(1) Cambios en las radiografías de las lesiones torácicas: la cardiopatía pulmonar es causada por bronquitis crónica con enfisema obstructivo. La radiografía de tórax muestra aumento de la textura pulmonar, distorsión, deformación o fibrosis intersticial. El enfisema cambia a la perfusión pulmonar. Se mejora la luminosidad, se baja el diafragma, se aumenta la caja torácica, se aumenta el diámetro anteroposterior lateral y la textura pulmonar se reduce o es escasa.

(2) Cambios en la radiografía vascular pulmonar: la arteria pulmonar inferior derecha está dilatada, su diámetro transversal es 15 mm, el diámetro transversal de la arteria pulmonar inferior derecha y la relación traqueal es> 1.07, el segmento de la arteria pulmonar anterior anterior es> 3 mm, el segmento de la arteria pulmonar central está dilatado y la rama periférica es delgada. .

(3) Cambios de rayos X en el corazón: el vértice está hacia arriba o redondeado, el corte oblicuo anterior derecho muestra el cono de la arteria pulmonar y el corte lateral muestra que el borde anterior del corazón sobresale hacia adelante. El tamaño del corazón está relacionado con la enfermedad primaria del pulmón, como La proporción del valor cardiotorácico en pacientes con enfisema es a menudo <0.4, mientras que la proporción de tuberculosis pulmonar a fibrosis pulmonar es a menudo> 0.5.

Diagnóstico y diagnóstico de cardiopatía pulmonar crónica.

Diagnóstico

La mayor parte de la enfermedad cardíaca pulmonar es causada por el desarrollo de enfermedades crónicas del tórax y el pulmón. Los síntomas del sistema respiratorio y los síntomas del sistema circulatorio a menudo son escalonados. Es difícil estar seguro de si hay una enfermedad cardíaca en la etapa temprana. Antes de que ocurra la insuficiencia cardíaca, el diagnóstico se basa principalmente en un juicio integral, es decir, la recolección. Historial médico completo, combinado con signos físicos, electrocardiograma, diagnóstico por rayos X.

Diagnóstico diferencial

1. Identificación con enfermedad coronaria

La enfermedad cardíaca coronaria y la enfermedad pulmonar son más comunes en personas de mediana edad y mayores, pueden ocurrir agrandamiento del corazón, arritmia e insuficiencia cardíaca, el soplo cardíaco no es obvio, el ECG de la enfermedad pulmonar cardíaca tiene un patrón de infarto de miocardio similar, lo que causa dificultad en el diagnóstico, puntos de identificación:

1 pacientes con cardiopatía pulmonar a menudo tienen bronquitis crónica, antecedentes y signos de enfisema, y no tienen angina típica o infarto de miocardio.

2 Cardiopatía pulmonar Los cambios en la onda STG del ECG no son obvios, similar al patrón de infarto de miocardio que ocurre en la exacerbación aguda de la enfermedad cardíaca pulmonar, con la mejora de la condición, estos patrones pueden desaparecer, la enfermedad cardíaca pulmonar también puede aparecer una variedad de arritmia, más después de que se elimina el incentivo Normal, a corto plazo y la variabilidad es característica. La enfermedad coronaria a menudo tiene fibrilación auricular y varios bloqueos de conducción, lo cual es constante y duradero en comparación con la enfermedad cardíaca pulmonar.

La enfermedad cardíaca pulmonar con enfermedad coronaria es difícil de diagnosticar y, a menudo, se omite el diagnóstico, los informes extraños de enfermedad cardíaca pulmonar con enfermedad coronaria tienen un índice de diagnóstico erróneo del 8% al 38%, el diagnóstico omitido del 12% al 26%, porque los dos juntos en presencia de síntomas se cubren entre sí, no se puede aplicar Los criterios de diagnóstico para la enfermedad cardíaca pulmonar o la enfermedad coronaria deben combinarse con un diagnóstico clínico integral. Los siguientes puntos respaldan el diagnóstico de la enfermedad cardíaca pulmonar con enfermedad coronaria:

(1) debido a hipoxia y enfisema a largo plazo: los síntomas típicos de angina son menores, como molestias pre-cardíacas, aumento de la opresión en el pecho, alivio de la nitroglicerina 3 ~ 5min.

(2) El segundo sonido de la válvula aórtica es más grande que el segundo sonido de la válvula pulmonar: el soplo sistólico apical del ápice 2/6 o superior indica la disfunción del músculo papilar.

(3) La radiografía muestra que las cámaras izquierda y derecha están agrandadas: el arco aórtico está distorsionado, prolongado, calcificado y el corazón está agrandado, la forma es aórtica y la válvula aorta-mitral y el ventrículo izquierdo son grandes.

(4) Cambios en el ECG: el patrón de infarto de miocardio puede excluir a los pacientes con infarto de miocardio, se puede excluir el bloqueo completo de rama izquierda, bloqueo anterior izquierdo y / o bloqueo de rama doble, hipertrofia ventricular izquierda o tensión. Presión arterial, dos a tres grados de bloqueo auriculoventricular, el eje de potencia se deja severamente (<-300 °) y puede excluir la presión arterial alta.

(5) La ecocardiografía mostró una disminución en la amplitud de la pared posterior del ventrículo izquierdo: la diferencia en el diámetro de la fase sistólica final del ventrículo izquierdo fue <10 mm.

2. Identificación con cardiopatía reumática

La estenosis mitral reumática puede causar hipertensión pulmonar, afectación del corazón derecho, la contracción del miocardio en la insuficiencia cardíaca no es fácil de escuchar, un soplo típico, es fácil de confundir con la enfermedad cardíaca pulmonar, la enfermedad cardíaca pulmonar, la válvula tricúspide relativamente cerrada, la reversión cardíaca, en el original El área de la válvula mitral puede oler soplos de aire acondicionado de grado 2/6 ~ 3/6. La insuficiencia valvular pulmonar tiene un soplo diastólico en el área de la válvula pulmonar. La hipertrofia ventricular derecha y la hipertensión pulmonar se confunden fácilmente con cardiopatía reumática.

(1) La cardiopatía pulmonar es más común en personas de mediana edad y mayores, pero más común en cardiopatía reumática.

(2) La enfermedad cardíaca pulmonar tiene un historial de enfermedades respiratorias durante muchos años, la función respiratoria se reduce, la insuficiencia cardíaca a menudo ocurre sobre la base de la insuficiencia respiratoria; la enfermedad cardíaca reumática a menudo tiene antecedentes de reumatismo, el reumatismo y la fatiga son a menudo la causa de la insuficiencia cardíaca.

(3) El soplo de la enfermedad cardíaca pulmonar aumenta después de la insuficiencia cardíaca, mientras que la enfermedad cardíaca reumática puede debilitarse.

(4) La cardiopatía pulmonar a menudo muestra insuficiencia cardíaca derecha, y la cardiopatía reumática a menudo muestra insuficiencia cardíaca izquierda.

(5) Cambios en los rayos X: la enfermedad cardíaca pulmonar es causada principalmente por el ventrículo derecho, y la enfermedad cardíaca reumática es principalmente cambios en el corazón de la válvula mitral.

(6) Análisis de gases en sangre: la enfermedad cardíaca pulmonar a menudo tiene una disminución en PaO2 o un aumento en PaCO2, y la enfermedad cardíaca reumática puede ser normal.

(7) Electrocardiograma: la cardiopatía pulmonar tiene onda P pulmonar e hipertrofia ventricular derecha, mientras que la cardiopatía reumática tiene onda P mitral.

3. Identificación con pericarditis constrictiva.

La pericarditis constrictiva es insidiosa, las manifestaciones clínicas son palpitaciones, dificultad para respirar, cianosis, congestión de la vena yugular, hepatomegalia, ascitis, ECG de bajo voltaje y enfermedad cardíaca pulmonar, pero no hay antecedentes de bronquitis crónica, la presión del pulso se vuelve más pequeña, rayos X El corazón se endereza, el corazón late débilmente o desaparece, y se observa la calcificación pericárdica, y no hay enfisema ni hipertensión pulmonar, que pueden diferenciarse de la enfermedad cardíaca pulmonar.

4. Identificación con miocardiopatía primaria.

Cardiomiopatía primaria, agrandamiento del corazón, sonido cardíaco débil, soplo causado por disfunción de la válvula auriculoventricular relativa e insuficiencia hepática derecha, ascitis, edema de las extremidades inferiores y enfermedad pulmonar, la enfermedad cardíaca pulmonar tiene antecedentes de infección respiratoria crónica y enfisema Signos, los rayos X tienen cambios en la hipertensión pulmonar, el electrocardiograma tiene desviación del eje derecho y transposición en el sentido de las agujas del reloj, mientras que la miocardiopatía se caracteriza por un daño miocárdico extenso, la ecocardiografía muestra "ventrículo grande, abertura pequeña", los cambios en los gases sanguíneos no son obvios, posibles Hay hipoxemia leve.

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