Coma persistente

Introducción al coma prolongado. El coma prolongado se refiere a un coma a largo plazo después de la lesión de un paciente (durante más de 3 meses), y la pérdida de la respuesta normal al mundo exterior, que puede manifestarse como síndrome decortical, mutismo apático o supervivencia de la planta, ya que es un Coma muy especial, más personas lo llaman "síndrome en búsqueda de nombre". Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hemorroides, lesión primaria del tronco encefálico, contusión cerebral

Causa de coma persistente

(1) Causas de la enfermedad

El coma prolongado se debe a una lesión primaria o secundaria del tronco encefálico, el aumento sostenido de la presión intracraneal causa isquemia cortical cerebral severa, hipoxia, contusión cerebral extensa y más pesada, lesión axonal, reanimación cerebral Causado a tiempo.

(dos) patogénesis

1. El daño de las células corticales ocurre degeneración y necrosis ampliamente irreversibles, en un estado de inhibición, mientras que la función inferior del daño subcortical central y del tallo cerebral se ha restaurado, el paciente puede tener un estado cortical y ambas funciones no se restauran. Rigidez cortical.

2. El sistema de activación reticular de la parte superior del tallo cerebral y el tálamo está dañado, y el hemisferio cerebral y su vía de conducción no están dañados cuando hay un mutismo inmóvil, también conocido como coma de parpadeo.

3. Debajo de la corteza y la corteza, cuando el tronco encefálico está gravemente dañado, el paciente tiene muerte cerebral o vive en una planta.

Según Jennett (1976), en pacientes con trauma cerebral severo y coma profundo, si el globo ocular todavía está nadando, aproximadamente el 31% eventualmente se volverá vegetativo o morirá; si la actividad ocular se reduce, el 64% de ellos será vegetativo o morirá; Es tan alto como el 95% para la desaparición completa de los movimientos oculares. También se encuentra que aproximadamente el 63% de estos pacientes mueren o están en estado vegetativo si solo tienen una respuesta retractiva a los estímulos dolorosos; si solo hay una reacción de extensión o relajación completa de las extremidades, es tan alto como 83%. .

Prevención prolongada del coma

Debe prestar atención al tratamiento inicial de la lesión craneocerebral, la reanimación cardiopulmonar oportuna, reducir la presión intracraneal, prevenir el edema cerebral, rescatar la parálisis cerebral, mejorar la microcirculación, se espera que reduzca la incidencia de coma persistente.

Coma prolongado Complicaciones, acné, lesión primaria del tronco encefálico, contusión cerebral

Debido al reposo prolongado en cama, es fácil tener infección pulmonar, hemorroides, etc., y también puede complicarse por una lesión primaria o secundaria del tronco encefálico, una contusión cerebral extensa y más grave, y una lesión axonal.

Síntomas de coma prolongado Síntomas comunes Estado de despertar pérdida de sedación, coma anestésico, coma, coma, coma profundo

La mayoría de los pacientes permanecen inconscientes de manera persistente después de una lesión cerebral grave, o debido a un daño excesivo en el tronco encefálico primario; o hemorragia intracraneal, daño secundario en el tronco encefálico causado por parálisis cerebral; o isquemia cerebral severa causada por hipertensión intracraneal persistente Deficiencia de oxígeno; incluso después de un paro respiratorio y reanimación, después del rescate, aunque la condición se estabilizó gradualmente, la presión intracraneal volvió a la normalidad, pero la conciencia estaba en coma a largo plazo. Después de la lesión, el paciente estaba profundamente comatoso y doloroso. Cuando las extremidades se estiran y se enderezan, la corteza se endereza. Después de 1 a 2 meses, se estimula el dolor y aparece gradualmente la acción de parpadeo. Luego puede haber un parpadeo espontáneo instintivo o un movimiento ocular sin propósito. Sin embargo, no pueden seguir la actividad y no reaccionan al lenguaje. Al mismo tiempo, la rigidez cortical original desaparece y hay una respuesta de retracción lenta de la extremidad a la estimulación del dolor, y la tensión muscular sigue siendo fuerte, y a menudo tiene un fuerte agarre. , chupando, moliendo y masticando, etc., el paciente tiene un ritmo obvio de vigilia y sueño, indiferente al ambiente externo, a veces el ojo puede seguir el movimiento de personas o cosas, pero carece de acción intencional, no puede ajustarse automáticamente En la posición de decúbito prono, no tome la iniciativa de comer, verifique la tensión muscular de las extremidades, las extremidades superiores están mayormente flexionadas, el estiramiento pasivo puede tener una expresión dolorosa, ocasionalmente paralizada, ambas extremidades inferiores rotación interna, aducción, colocada en la extensión o flexión Posición, flexión bilateral de la pata, examen reflejo superficial, desapareció el reflejo de la pared abdominal, pero a menudo todavía existe el reflejo cremaster, reflejo corneal, fotorreacción de la pupila, deglución y reflejo de la tos.

Coma prolongado

EEG

El EEG es obviamente anormal, mostrando una actividad de onda difusa alta-lenta o una onda de 8 8 9Hz de baja amplitud, que es obvia en la frente y el área central, y no responde a estímulos externos como sonido, luz, dolor, parpadeo pasivo, etc. Ola de coma.

2.CT, MRI

Puede haber un hemisferio cerebral completo, ganglios basales y área de la sustancia blanca cerebelosa con una señal ancha de baja densidad o larga T1 larga T2. El mesencéfalo, la protuberancia pueden presentar hemorragia, ablandando los focos, y la médula a menudo está intacta. Finalmente, con el desarrollo de atrofia cerebral, puede aparecer surco. , ensanchamiento de la piscina, agrandamiento ventricular y otros cambios.

Diagnóstico de coma persistente.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en manifestaciones clínicas típicas, más de 3 meses de coma y EEG y CT, cambios en la resonancia magnética.

El diagnóstico de coma persistente depende principalmente de sus signos clínicos únicos. Al mismo tiempo, debe combinarse con lesión, tiempo de coma y examen auxiliar para confirmar el diagnóstico. El examen EEG de estos pacientes a menudo es una anormalidad severa. La TC y la RM también ayudan al diagnóstico. .

Diagnóstico diferencial

Síndrome de atresia

También conocido como el estado eferente, debido a que la lesión de la cabeza y el cuello que involucra el tronco encefálico o la arteria vertebral-basal, también conocida como coma falso o síndrome ventral de Pons, la conciencia del paciente es clara, puede comunicarse con el mundo exterior a través de movimientos oculares, puede El lenguaje responde y puede seguir el movimiento del ojo, mientras que los pacientes en estado vegetativo están inconscientes, no pueden comunicarse con los demás, no parpadean, cierran los ojos, a veces en la fase aguda después del trauma, si el paciente todavía está en coma debido a una lesión del tronco encefálico. En el estado, los dos son más difíciles de distinguir; sin embargo, cuando la condición mejora gradualmente, el proceso de recuperación siempre es consciente, es decir, aunque la conciencia se ha recuperado pero no puede moverse, la boca se pierde, las actividades para tragar y llorar son silenciosas, y las extremidades están en silencio. Estado blando

2. Hidrocefalia después de un traumatismo.

El coma sostenido después de la lesión, la hidrocefalia después de una lesión cerebral traumática se acompañó de un aumento significativo de la presión intracraneal. Después del drenaje por punción ventricular o el drenaje ventricular y la derivación, la afección mejoró rápidamente. La tomografía computarizada mostró agrandamiento ventricular pero el surco cerebral y el grupo cerebral no aumentaron. Es ancho y hay un edema intersticial alrededor del ventrículo, que se puede distinguir.

3. muerte cerebral

Los pacientes con muerte cerebral no responden a todos los estímulos externos, no respiran espontáneamente, relajan los músculos, disminuyen la temperatura corporal, dilatan la pupila bilateral, la fijación, la fotorreacción y el reflejo corneal desaparecen, el EEG es un potencial de reposo que puede identificarse.

Por lo general, la determinación de la muerte cerebral debe incluir los siguientes cuatro puntos:

(1) Al menos 6 horas después de la respuesta continua a varios estímulos.

(2) Sin respiración espontánea y ejercicio durante más de 1 hora.

(3) Ambos lados de la pupila dilatados, fijos, fotorreacción y reflejo corneal desaparecieron.

(4) Rastreo de EEG durante más de 4 minutos, ganancia de 5 V / mm o más, que muestra un EEG de onda plana.

Por supuesto, en circunstancias especiales, la angiografía cerebral, la angiografía nuclear, la exploración mejorada con TC y la exploración cerebrovascular Doppler transcraneal se pueden utilizar para verificar si la circulación sanguínea cerebral se interrumpe, y el límite mínimo de tiempo de observación para determinar la muerte cerebral aún no está disponible. Los criterios uniformes, generalmente comienzan a detectar la muerte cerebral después de la respiración artificial durante más de 12 h después del paro respiratorio, se requieren dos exámenes clínicos en el momento del diagnóstico, con 6 h o 12 h en el medio.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.