Parálisis cerebral

Introducción a la parálisis cerebral La parálisis cerebral (parálisis cerebral), también conocida como parálisis cerebral, también conocida como parálisis cerebral infantil (parálisis cerebral infantil), es una disfunción motora congénita y un síndrome de postura anormal. Se caracteriza clínicamente por una postura y tono muscular anormales, debilidad muscular, movimiento involuntario y ataxia, a menudo acompañados de sensaciones, cognición, comunicación, comportamiento y otros trastornos y anomalías secundarias del músculo esquelético, y pueden tener convulsiones. El simposio tópico de parálisis cerebral (1988) propuso que la parálisis cerebral se define como: síndrome de daño cerebral no progresivo en el período de desarrollo desde el nacimiento hasta un mes después del nacimiento, que se manifiesta principalmente como discinesia central y postura anormal, otros Las causas de la discinesia transitoria, las enfermedades propensas al cerebro y las lesiones de la médula espinal no están dentro del alcance de esta enfermedad. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: bebés y niños pequeños. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: epilepsia, retraso mental.

Parálisis cerebral

Factores congénitos (35%):

Incluyendo malformaciones del desarrollo del cerebro embrionario, hidrocefalia congénita, infección severa temprana del embarazo (especialmente infección viral), deficiencias nutricionales severas, trauma, envenenamiento (como la toxemia del embarazo) y exposición a la radiación, factores genéticos en el inicio El efecto no es obvio.

Lesión perinatal (20%):

El análisis de casos muestra que el nacimiento prematuro es la causa definitiva de la parálisis cerebral. En los Estados Unidos, nacen alrededor de 50,000 bebés prematuros que pesan menos de 1500 g cada año. Entre el 85% de los sobrevivientes, del 5% al 15% sufren parálisis cerebral, del 25% al 30%. Trastorno mental en edad escolar (Volpe, 1989), tiempo de parto prolongado, cordón umbilical alrededor del cuello, desprendimiento de placenta, placenta previa, bloqueo de líquido amniótico e inhalación de meconio causada por hipoxia cerebral fetal, distocia o bebés expirados que tienen un trabajo de parto demasiado largo, La lesión broncheter y la hemorragia intracraneal son causas perinatales comunes, la hiperbilirrubinemia neonatal causada por la incompatibilidad del grupo sanguíneo maternoinfantil u otras causas, como la bilirrubina no conjugada sérica> 340 mol / L puede convertirse en encefalopatía por bilirrubina Y causar parálisis cerebral.

Otros factores (15%):

Incluyendo varias infecciones, traumatismos, intoxicaciones, hemorragia intracraneal y asfixia severa, las estadísticas de Russman de factores de alto riesgo para la parálisis cerebral incluyen epilepsia prenatal materna, hipertiroidismo y toxemia, eventos de sangrado dentro de los 3 meses posteriores al final del embarazo, período de parto La debilidad del útero, el desprendimiento de la placenta, la placenta previa y la producción de nalgas también pueden inducir la enfermedad.

Patogenia

El mantenimiento de la regulación normal del tono muscular y el reflejo de la postura en el cuerpo humano depende del equilibrio dinámico entre la inhibición de la fibra cortical y la facilitación de las fibras aferentes circundantes de Ia. Por ejemplo, el haz de fibras corticales está dañado y la inhibición del lado inferior es inevitable. El efecto excitatorio es relativamente mayor, y puede haber discinesia espástica y anormalidad en la postura.La capacidad perceptiva como la agudeza visual, la capacidad auditiva deteriorada puede hacer que los niños con retraso mental, el daño de los ganglios basales pueda conducir a la acromegalia, el daño cerebeloso puede ocurrir ataxia Espera

Hay dos tipos de cambios patológicos especiales en la parálisis cerebral:

1 daño hemorrágico, hemorragia subependimaria o hemorragia intraventricular, más común en niños inmaduros de menos de 32 semanas de gestación, puede deberse a un flujo sanguíneo cerebral relativamente grande, inestabilidad vascular, el desarrollo del nervio vascular es imperfecto, regular la sangre cerebral La capacidad de fluir es pobre.

2 daño isquémico, como ablandamiento de la sustancia blanca, atrofia cortical o esclerosis lobular atrófica, etc., más común en lactantes con asfixia por hipoxia.

En los últimos años, muchos países han adoptado la clasificación de causas, que se dividen principalmente en los siguientes tres tipos:

1. La hemorragia de los recién nacidos prematuros (subependimaria) es la hemorragia cerca del núcleo caudado del agujero Monro en el hemisferio cerebral y se localiza en la matriz germinal de las células subembrionarias, a menudo involucrando bilateral y asimétrica.

La hemorragia subependimaria es suministrada por la arteria de la vena del frijol, la arteria coroidea y la arteria de retorno de Heubner. La sangre venosa se introduce en la vena de Galen a través de la vena profunda. Alrededor del 25% de la hemorragia subependimaria se divide en una pequeña cavidad y el resto se divide en el ventrículo lateral. O adyacente al tejido cerebral, un grupo de 914 necropsias neonatales consecutivas mostraron que 284 casos de hemorragia subependimaria, que representan el 31% del total, eran de bajo peso al nacer, la etiología y el mecanismo de la hemorragia subcutánea subventricular, Puede estar relacionado con el aumento significativo de la presión venosa en la capa del estroma y la falta de tejido de soporte adecuado, y el aumento de la presión sanguínea o venosa puede estar relacionado con lesiones pulmonares en bebés prematuros.

2, el ablandamiento de la materia blanca del ventrículo, es una necrosis con banda de materia blanca que ocurre en la rama de la cuenca de la rama cortical y la arteria perforante profunda, ubicada en la parte lateral lateral y posterior del ventrículo lateral, puede involucrar radiación occipital y radiación de la fibra motora sensorial de la corona, encuesta de Suecia Los informes muestran que el 55% de los gemelos bilaterales espásticos se deben a hemorragia subependimaria, ablandamiento de la sustancia blanca o ambos, los niños a menudo tienen parálisis bilateral bilateral y retraso mental, la discinesia es a menudo más importante que cognitiva y del habla La disfunción, vista en 1/3 de los casos de hemorragia subependimaria, también puede ocurrir en bebés prematuros o de término completo con hipotensión y disnea, Chaplin et al observaron 20 pacientes con hidrocefalia después de la hemorragia, 40% de discinesia, Más del 60% de los niños tenían un cociente intelectual de menos de 85. Victor et al.observaron 12 casos de casos leves. El peso promedio del niño después del nacimiento fue de 1.8 kg y la edad gestacional promedio fue de 32.3 semanas. Solo 1 caso tenía esputo bilateral residual y 9 casos de cociente intelectual. Bajo el rango de coeficiente intelectual bajo y normal o normal, la edad promedio de supervivencia es de 8.5 años.

3, la encefalopatía hipóxico-isquémica (encefalopatía hipóxico-isquémica) es un síndrome clínico de varias causas de hipoxia, isquemia, daño cerebral, aunque muchos recién nacidos tienen diferentes grados en el período perinatal Asfixia, pero solo una pequeña cantidad de daño cerebral, muchos niños con parálisis cerebral pueden pasar de manera segura a través del período perinatal, lo que indica que algunos factores patógenos prenatales y posparto también juegan un papel importante, los experimentos con animales confirmaron que el bebé justo después del nacimiento del SNC Tolerante a la hipoxia, la capacidad de isquemia es la más fuerte en la vida, solo cuando la presión parcial de oxígeno arterial cae del 10% al 15% del valor normal, se produce daño cerebral y la disfunción de otros órganos también agravará el grado de daño cerebral. Por ejemplo, la lesión del miocardio y la arritmia causan hipotensión, una explicación razonable es que la encefalopatía hipóxico-isquémica generalmente ocurre en el útero y los síntomas clínicos aparecen después del nacimiento del bebé.

Los factores de riesgo prenatales para la encefalopatía hipóxico-isquémica pueden incluir toxemia del embarazo, hemorragia uterina prenatal o displasia, como micro-bebés, cuya causa principal es el parto anormal y factores patógenos prenatales como la hipoxia uterina, la isquemia. Etc., además del desarrollo mental anormal de la madre, el peso al nacer inferior a 2000 g, la malformación fatal y la producción de nalgas, aproximadamente 1/3 de los bebés producidos con nalgas no tienen anomalías cerebrales, Nelson y Ellenberg observaron a 189 niños con parálisis cerebral. El 21% tiene algún grado de asfixia, y otros factores relacionados con la patogénesis incluyen madres con epilepsia, hermanos con disfunción motora, dos o más hermanos prematuramente, madres con hipertiroidismo, preeclampsia o eclampsia, etc. Los factores patogénicos de los niños con hernias bilaterales cerebrales bilaterales varían. Casi la mitad de los casos son causados por toxemia del embarazo, desnutrición y bajo peso corporal, infarto de placenta y asfixia intrauterina. La asfixia neonatal grave es a término completo. O bien, los bebés prematuros tienen una causa importante del síndrome espástico-miodistónico-atáxico, a menudo acompañado de convulsiones epilépticas y estado mental anormal.

Los niños con parálisis cerebral sin causas comunes tales como hipoxia-isquemia, hemorragia matricial y ablandamiento de la sustancia blanca deben considerar otras razones. El lado puede tener hemiparesia y trastorno grave del desarrollo mental; hidrocefalia sin deformidad cerebral, la mayoría de los hemisferios son reemplazados por una membrana, dejando solo el lóbulo temporal inferior, el lóbulo occipital, el tálamo y los ganglios basales, el cráneo puede estar intacto o agrandado El niño puede sobrevivir durante semanas, meses o años para preservar las funciones básicas del tronco encefálico.

Prevención de parálisis cerebral

Preste atención al cuidado de la salud materna y perinatal y al cuidado de la alimentación neonatal, prevenga a los bebés prematuros, bajo peso al nacer, hipoxia e ictericia posparto, y el pronóstico generalmente depende del tipo de parálisis cerebral y la gravedad de la parálisis cerebral. Más del 90% de los niños con parálisis cerebral La supervivencia a la edad adulta, solo los niños más gravemente afectados, es decir, aquellos sin ninguna capacidad de vida, tienen una vida más corta.

Complicaciones de la parálisis cerebral Complicaciones, epilepsia, retraso mental.

Los signos y síntomas clínicos son complejos y diversos, y su rendimiento es diferente. Para obtener más información, consulte los diversos tipos de manifestaciones clínicas, que no se describen aquí.

Algunos niños pueden tener hiperbilirrubinemia, bajo peso al nacer, pigmentación verde del esmalte, daño al miocardio y arritmia. A menudo acompañado de retraso mental y convulsiones. Hay obstáculos para la vista y el oído.

Displasia cortical neonatal neonatal debido a diferentes factores, lo que resulta en "ceguera cortical". Después de la primera infancia, el estrabismo intraocular más común y los errores de refracción, como la miopía, la ambliopía, el estrabismo, etc. Algunos tienen nistagmo e incluso ciegos. También hay casos en los que es difícil distinguir el ritmo del sonido.

Ataque

La epilepsia es una forma muy peligrosa de parálisis cerebral, que puede ser mortal. Clínicamente, al menos del 10% al 40% de los niños tienen convulsiones a diferentes edades, es más común en pacientes con cuadriplejía espástica, hemiplejia, parálisis de una sola extremidad y retraso mental. Los niños con desregulación son raros.

Los sentimientos y las percepciones serán anormales.

Los niños carecían del espacio visual correcto y la sensación estereoscópica, y sus defectos de función cognitiva eran más prominentes. El reconocimiento de los niños de gráficos complejos es deficiente, y la relación entre la forma del objeto y el fondo del espacio no es clara, y el reconocimiento del color también es deficiente.

Retraso mental

Aproximadamente 2/3 de los niños son inteligentemente hacia atrás, aproximadamente 1/4 son severamente inteligentes y hacia atrás, y la parálisis cerebral cuadripléjica y tónica tipo sentadilla a menudo son peores, y los niños con pulsaciones de manos y pies son muy inferiores.

Síntomas de parálisis cerebral Síntomas comunes Irritabilidad, fatiga, fatiga, enfermedad a largo plazo, pérdida de respuesta, peso lento, aumento de peso, convulsiones.

La clasificación clínica de la parálisis cerebral es complicada. En el pasado, se utilizaba la clasificación de síntomas clínicos de Minear. Las características son claras y fáciles de aplicar. Se puede dividir en:

1 tipo espástico: el más común, representa del 50% al 70% de los niños con parálisis cerebral, incluidas las extremidades inferiores dipléjicas, cuadripléjicas, hemipléjicas, bilaterales Doble hemipléjico.

2 discinéticos: incluidos hipercinéticos o atetoides, miodísticos.

3 tipo de ataxia (atáxico).

4 mixto (mixto), según las estadísticas de Nelson (1978), el esputo del esputo de la extremidad inferior doble representaba el 32%, la hemiplejía representaba el 29%, la cuadriplejia representaba el 24%, la dificultad para hacer ejercicio y el tipo de ataxia solo representaban el 14%.

Las manifestaciones clínicas de la parálisis cerebral varían, y la gravedad de la enfermedad varía. Los síntomas graves aparecen en los días posteriores al nacimiento. Los síntomas son dificultad para succionar y los músculos. La mayoría de los casos se encuentran solo después de meses de miembros de la familia tratando de levantar. Los principales tipos clínicos son El rendimiento específico es el siguiente.

Espasmo cerebral

La diplejía espástica cerebral puede afectar las extremidades, las extremidades inferiores son más pesadas, pueden existir de forma independiente, o con hemorragia subependimaria o ablandamiento de la sustancia blanca del ventrículo lateral, la incidencia está estrechamente relacionada con el grado de parto prematuro, ya que el uso de recién nacidos Después del monitoreo, la tasa de incidencia disminuyó significativamente, los factores genéticos no pueden ser ignorados, la enfermedad fue propuesta por primera vez por Ingram (1964), y Litter (1862) propuso por primera vez el concepto de lesión por nacimiento hipoxia-isquémica, también conocida como enfermedad de la basura.

(1) Inicialmente, la tensión muscular se reduce, el reflejo tendinoso se debilita y la debilidad y las convulsiones aparecen después de varios meses. Las extremidades inferiores son más evidentes que las superiores. La debilidad afecta primero a los músculos aductores, los reflejos tendinosos están activos y las piernas de los niños son rígidas y torpes. Cuando se levanta al niño debajo de la axila, no hay movimiento de la pierna, y la pierna todavía está estirada o flexionada. La mayoría de los niños tienen una respuesta extensora y el niño tiene un niño pequeño que muestra una postura y una marcha características. Cuando el pequeño escalón está ligeramente doblado, las piernas son más rígidas, los músculos del aducto femoral son fuertes, las pantorrillas están cruzadas, el escalón está curvado (marcha cruzada), la flexión del pie está aducida, el talón no puede tocar el suelo y las piernas pueden ser adolescentes o adultas. Se adelgaza y se acorta, no hay atrofia muscular obvia, el movimiento pasivo de las extremidades puede sentir rigidez extensora y flexora, las extremidades superiores se ven levemente afectadas o no están cansadas, como los brazos y la rigidez de los dedos, algunos pacientes parecen debilidad y parálisis, pueden llegar más allá al alcanzar objetos. El objetivo, la cara se puede ver con una sonrisa, la pronunciación es clara o vaga, un tercio de los niños tienen convulsiones, algunos pueden tener hiperactividad de manos y pies, movimientos involuntarios de cara, lengua y mano, ataxia y reducción de la tensión muscular.

(2) La escoliosis es muy común, puede comprimir la médula espinal, las raíces nerviosas o afectar la respiración, los pacientes aprenden a orinar espontáneamente muy tarde, pero la función del esfínter generalmente no está cansada, el subtipo de esputo bilateral esputo puede estar asociado con cabeza leve e inteligencia Bajo.

2. Hemiparesia infantil, paraplejia y cuadriplejia.

(1) hemiplejía infantil congénita: generalmente después del nacimiento, los padres observan diferentes actividades físicas en ambos lados del niño. Si solo usa una mano para recoger o agarrar cosas, a menudo no atrae la atención hasta 4-6. Solo cuando el mes es consciente de la gravedad del problema, la extremidad inferior generalmente se encuentra cuando el bebé aprende a pararse o caminar. El niño puede sentarse y caminar solo, pero varios meses después que el bebé normal; el examen muestra que el reflejo tendinoso del niño es obviamente hiperactivo, generalmente Signo de Babinski (), las extremidades superiores están flexionadas, aducidas y en pronación, el pie es pie zambo, algunos niños pueden tener trastornos sensoriales y discapacidad visual, y aquellos con trastornos mentales son más cerebrales bilaterales y bilaterales La hemiplejía es rara, puede haber lenguaje lento, se debe prestar atención al retraso mental y las anomalías motoras bilaterales, del 35% al 50% de los niños pueden tener convulsiones, algunos niños duran toda la vida, pueden ser convulsiones sistémicas, foco lateral hemipléjico común Convulsiones sexuales, parálisis de Todd después de las convulsiones, Gastaut et al.describieron el síndrome hemiplejía hemipléjico.Después de meses o años, el paciente tiene atrofia y parálisis progresiva debido al retraso en el desarrollo de las extremidades y los músculos de la hemiplejia.

(2) Hemiplejía infantil adquirida: hemiplejía que ocurre en bebés normales dentro de 3 a 18 meses, generalmente con o sin afasia, a menudo con convulsiones epilépticas, puede estar inconsciente después de las convulsiones. Ante la aparición de hemiplejía, la recuperación del lenguaje es relativamente completa, la capacidad de recibir educación se puede reducir en diversos grados, el grado de recuperación de la función motora no es el mismo, cuando el deterioro funcional es más intenso, puede haber movimiento de manos y pies, temblor y ataxia, etc. .

(3) paraplejia infantil (paraplejia infantil): manifestada como debilidad muscular de las extremidades inferiores y trastornos sensoriales, disfunción del esfínter y pérdida sensorial por debajo del nivel del tronco a menudo sugieren lesiones de la médula espinal.

(4) cuadriplejia infantil (cuadriplejia infantil): la diferencia entre los dos lados del espasmo es que este último a menudo tiene compromiso muscular medular y el retraso mental es más grave.

3. Síndrome extrapiramidal congénito.

El síndrome extrapiramidal congénito puede evolucionar gradualmente a partir del esputo bilateral de parálisis cerebral y, según la base patológica y el curso de la enfermedad, puede dividirse en síndrome extrapiramidal productor prenatal y cono adquirido o posparto. Síndrome in vitro, el primero generalmente tiene síntomas y signos obvios en el primer año después del nacimiento; los últimos síntomas aparecen más tarde, incluyendo acromegalia familiar, distonía muscular deformante y cerebelo hereditario. Arritmia, etc., enfermedades comunes debido a hipoxia severa durante el parto, policitemia con encefalopatía por bilirrubina, etc. La lesión más común en el cerebro es el putamen, la apariencia de mármol blanco de la unión del tálamo y la corteza cerebral, la desaparición de las células nerviosas. Hiperplasia de células gliales y condensación de fibras medulares.

(1) la doble atetosis (también conocida como parálisis cerebral disquinesia), es la lesión extrapiramidal congénita más común, debido a hiperbilirrubinemia, incompatibilidad del factor Rh, falta Se puede causar encefalopatía hipóxica en sangre, etc., ictericia congénita no hemolítica o deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

Los pacientes a menudo tienen una combinación aleatoria de danza y movimientos de manos y pies, u otros movimientos involuntarios, como distonía, temblor de ataxia, mioclonía y hemiplejia, durante meses o años después del nacimiento. Todos los pacientes con acromegalia bilateral tienen discinesia primaria autónoma y ningún signo del tracto piramidal. La gravedad de la enfermedad es muy diferente entre bebés y niños con discinesia. El movimiento anormal de la persona leve puede confundirse con ansiedad. El movimiento autónomo de pacientes gravemente enfermos puede causar movimientos involuntarios intensos. Los pacientes individuales continúan progresando durante la pubertad o la edad adulta temprana. Deben diferenciarse de las enfermedades metabólicas o degenerativas hereditarias, enfermedades extrapiramidales, etc., y los pacientes con manifestaciones tempranas de bajo tono muscular, Luego hay un retraso en el desarrollo motor, generalmente de hasta 3 a 5 años de edad al caminar erguido o no erguido, los reflejos tendinosos son en su mayoría flexibles, sin alteraciones sensoriales, pueden tener defectos mentales o completamente normales, algunos pueden aceptar educación de nivel superior Algunos pacientes no entendieron el retraso mental debido a trastornos motores y del lenguaje. El diagnóstico de CT / MRI es de poca importancia. Algunos tienen atrofia cerebral leve y los ganglios basales se vuelven pequeños, otros graves. La ataxia se observa en pacientes con lesiones lacunares, a menos convulsiones, EEG generalmente no es útil en el diagnóstico.

Con el crecimiento y el desarrollo, mejorará la postura y la capacidad atlética del paciente. Aquellos que son livianos pueden realizar ciertas ocupaciones. Los que son severos rara vez pueden hacer ejercicio de forma independiente. A menudo no pueden vivir de manera independiente. Algunos han informado que han intentado la terapia física y la terapia integradora sensorial. Tales medidas de rehabilitación, la progresión progresiva del ejercicio de procedimiento pueden promover el desarrollo neuromuscular, pero con poco efecto.

(2) encefalopatía por bilirrubina (ictericia nuclear, kernicterus): es una enfermedad neonatal grave caracterizada por factores físicos congénitos y / o neonatales causados por ictericia y un gran número de glóbulos rojos nucleados en la sangre, es una enfermedad extrapiramidal La causa rara, el contenido de bilirrubina sérica> 25 mg / dl generalmente produce efectos tóxicos en el sistema nervioso central, causando síntomas neurológicos, bajo peso al nacer o enfermedad de membrana transparente en bebés en el caso de acidosis e hipoxia, incluso suero Los niveles muy bajos de bilirrubina también pueden causar encefalopatía por bilirrubina.

1 ictericia nuclear leve: puede deberse a diversos tipos de sangre por razones fisiológicas e incompatibles, a menudo en las 24 a 36 h posteriores al nacimiento, ictericia e hígado, esplenomegalia, después del cuarto día, la ictericia disminuyó gradualmente, sin síntomas neurológicos evidentes.

2 ictericia grave: la ictericia ocurre rápidamente al nacer o varias horas después del parto, a menudo con hígado, esplenomegalia y expansión cardíaca, con edema y anemia, sangrado de piel y membranas mucosas, etc .; 3 a 5 días el bebé se convierte El agotamiento, la debilidad por la succión y la dificultad para respirar, pueden tener vómitos, letargo, rigidez muscular, reversión del arco angular, aumento del globo ocular, convulsiones y contusiones, así como movimientos de baile o de manos y pies, movimientos de digitación, tensión muscular. Obstrucción y otros síntomas extrapiramidales, algunos casos pueden tener parálisis espástica, si no se tratan a tiempo, la mayoría de los casos pueden morir dentro de unos días a 2 semanas, incluso si el niño sobrevive a menudo dejó retraso mental, sordera y tensión muscular, etc. No puede sentarse, pararse y caminar, después de los dientes, el esmalte puede tener pigmentación verde, síntomas extrapiramidales neonatales con sordera bilateral y parálisis de la visión superior, debe considerar la posibilidad de encefalopatía por bilirrubina.

3 Bebés prematuros con ictericia causada por ictericia fisiológica: los síntomas a menudo aparecen 2 días después del nacimiento, pico a los 8 a 10 días, también pueden retrasarse hasta varias semanas después del nacimiento, mostrando deficiencia de glucuroniltransferasa e hiperbilirrubina Sangre

4 exámenes de laboratorio mostraron que había muchos glóbulos rojos nucleados en la sangre, glóbulos blancos moderados, disminución de plaquetas y hemoglobina; aumento de la bilirrubina total en suero, reacción indirecta de la prueba cualitativa de bilirrubina, bilis urinaria urinaria fuerte, tipo de sangre positivo para la madre y el recién nacido El examen es útil para el diagnóstico, Rh u otro tipo de sangre rara incompatibilidad prueba de globulina anti-humana directa (), compatibilidad con el grupo sanguíneo ABO prueba directa cualitativa de bilirrubina (-), prueba indirecta ().

4. Ataxia congénita

Las ataxias congénitas pueden ser el único síntoma de la encefalopatía isquémica hipóxica neonatal. Se desconoce la causa. Puede estar relacionado con factores genéticos, intoxicación intrauterina por mercurio y exposición a la radiación de la madre 3 meses antes del embarazo. Lesiones esclerosantes cerebelosas, atrofia congénita e hipoplasia, el cerebro puede dañarse.

Inicialmente, el niño mostró un tono muscular reducido y una actividad disminuida.Cuando creció, cuando el cuerpo y las extremidades debían coordinar el movimiento, como sentarse, pararse y caminar, hubo una evidente disfunción cerebelosa, que se caracterizó por la inestabilidad al sentarse y alcanzar el objeto. Movimientos descoordinados, marcha incómoda y, a menudo, caídas, caminar cuando el torso es inestable con un movimiento ligeramente rítmico de la cabeza (marcha)), fuerza muscular, reflejo de esputo, reflejo sacro o extensibilidad, sin atrofia muscular En algunos casos, la ataxia con tendón, sin reducción del tono muscular, llamada diplejía espástica-atáxica, puede mejorar con el crecimiento y el desarrollo de los pacientes, los niños mayores pueden ver la marcha del cerebelo, las extremidades La ataxia, el nistagmo y la pronunciación incoherente deben diferenciarse del mioclono, la corea, la mano y el pie, la distonía y el temblor. En la atrofia cerebelosa pueden observarse TC y RM.

5. parálisis flácida

La parálisis flácida incluye los siguientes tipos:

(1) Forma cerebral de parálisis flácida: descrita por primera vez por Foerster, llamada diplejía atónica cerebral, reflejo de postura, retención de reflejo de esputo y desarrollo motor La histéresis debe diferenciarse de la parálisis causada por la médula espinal y los nervios periféricos, distrofia muscular congénita.

(2) síndrome de atrofia muscular espinal infantil: es un trastorno típico de la neurona motora inferior, también conocida como enfermedad de Werding-Hoffmann, la madre puede sentir la reducción de la contracción durante el embarazo, la mayoría de los niños después del nacimiento Se manifiesta como un déficit motor obvio o deformidad de la flexión articular al nacer. Otros tipos de atrofia muscular progresiva familiar pueden ocurrir en la infancia temprana o tardía, la pubertad y la edad adulta temprana. Se manifiesta como debilidad muscular, atrofia muscular y reflejo tendinoso que desaparecen, pero sin alteraciones sensoriales. Un pequeño número de bebés sospechosos o atrofia muscular infantil, la observación de seguimiento encontró que las actividades no amorosas, causadas por debilidad física, deben identificarse con polimiositis o polineuritis idiopática aguda.

(3) parálisis del plexo braquial (parálisis del plexo braquial): es una complicación común de los gemelos, porque las caderas primero tiran del hombro o del hombro cuando están expuestas por primera vez, la cabeza está en el estado tirado y la posición de inclinación, a veces el daño puede ser Sostenido de por vida, el desarrollo del miembro pequeño después del nacimiento, la displasia esquelética, el plexo braquial superior (cuello 5 ~ 6) y el plexo braquial inferior (7 ~ 8 nervio cervical, primer nervio torácico) pueden estar involucrados, hay informes El plexo braquial superior tiene 20 veces más probabilidades de sufrir daños que el plexo braquial inferior, y a veces está involucrado todo el plexo braquial.

(4) parálisis facial: es una neuropatía periférica neonatal común, que involucra el lado unilateral, el fórceps del nervio facial es causado por la fibra del extremo lejano del tallo del tallo, que se caracteriza por el cierre lateral y la debilidad por succión. Debe diferenciarse de la parálisis bilateral congénita (síndrome de Möbius), que a menudo se acompaña de parálisis del recto externo. La mayoría de los casos se recuperan después de algunas semanas y algunas asimetrías faciales izquierdas y sin cicatrizar.

Examen de parálisis cerebral.

1, examen de hematuria neonatal de rutina, examen bioquímico de electrolitos.

2, prueba del tipo de sangre de la madre y el recién nacido, prueba cualitativa de bilirrubina, cuantificación de bilirrubina total en suero.

3, gen de líquido amniótico prenatal materno, cromosoma, examen inmunológico.

4, la tomografía computarizada craneal se usa principalmente para identificar la presencia o ausencia de lesiones y lesiones orgánicas, las anomalías comunes incluyen atrofia cerebral extensa, ablandamiento cerebral y displasia de la sustancia blanca, etc., en algunos casos se puede usar para sugerir la causa, como el desarrollo cerebral congénito Malformaciones, infecciones intrauterinas, etc.

5, EEG porque los niños con parálisis cerebral tienen más epilepsia, se debe realizar EEG de forma rutinaria para descartar la complicación, las anormalidades comunes incluyen disminución de la actividad de fondo, focos de onda lenta limitados o descarga epiléptica.

6, medición del coeficiente intelectual: evaluación de la inteligencia y la adaptación social, para determinar si el niño tiene retraso mental combinado.

7. Potenciales evocados: Los niños con sospecha de visión y función auditiva anormal pueden hacer potenciales evocados visuales y auditivos para detectar anormalidades temprano e intervenir a tiempo.

Diagnóstico de parálisis cerebral.

Diagnóstico

En la actualidad, la falta de indicadores de diagnóstico específicos para la parálisis cerebral, basados principalmente en síntomas y signos clínicos, los tres criterios de diagnóstico desarrollados en China (1988) Conferencia de parálisis cerebral pediátrica son:

1 La parálisis central ocurre en la infancia.

2 con retraso mental, convulsiones, comportamiento anormal, alteraciones sensoriales y otras anormalidades.

3 Excepto por la enfermedad progresiva causada por el esputo central y los niños normales con desarrollo de movimiento transitorio.

Si tiene alguna de las siguientes condiciones, debe estar muy alerta a la posibilidad de parálisis cerebral:

1 bebés prematuros, bebés de bajo peso al nacer, hipoxia severa al nacer y período neonatal, convulsiones, hemorragia intracraneal y encefalopatía por bilirrubina.

2 retraso mental, inestabilidad emocional y fácil pánico, etc., retraso deportivo.

3 Hay tensión muscular en las extremidades y el tronco y el rendimiento típico del esputo;

4 síntomas extrapiramidales con sordera bilateral y parálisis superior.

Diagnóstico diferencial

1. mielitis diseminada aguda

La mayor parte de la enfermedad ocurre en adultos jóvenes y de mediana edad. La mayoría de los pacientes tienen síntomas o antecedentes de vacunación en los primeros días o de 1 a 2 semanas. El resfriado, el trabajo excesivo, el trauma, etc. a menudo son la causa de la enfermedad. El inicio es urgente y los primeros síntomas son en su mayoría dobles. La extremidad inferior está entumecida, débil, la parte correspondiente de la lesión es dolorosa y el segmento de la lesión tiene una sensación de vendaje, que a menudo alcanza un pico dentro de 2 a 3 días. Clínicamente, las extremidades están por debajo del nivel de la lesión, y la pérdida sensorial y los trastornos del esfínter son las características principales. La fase aguda se puede expresar como Choque de la médula espinal, hay muchos trastornos neurológicos autónomos por debajo del plano del daño. La enfermedad puede ingresar al período de recuperación después de 3 a 4 semanas. La mayoría de ellos se recuperan después de 3 a 6 meses después del inicio. Algunos casos tienen diferentes grados de secuelas, pero muchos no están acompañados. Hay convulsiones, movimientos involuntarios, trastornos mentales y convulsiones.

2, neuromielitis óptica

La edad de inicio de la enfermedad es entre 20 y 40 años. La incidencia de menores de 10 años es rara. Es un subtipo de esclerosis múltiple. Es aguda o subaguda. El primer síntoma es principalmente dolor de espalda o dolor de hombro, seguido de dolor parcial o de hombro. Daño transversal completo de la médula espinal, y puede mostrar agudeza visual, como disminución de la visión antes o después de los síntomas de la lesión de la médula espinal transversa, pero la afección a menudo se alivia y reaparece, y también pueden aparecer uno tras otro otros signos multifocales como el nistagmo. , visión doble, ataxia, etc.

3, miastenia gravis

La enfermedad tiene más de 20 a 60 años, el niño es menos común, el inicio está oculto, los primeros síntomas son principalmente la debilidad de los músculos extraoculares, incluida la ptosis, el movimiento ocular limitado y la visión doble, otros músculos esqueléticos también pueden Involucrados, como los músculos masticatorios, los músculos de la garganta, los músculos faciales, los músculos esternocleidomastoideos, los músculos trapecios y los músculos de las extremidades, etc., pueden afectar las actividades diarias, los casos graves se ven obligados a permanecer en la cama, los síntomas anteriores generalmente aumentan después de las actividades, pueden ser diferentes después del descanso. El grado de alivio, con las características de estancamiento y pesadez, algunos casos con hipertrofia tímica o timoma, y algunas otras enfermedades autoinmunes como el hipertiroidismo.

4, parálisis periódica

La enfermedad se caracteriza por parálisis flácida recurrente del músculo esquelético, más que la aparición en la adolescencia, y la aparición se reduce gradualmente después de la mediana edad. La incidencia de bebés y niños pequeños es extremadamente rara, que puede ser inducida por factores como el exceso de trabajo, la comida, el frío, la ansiedad, etc. Más que el resto después de una comida o después de un ejercicio extenuante, el inicio de la enfermedad, principalmente de las extremidades inferiores, la extensión y las extremidades superiores, simetría bilateral, el extremo proximal es más pesado, el ataque generalmente dura de 6 a 24 horas, los ancianos pueden llegar a más de 1 semana Episodios recurrentes irregulares, la mayoría de los cuales tienen cambios en el potasio en sangre (aumento o disminución), algunos casos de trastorno del ritmo cardíaco, aumento de la presión arterial, fuerza muscular intermitente, de acuerdo con el proceso de inicio, signos clínicos, pruebas de laboratorio y familiares La historia no es difícil de identificar con esta enfermedad.

5, distrofia muscular progresiva

Una enfermedad es un grupo de enfermedades genéticas que se originan en los músculos. La mayoría de ellos tienen antecedentes familiares. Las características clínicas se caracterizan por una debilidad muscular progresiva lenta progresiva de simetría y atrofia muscular. Los tipos individuales pueden tener compromiso miocárdico, y los diferentes tipos a menudo muestran un inicio diferente. Edad, características clínicas y distribución muscular enferma, pero generalmente más común en niños y adolescentes, "escápula alada" visible, "hombro libre", "seudohipertrofia del músculo de la pantorrilla", signo de "Gowers" y otras características de rendimiento, con Los síntomas progresivos, la edad de inicio, las características clínicas y los antecedentes familiares se pueden identificar con la enfermedad.

6, absceso epidural agudo

La enfermedad se debe a lesiones purulentas en otras partes del cuerpo, como piel hinchada, lesiones purulentas de amígdalas, etc., o debido a infecciones en tejidos adyacentes, como acné, esputo o absceso perirrenal, los patógenos alcanzan la duramadre a través de la sangre o la diseminación del tejido. El absceso se forma en el tejido adiposo externo y muchos de los síntomas aparecen de forma repentina varios días o semanas después de la infección primaria. A veces, la lesión primaria a menudo se descuida. El primer síntoma es dolor intenso en la espalda o en ambas extremidades inferiores. Fiebre, debilidad general, sensibilidad severa y ronquidos de la columna vertebral en la parte correspondiente de la lesión. Si no se trata a tiempo, la parálisis de las extremidades inferiores puede ocurrir rápidamente. El examen de laboratorio muestra un ligero aumento en los leucocitos del líquido cefalorraquídeo y un aumento significativo en el contenido de proteínas, obstrucción vertebral, sangre periférica. El aumento de glóbulos blancos, CT y MRI también ayudan a identificar.

7, síndrome de Greene-Barré

La mayoría de los síntomas de infección del tracto respiratorio superior o del tracto digestivo 1 a 4 semanas antes del inicio, un pequeño número de pacientes tiene antecedentes de inmunización, principalmente con debilidad de simetría de las extremidades como primer síntoma, puede desarrollarse desde el extremo distal hasta el extremo proximal o viceversa, o al mismo tiempo Afectados y pueden afectar el tronco, los casos graves pueden involucrar músculos respiratorios y parálisis respiratoria, el esputo es flácido, los casos graves de atrofia muscular en el extremo distal de la extremidad, pueden ir acompañados de parestesia de la parte distal de la extremidad y sensación similar a un calcetín Disminución, las lesiones son más extensas, el daño del nervio craneal es más común en adultos con esputo bilateral, más común en niños con parálisis medular, pero también movimiento ocular, parálisis del nervio sublingual y trigémino, puede tener más sudor, enrojecimiento de la piel Síntomas de daño nervioso autónomo, como hinchazón de manos y pies y trastornos nutricionales, los síntomas progresan rápidamente, aproximadamente la mitad de los casos alcanzan un pico en una semana, el más largo puede llegar a 8 semanas, generalmente se reanuda después de 1 a 4 semanas de estabilización de síntomas, el examen del líquido cefalorraquídeo muestra proteínas Un fenómeno de separación celular, el pronóstico generalmente es mejor.

8, pequeña corea

Además de unos pocos casos de irritación mental de inicio agudo, la mayor parte del inicio es lento, la mayor parte de la edad de inicio es entre 5 y 15 años. Se puede inducir estimulación mental y embarazo. Clínicamente, irregular, no repetitivo e incierto. El movimiento involuntario repentino incesante similar a la danza se caracteriza por la apariencia de la cara, las extremidades superiores y el tronco, pero el movimiento de las extremidades inferiores es menor, los movimientos involuntarios de la cara y el tronco son bilaterales y los movimientos involuntarios están en el estrés emocional. Intensificado, desaparecido durante el sueño, el movimiento casual mostró ataxia, a menudo acompañado de inestabilidad emocional, atención distraída, gritos y risas y otros síntomas mentales, los casos graves pueden tener ilusión, incluso parálisis y manía, la enfermedad y la danza de la parálisis cerebral Existen muchas similitudes en las manifestaciones clínicas del tipo de enfermedad de Xudong, pero la enfermedad a menudo muestra diversas manifestaciones de fiebre reumática antes, durante o después de la enfermedad, que pueden identificarse.

9. Degeneración combinada subaguda de la médula espinal.

Es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso causada por la deficiencia de vitamina Blz, que es más subaguda o crónica en el curso de la enfermedad de mediana edad. Se caracteriza clínicamente por una pérdida sensorial profunda, ataxia sensorial y parálisis espástica, a menudo acompañada de Alteraciones sensoriales sexuales, la mayoría de los pacientes tienen agotamiento, fatiga, glositis, diarrea y otras manifestaciones antes del inicio de los síntomas neurológicos. Los primeros síntomas neurológicos son anormalidades en las extremidades de las extremidades, como hormigueo, entumecimiento y sensación de ardor, etc., principalmente persistentes. Y la simetría, a menudo desde el dedo del pie que involucra gradualmente las extremidades superiores, puede hacer que disminuyan las extremidades distales de los guantes, los sentimientos parecidos a los calcetines, con el progreso de la enfermedad, aparecen gradualmente debilidad, rigidez, inestabilidad en las extremidades inferiores, como pisar algodón, como haces piramidales Si el daño es severo, aumenta la tensión muscular de las extremidades inferiores. Si la degeneración nerviosa posterior o (y) periférica es severa, la tensión muscular se reduce, el reflejo tendinoso se debilita, el signo del tracto piramidal y el reflejo patológico son positivos, y el esfínter de la vejiga a menudo se acompaña. Hay irritación, somnolencia, sospecha, inestabilidad emocional y otros síntomas mentales, o deterioro mental o incluso demencia, disminución de la vitamina B12 sérica, dimensión de la prueba de Schilling encontrada la absorción de B12 de píxel defectuoso.

10, neuropatía múltiple

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad se caracterizan por la simetría de las extremidades de la alteración sensorial periférica, el esputo de la neurona motora inferior y la disfunción autonómica. Debido a la diferente etiología, el inicio puede tener funciones agudas, subagudas, crónicas, recurrentes y diversas. El grado de daño también es diferente: el extremo de la extremidad es similar a un guante, la forma similar a una llaga es profunda y superficial, y la simetría de la neurona motora inferior está presente en el extremo distal de la extremidad. El extremo distal es más pesado que el extremo proximal y puede estar acompañado de atrofia muscular y reflejo tendinoso reducido. El paciente también tiene diversas manifestaciones de afectación nerviosa autónoma, como frío en el extremo distal de la extremidad, piel seca, descamación, sudoración, etc. El paciente tiene diabetes, intoxicación, consumo de furano e isoniazida, uremia, embarazo, cirugía. Después, las enfermedades gastrointestinales crónicas, los tumores malignos, las enfermedades del tejido conectivo y el historial de vacunación, de acuerdo con su historial médico y manifestaciones clínicas típicas, no es difícil identificar esta enfermedad.

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