Enfermedad por adenovirus salival

Introducción a la enfermedad parotídea La enfermedad del virus de la glándula salival también se llama enfermedad de inclusión citomegalica, que es causada por la infección por citomegalovirus. El virus puede existir durante mucho tiempo en el cuerpo humano y se descarga de la saliva o la orina.La ruta de infección es principalmente infección de contacto y el bebé puede infectarse a través de la placenta. Más común en las glándulas submandibulares y las glándulas parótidas. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.060% Personas susceptibles: niños pequeños Modo de infección: infección de contacto Complicaciones: anemia hemolítica púrpura ictericia trombocitopénica

La causa de la enfermedad adenoviral

La enfermedad es causada por la infección por citomegalovirus. El virus puede existir durante mucho tiempo en el cuerpo humano y se descarga de la saliva u orina. La ruta de infección es principalmente infección por contacto. Los bebés y niños pequeños pueden infectarse a través de la placenta, que es más común en la glándula submandibular y la glándula parótida.

Prevención de la enfermedad del virus parotídeo

El citomegalovirus es muy dañino para los humanos, por lo que debemos evitar activamente que ocurra.

(1) Realice ejercicio físico consciente, mejore la función inmune del cuerpo y la resistencia a las enfermedades, especialmente las mujeres en edad fértil, para reducir el daño grave del citomegalovirus al feto.

(2) Para las mujeres embarazadas o pacientes con enfermedades crónicas debilitantes, los pacientes con baja inmunidad deben prestar atención a la protección y mantenerlos alejados de la fuente de infección.

(3) Prestar atención a la higiene ambiental y la higiene de los alimentos.

(4) Aquellos que son positivos para el citomegalovirus en la leche no deben amamantar.

(5) El control inmunológico todavía está bajo investigación y exploración.

Complicaciones de la enfermedad por el virus de la parótida. Complicaciones anemia hemolítica púrpura trombocitopénica ictericia

Puede haber hepatoesplenomegalia obvia, anemia hemolítica, ictericia, púrpura trombocitopénica y afectación del sistema nervioso, y la respuesta inmune es anormal.

Síntomas de la enfermedad del virus de la parótida Síntomas comunes Huangqi hígado esplenomegalia fiebre trombocitopenia

Los bebés que tienen más de dos años pueden ocurrir en adultos, pero es raro. Los fetos con infecciones de la placenta están atrofiados y pueden causar un parto prematuro. No hay síntomas o signos especiales en la clínica, y puede haber hepatoesplenomegalia obvia. , anemia hemolítica, ictericia, púrpura trombocitopénica y violaciones del sistema nervioso, sin embargo, debido a que esta enfermedad no tiene síntomas especiales, a menudo se encuentra en la autopsia, hay informes de 10% a 30% de la glándula parótida Las manifestaciones de enfermedad física, los adultos están relacionadas con la debilidad extrema del cuerpo, las manifestaciones clínicas más comunes son fiebre, agrandamiento de la glándula hepática y linfocitosis, y una respuesta inmune anormal durante la infección.

Examen de la enfermedad por el virus de la parótida.

Esputo, esputo, control de orina.

Se caracteriza por la presencia de células características en el esputo, el esputo y la orina. Se caracteriza por la aparición de cuerpos de inclusión en las células epiteliales ductales. Las células son grandes, con un diámetro de hasta 30 m, y un núcleo grande con un diámetro de 10 a 15 m. Ubicado en la parte basal de la célula, el cuerpo de inclusión está en el núcleo, o en el lado luminal del citoplasma, que es redondo, la mayoría de los cuales es eosinófilo, positivo para la tinción de mucopolisacárido ácido y linfocitos alrededor de las células del cuerpo de inclusión. Las células plasmáticas, las células mononucleares infiltradas y las células que contienen cuerpos de inclusión pueden desnaturalizarse, despojarse y colapsarse.

Diagnóstico y diagnóstico de la enfermedad por el virus de la parótida.

El diagnóstico puede basarse en el historial médico, los síntomas clínicos y las pruebas de laboratorio.

Es necesario diferenciarlo de la hemólisis neonatal.

La hemólisis neonatal es causada principalmente por la incompatibilidad del grupo sanguíneo maternoinfantil o por lactantes que padecen deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa eritrocitaria, que se manifiesta como ictericia, anemia, edema, hepatoesplenomegalia, etc. La hemólisis puede inducirse tomando sulfamidas e inyectando vitamina K.

La enfermedad hemolítica inmune causada por la incompatibilidad del tipo de sangre de la madre y el niño se llama enfermedad hemolítica neonatal, y el tipo de sangre de la madre y el niño no es compatible con el sistema de grupo sanguíneo Rh del sistema de grupo sanguíneo ABO.

La incompatibilidad de la madre del grupo sanguíneo ABO con la enfermedad hemolítica es generalmente de tipo O, y el feto es principalmente del tipo A o B. La aparición del feto no está relacionada con la paridad, es decir, el primer feto puede estar enfermo. Se sugiere que la tasa de incompatibilidad del grupo sanguíneo ABO es de 27.7. %, la incidencia de incompatibilidad del grupo sanguíneo ABO neonatal es del 11.9%, entonces ¿por qué son del mismo tipo de sangre, algunas hemólisis, algunas no hemólisis? En la actualidad, no hay una situación posible para este problema, después de que la madre está embarazada, Si los glóbulos rojos fetales no ingresan al cuerpo de la madre o el cuerpo de la madre es lo suficientemente pequeño como para estimular a la madre a producir anticuerpos, no ocurrirá, por supuesto, hay otras razones.

La enfermedad hemolítica neonatal causada por la incompatibilidad del grupo sanguíneo Rh ocurre en madres Rh negativas. El feto es Rh positivo, generalmente ocurre en el segundo hijo. Si la madre tiene antecedentes de transfusión de sangre, también puede ocurrir la enfermedad del primer nacimiento. Después del primer inicio, la enfermedad hemolítica ocurre en cada feto. Y cada vez más y más, la enfermedad hemolítica Rh es más grave que la enfermedad hemolítica ABO.

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