Neuropatía óptica compresiva

Introducción a la neuropatía óptica opresiva. La neuropatía óptica compresiva (neuropatía óptica compresiva) es causada por compresión directa o infiltración de tumores intraorbitales o intracraneales o cáncer metastásico, a veces se diagnostica erróneamente clínicamente y debe estar alerta. En el ojo, incluyendo glioma óptico, meningioma, hemangioma, linfangioma, teratoma y tumores malignos. En el área intracraneal, el área de la silla de montar es más común, como el adenoma hipofisario, el craneofaringioma, etc., también faltan otras alas delanteras, la parte media del ala esfenoidal, los nódulos de la silla de montar, la cresta esfenoidal y el meningioma olfatorio. Un aneurisma interno en el que la arteria carótida interna se dobla, endurece u ocurre en la rama terminal de la arteria carótida interna o la arteria cerebral anterior o la arteria comunicante anterior puede comprimir gradualmente el nervio óptico unilateral. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: atrofia óptica

Causas de la neuropatía óptica.

En el ojo, incluyendo glioma óptico, meningioma, hemangioma, linfangioma, teratoma y tumor maligno (cáncer, linfoma, sarcoma, mieloma múltiple), etc., en el área de la silla intracraneal que ocupa las lesiones Más común, como adenoma hipofisario, craneofaringioma, etc., otras alas anteriores, la parte media del ala esfenoidal, nódulo de silla de montar, cresta esfenoidal y meningioma olfatorio, también faltan, flexión de la arteria carótida interna, endurecimiento u ocurrencia El aneurisma de la arteria carótida terminal o la arteria cerebral anterior o la arteria comunicante anterior también puede comprimir gradualmente el nervio óptico unilateral, el cáncer metastásico como el carcinoma nasofaríngeo, el reticuloma linfoide (enfermedad de He Jiejin) y el glioma frontal Y el astrocitoma, el hamartoma, el tuberculoma, la sífilis gelatinosa, la criptococosis, la sarcoidosis, las lesiones meníngeas cancerosas pueden causar, la apoplejía hipofisaria puede causar la desaparición repentina de la visión monocular, el quiste sinusal, la opresión del pólipo, En particular, el seno esfenoidal y el seno etmoideo posterior están más ocultos.Las lesiones tiroideas causan hipertrofia de los músculos oculares, el edema possacro y las deformidades esqueléticas pueden oprimir el nervio óptico.

Prevención de neuropatía óptica compresiva

No existe una medida preventiva efectiva para esta enfermedad: el diagnóstico temprano y el tratamiento temprano son la clave para la prevención y el tratamiento de esta enfermedad.

Complicaciones de la neuropatía óptica compresiva Complicaciones atrofia óptica

Ocasionalmente, la hemianopsia ipsilateral se debe a la afectación del tracto óptico ipsilateral, y el arco paracentral aún es visible, y se observa el lado nasal vertical y la hemianopia temporal.

Síntomas de neuropatía óptica opresiva Síntomas comunes Agudeza visual a menudo nebulosa borrosa ennegrecimiento compresión mecánica reflejo corneal óptico desapareciendo atrofia óptica solo aparece de repente ... defecto del campo visual dolor ocular neuritis óptica posterior hemianopia

La pérdida de visión oculta progresiva e indolora unilateral es la característica clínica principal. La agudeza visual a menudo es nebulosa y difusa. El eritema temporal puede ocurrir inmediatamente cuando se observa una determinada posición. Debido a la compresión directa del nervio óptico o los vasos sanguíneos, La pérdida de visión a menudo se encuentra por casualidad. Los aneurismas pueden causar dolor ocular. No hay cambios en el fondo temprano. Se puede encontrar en un año o más. El color del disco óptico es pálido. Finalmente, el nervio óptico es pálido y puede tener forma de copa. Se puede ubicar cerca del disco óptico. Menos asociado con el edema del disco óptico, la rara trombosis de la vena central de la retina, debido a tumores intracraneales (especialmente el meningioma del surco olfatorio del lóbulo frontal) puede oprimir la atrofia del nervio óptico causada por el nervio óptico, tarde debido a la hipertensión intracraneal puede ser edema del disco óptico A menudo se le llama síndrome de Foster Kennedy. El examen del campo visual es de gran importancia. La mancha oscura en el centro se puede ver temprano y se puede expandir rápidamente a la parte periférica. Puede mantener una etapa de la visión y retener el borde periférico. Finalmente, la agudeza visual desaparece. Algunos casos se deben a Diferentes sitios de compresión pueden causar defectos en el campo visual segmentario, que son características tempranas, expansión hacia adentro y finalmente afectan la visión central, por encima de la cresta ilíaca lateral El defecto del campo es a menudo leve, causado por la implicación de las fibras nasales cruzadas. Debido a que las fibras subnasales están en cuclillas hacia adelante, cerca del extremo frontal del tracto óptico, y existe el punto central de la mancha oscura ipsilateral. Si aparece este signo, puede considerarse como una neuropatía óptica de compresión. , tiene una importancia diagnóstica, ocasionalmente hemianopsia ipsilateral transversal lateral, debido a la afectación del haz visual ipsilateral, pero también se puede ver en el arco central, hemianopsia vertical nasal y temporal.

La disfunción hipofisaria es una lesión común en la región selar, especialmente adenoma hipofisario, craneofaringioma y otros síntomas comunes, amenorrea, impotencia, piel suave, vello púbico, etc., pero no endocrino en meningioma y aneurisma. .

Examen de neuropatía óptica.

1. Examen de sangre de la velocidad de sedimentación globular y examen de rutina de sangre para excluir las pruebas de laboratorio necesarias para otras enfermedades sistémicas.

2. Se sospecha que la biopsia de la arteria braquial es AION arterítica. Si es necesario, se debe realizar una biopsia de la arteria radial. El cambio histológico típico es la inflamación granulomatosa de la pared del vaso.

3. La angiografía con fluoresceína del fondo de ojo tiene un cierto valor diagnóstico para la neuropatía óptica isquémica. En la etapa inicial de la angiografía, algunas partes del disco óptico muestran fluorescencia débil, mientras que otras partes del disco óptico muestran fluorescencia normal.

4. Examen sistémico: tomografía computarizada de la cabeza, análisis de sangre.

Diagnóstico y diferenciación de la neuropatía óptica.

Diagnóstico

Es difícil diagnosticar los síntomas y signos clínicos solos, y no hay diferencia entre la neuritis óptica y la neuritis óptica retrobulbar debido a la inflamación. La neurorradiología es de gran valor para el esputo y las lesiones que ocupan el espacio craneal, los párpados, las rebanadas planas o La sección transversal de múltiples capas, el orificio del nervio óptico y otras películas tienen un valor considerable. El desarrollo tardío de la TC y la RM de la cabeza tiene una mayor importancia para la época. Se puede diagnosticar cambios en enfermedades intraorbitales e intracraneales. Para los pacientes con sospecha de enfermedad arterial, se debe realizar el cuello. La angiografía arterial, la incomprensión CT puede diagnosticar todas las lesiones en el cráneo, el diámetro pequeño del meningioma de 1 cm, todas las pruebas pueden ser negativas, deben seguirse con una exploración por ultrasonido para la punta de las lesiones de presión pueden tener hallazgos característicos, prueba de sensibilidad al contraste Tiene cierto valor para la neuropatía óptica opresiva. A veces, aunque la agudeza visual es normal, puede haber cambios anormales, incluso antes que el campo visual y la prueba de visión en color. Cuando otras pruebas encuentran anormalidades, la prueba muestra que las frecuencias espaciales generalmente están disminuyendo. El examen electrofisiológico es útil para el diagnóstico y puede ser cualitativo, pero el posicionamiento es difícil. Es más normal para la visión y el disco óptico, solo el desenfoque visual es más significativo. En particular, el contraste entre los ojos puede diagnosticarse claramente. En las personas de mediana edad, si el monocular es atrofia óptica progresiva, el historial es corto y el defecto del campo visual progresa verticalmente, y el glaucoma, la enfermedad vascular o el mieloma pueden excluirse, deben considerarse las meninges. La presencia de tumores, la pérdida de visión bilateral y la ausencia de mielitis deben considerar lesiones por compresión intracraneal, vale la pena señalar que, similar a la neuritis óptica posterior y la volatilidad visual, deben considerar la presencia de craneofaringioma y aneurisma Posiblemente, el primero puede mejorarse temporalmente debido al tratamiento de quistes, y el último puede tener cambios de inestabilidad.

En resumen, para la pérdida de visión progresiva unilateral o bilateral no explicada, no debe mejorarse el tratamiento o mejorar temporalmente la agudeza visual, el diagnóstico clínico de neuritis óptica, neuritis óptica retrobulbar o atrofia óptica, etc., debe considerar el espacio intracraneal Lesiones sexuales, la posibilidad de opresión del nervio óptico. El diagnóstico puede basarse en el historial médico, los síntomas clínicos y las pruebas de laboratorio.

Diagnóstico diferencial

Debe diferenciarse de la neuritis óptica y la neuritis óptica retrobulbar causada por inflamación.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.