La enfermedad de Graves

Introducción a la enfermedad de Graves El bocio difuso tóxico es una enfermedad autoinmune. Las manifestaciones clínicas no se limitan a la glándula tiroides, sino un síndrome multisistémico, que incluye: síndrome metabólico alto, bocio difuso, signos oculares, lesiones cutáneas y extremidades tiroideas. Enfermedad terminal, debido a que la mayoría de los pacientes tienen síndrome metabólico alto y agrandamiento de la tiroides, se llama bocio difuso tóxico, también conocido como enfermedad de Graves. Además de la tiroides, el exoftalmos endocrino invasivo puede existir solo sin hipermetabolismo. . Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.02% Personas susceptibles: bueno para mujeres de 20 a 40 años Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: leucemia, cáncer de tiroides, hipertiroidismo

Causa de la enfermedad de Graves

Se ha confirmado que la enfermedad es una enfermedad autoinmune, pero su patogénesis aún no se ha aclarado completamente. Una de sus características es la presencia de autoanticuerpos en el suero que pueden reaccionar o estimular el tejido tiroideo. Este anticuerpo puede estimular a los roedores. La glándula tiroides, que mejora su función y causa hiperplasia de los tejidos, pero su acción es lenta y duradera, por lo que originalmente se denominó beso estimulante de la tiroides de acción prolongada (LATS). Posteriormente, debido a diferentes métodos, puede haber otros nombres como hormona estimulante de la tiroides humana. (HTS), el protector LATS (LATSP), el reemplazo activo de TSH (TDA), la inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI) o el anticuerpo estimulante de la tiroides (TSAb), colectivamente denominado anticuerpo receptor de TSH (TSAb), es el ganglio linfático de esta enfermedad La IgG secretada por la célula, cuyo antígeno correspondiente es el receptor de TSH o la parte adyacente a la superficie serosa de la célula tiroidea. Cuando TSI se une a la célula tiroidea, se activa el receptor de TSH, de modo que se estimula la función de la tiroides, causando hipertiroidismo y bocio. Su función es similar a la de la TSH. Se cree que la producción de autoanticuerpos está relacionada principalmente con la función inhibidora de los linfocitos T (Ts) asociada con los defectos subyacentes. La deficiencia baja de la función Ts conduce a una sensibilización inapropiada de las células T auxiliares, y las células B producen anticuerpos anti-tiroides con la participación de interleucina-1 e interleucina 2, además, la prueba de inhibición de la migración de células leucocitarias para el tejido tiroideo es positiva en esta enfermedad. La reacción, la tiroides y el tejido posterior al globo tienen una infiltración linfocítica obvia, lo que indica que está involucrada la inmunidad celular.

Los defectos del monitoreo inmunológico individual no pueden explicar algunas enfermedades inmunes específicas, pero también deben estar vinculados al mecanismo de cascada idiotipo, las regiones variables de las cadenas pesadas y ligeras en las moléculas de inmunoglobulina tienen determinantes antigénicos, según la región. La secuencia del aminoácido determina la especificidad del anticuerpo, y la variable de diferente especificidad tiene diferentes determinantes antigénicos o determinantes del genotipo.Por ejemplo, los conejos se inmunizan con proteína monoclonal de mieloma humano, y el antisuero obtenido se puede combinar con inmunoglobulina de mieloma. La estructura de la región variable de la proteína está específicamente unida. Estas estructuras se llaman genotipos. La aplicación del principio idiotipo / antiidiotipo puede extenderse para explicar la formación de anticuerpos receptores en enfermedades como la enfermedad de Graves y la miastenia gravis. Por ejemplo, en la miastenia gravis, el ligando (acetilcolina) se une al receptor de la superficie celular y su anticuerpo correspondiente (anti-acetilcolina, es decir, el genotipo), y por lo tanto el receptor y el anticuerpo tienen la misma estructura que puede unirse al ligando, Además, Farid et al., Inmunizaron conejos con anticuerpos anti-TSH humanos para obtener anticuerpos anti-genotipo, que en las células de cultivo tiroideo pueden unirse a los receptores de TSH. Se puede estimular la síntesis de cAMP, que actúa como si es LATS enfermedad de Graves u TSAb.

El anticuerpo del receptor auto-anti-TSH (TRAb) en la enfermedad de Graves es un grupo de anticuerpos policlonales que actúan en diferentes sitios de unión de los receptores de TSH. TRAb se puede dividir en tipo excitador y cerrado, y un tipo de tipo excitador y receptor THS. Después de la unión, promueve la síntesis y liberación de tiroxina en la sangre, y las células tiroideas también son estimuladas y proliferadas, llamadas TSAb, que es el principal autoanticuerpo en la enfermedad de Graves. El otro tipo, cuando se combina con el receptor de TSH, solo promueve el agrandamiento de las células tiroideas, pero No causa la síntesis y liberación de hormonas, lo que se llama agrandamiento de las células tiroideas, pero no causa la síntesis y liberación de hormonas, lo que se llama inmunoglobulina de crecimiento tiroideo (TGI), bloquea los autoanticuerpos y la TSH después de la unión, bloqueo e inhibición completos La función tiroidea, llamada anticuerpo inhibidor de la función tiroidea (TFIAb) y anticuerpo bloqueador del crecimiento tiroideo (TGRAb), un pequeño número de pacientes con enfermedad de Graves tienen enfermedad hipermetabólica evidente, pero el bocio es muy leve, probablemente debido a anticuerpos excitadores in vivo, predomina TRAb Causado

Los defectos del monitoreo autoinmune están controlados por genes genéticos. La enfermedad tiene una agregación familiar obvia. El acuerdo entre el mismo huevo y el hipertiroidismo es del 50%. La aparición de esta enfermedad está relacionada con algún complejo de histocompatibilidad (MHC). Por ejemplo, el antígeno DR4 o HLA-B8, B46, etc., factores mentales, como el trauma, la ira, es un factor predisponente importante, que puede conducir a la descompensación de la población de células Ts y también a promover la citotoxicidad.

Prevención de la enfermedad de Graves

1. No se debe prevenir la enfermedad primero: los factores emocionales juegan un papel importante en la patogénesis del hipertiroidismo ". Ji Shengfang. El tratamiento de los tumores" dijo: "Los tumores están mayormente irritados y abrumados. "Porque, para prevenir el hipertiroidismo, primero debemos mantener un espíritu feliz en nuestra vida diaria. El estado de ánimo cómodo, seguido de una dieta razonable para evitar alimentos irritantes, también es una medida preventiva importante; al mismo tiempo, las normas de vida no funcionan; ayudan al bazo y al estómago a mejorar La aptitud física es importante para mejorar su propia inmunidad y resistencia a las enfermedades.

2. Prevención y prevención de enfermedades: la prevención de enfermedades es la prevención más ideal, pero si ha ocurrido hipertiroidismo, debe diagnosticarse temprano y tratarse temprano para evitar que la enfermedad cambie, es decir, para prevenir el desarrollo de la enfermedad y la aparición de complicaciones. "Su Wen. Máquina de Jade verdaderos artículos tibetanos" nube: "Los cinco órganos internos están conectados, los movimientos son todos secundarios, los cinco órganos internos están enfermos, luego cada uno pasa su victoria", por lo tanto, de acuerdo con la ley de la aparición de complicaciones de hipertiroidismo, tome medidas preventivas Para prevenir la aparición de complicaciones y controlar la transformación de la enfermedad.

3. Después de la anti-recurrencia: Como dice el refrán: "La enfermedad es como una montaña, la enfermedad es como una seda", la analogía de la imagen después de que la enfermedad tiene un estado a restaurar, se recupera la pérdida de líquido del líquido. Tenga cuidado, la condición original puede retrasarse y reintegrarse, por lo tanto, en la etapa inicial, los medicamentos, la dieta, la dieta medicada espiritual, etc. deben estar completamente condicionados, y las inspecciones regulares y el monitoreo cuidadoso son medidas importantes para prevenir la recurrencia después de la enfermedad.

Complicaciones de la enfermedad de Graves Complicaciones leucemia, cáncer de tiroides, hipertiroidismo

1. Hipotiroidismo: este es un aplanamiento prominente después del tratamiento con yodo 131. Según una serie de estudios extranjeros, el grupo constante, es decir, la tasa de hipotiroidismo en el primer año después del tratamiento con yodo 131 3.7 MBq por gramo de glándula tiroides (100 Ci) 5% a 10%, después de lo cual el aumento anual del 2% al 3% a más de 10 años después del tratamiento puede alcanzar del 30% al 70%. En los últimos años, los datos de seguimiento doméstico a largo plazo, la incidencia de hipotiroidismo también ha mejorado significativamente, porque Después de que se realizó el radioinmunoensayo de TSH en suero, mejoró la sensibilidad del diagnóstico de hipotiroidismo. Según el seguimiento de nuestro hospital de 64 casos entre 958 y 1980, la incidencia de hipotiroidismo en la etapa tardía del tratamiento con yodo 131 fue del 25% durante 2 a 5 años, de 6 a 10 años. Fue del 50%, 83.5% en 16-20 años, y la tasa general de hipotiroidismo fue del 52.08%.

Hay tres tipos de especulaciones sobre las posibles causas del hipotiroidismo: primero, la dosis de 131 yodo es demasiado grande y el tejido tiroideo se destruye demasiado. La segunda especulación puede ser que la radiación ionizante daña el núcleo, por lo que no puede regenerarse. Cuanto más larga sea la función tiroidea, mayor será la función tiroidea Disminuido, se cree que el tercero se debe a una respuesta autoinmune.

2. Carcinogenicidad: aplicación clínica de esta terapia durante más de 30 años, la incidencia de leucemia y cáncer de tiroides y tiroides no es mayor que la incidencia natural de las dos enfermedades, algunas personas analizaron la incidencia de cáncer de tiroides en tres tratamientos, El grupo de tratamiento con yodo 131 (22714 casos) fue del 0,1%, el grupo quirúrgico (11732 casos) fue del 0,5%, los fármacos antitiroideos (1238 casos) fue del 3%, y otro grupo informó el tratamiento con yodo 131 de 60 000 casos de 18 casos de leucemia Ocurrió que esta cifra no es más alta que la incidencia natural de leucemia en la población general. Hay alrededor de 50,000 casos de tratamiento con yodo 131 para el hipertiroidismo. Solo se han reportado 2 casos de leucemia, y la tasa de incidencia no es mayor que la incidencia natural de los residentes generales. Y ambos casos ocurrieron en aproximadamente 1 año después del tratamiento con 131 de yodo, el tiempo de inicio es corto, ya sea que esté directamente relacionado con el tratamiento con 131 de yodo, todavía hay dudas, porque los pacientes jóvenes son sensibles a la radiación, algunas personas informan de bebés y niños. En pacientes con tratamiento de rayos X del cuello, la incidencia de cáncer de tiroides es alta, por lo que, por precaución, los pacientes adolescentes menores de 25 años deberían elegir otros tratamientos.

3. Efectos genéticos: la fertilidad de los pacientes con hipertiroidismo después del tratamiento con yodo 131 no se ve afectada, la malformación congénita de la descendencia del nacimiento, la incidencia de mortinatos y prematuros no ha aumentado, la incidencia de infertilidad no es significativamente diferente de la de los residentes normales, domésticos Según los datos, 131 pacientes tratados con yodo han dado a luz a niños sanos. Incluso algunas pacientes femeninas han tenido trastornos endocrinos debido al hipertiroidismo. Aquellos que han sido infértiles han dado a luz a sus hijos. Por supuesto, se ha observado un tratamiento con yodo 131. El poscromosoma tiene una mutación, pero puede volver gradualmente a la normalidad, por lo tanto, la importancia biológica y la importancia clínica de la variación cromosómica después del tratamiento con 131 yodo aún no se han explorado, aunque actualmente se considera que desde el punto de vista genético, el tratamiento con yodo 131 aumenta las mutaciones genéticas y los cromosomas. El riesgo de distorsión es pequeño, pero teniendo en cuenta los efectos a largo plazo de la radiación ionizante, los efectos genéticos también requieren observaciones de seguimiento a largo plazo para llegar a una conclusión correcta. Para proteger la salud de la próxima generación y los niños de la próxima generación, el embarazo se clasifica como 131 yodo. Las contraindicaciones para el tratamiento son razonables.

4. Exacerbación de la exoftalmia: solo se observa en un pequeño número de pacientes, la mayoría de los pacientes tienen diferentes grados de alivio después del tratamiento y mejoran.

Síntomas de la enfermedad de Graves síntomas comunes bocio, anorexia, hiperhidrosis, pérdida de peso, irritabilidad, bocio, frío, miedo al soplo de vasos sanguíneos calientes

El diagnóstico de casos típicos generalmente no es difícil. Las manifestaciones clínicas de pacientes leves, o ancianos y niños, son menos típicas y el diagnóstico a menudo requiere pruebas de laboratorio.

Las manifestaciones clínicas de diagnóstico prestan especial atención al calor, sudoración, agitación, esputo con pérdida de peso, frecuencia cardíaca en reposo, signos oculares especiales, bocio, etc., como soplos vasculares encontrados en la tiroides, temblor, más Significado diagnóstico

Control de la enfermedad de Graves

1. Determinación de tiroxina total (T4 total). En el caso normal de la globulina fijadora de hormonas tiroideas (TBG), el aumento de T4 (más de 12 ng / dl) sugiere hipertiroidismo. Si se sospecha que la TBG es anormal, se debe determinar I125. -T3 tasa de unión (normalmente 0,99 ± 0,1, hipertiroidismo es 0,74 ± 0,12) y multiplicado por el valor de T4 para corregir la anormalidad de TBG, calcular el índice de tiroides libre (FT4I), los resultados del paciente aumentaron, como normal, debería Intenta hacer más inspecciones.

2. El valor normal de T3 en sangre total es de 100 ~ 150 mg / dl, la enfermedad aumenta, la amplitud es a menudo mayor que la T4 total.

3. Determinación de anti-T3 (rT3), el valor medio normal de la sangre rT3 fue de 50 ng.dl, y el hipertiroidismo aumentó significativamente.

4. T4 libre (FT4) y T3 libre (FT3) Los resultados de FT4 y FT3 no se ven afectados por el TBG mencionado anteriormente, y pueden reflejar el estado funcional de T4 con mayor precisión que los resultados totales de T4 y T3. El valor normal: FT4 es 10.3 ~ 25.7pmol / L, FT3 fue 2.2 ~ 6.8pmol / L, los resultados de los pacientes con hipertiroidismo fueron significativamente más altos que el límite superior normal.

5. 131I tasa de tiroides, como aumento de la tasa de yodo, 3 horas mayor que 25% o 24 horas mayor que 45% (método de rango cercano), el avance máximo puede ser consistente con la enfermedad, pero debe usarse para la prueba de inhibición de T3 para distinguir entre la sencillez Bocio

6. Prueba de inhibición de T3: el método es como se describió anteriormente. La tasa de 131I en el segundo bocio normal disminuye significativamente, llegando a más del 50%. En pacientes con esta enfermedad y exoftalmos invasivo, la estimulación de la tiroides por TSH ha sido reemplazada por TSAb. T3 y T4 no lo inhiben, por lo tanto, después de una semana de T320g durante 8 horas, la segunda dosis de 131I no se inhibe ni menos del 50%. Este método no debe usarse en pacientes de edad avanzada con enfermedad coronaria, para evitar el ritmo cardíaco. Trastorno o angina.

7. Prueba de estimulación de la hormona liberadora de hormona estimulante de la tiroides (TRH): los pacientes con reacciones excitadoras son normales, como TSH cerca de cero, o los resultados de los ensayos inmunométricos con mayor sensibilidad, la TSH es más baja de lo normal y no está excitada por la TRH Se puede sugerir que el hipertiroidismo (incluido el hipertiroidismo T3), la importancia de esta prueba es similar a la prueba de inhibición de T3, y puede evitar las desventajas de la ingestión de T3 que afecta el corazón, agrava los síntomas, etc., pero el suministro de reactivos aún no se ha popularizado.

8. TSAb o TSI La tasa positiva de pacientes con esta enfermedad es de aproximadamente 80% a 90%. Después del tratamiento de la enfermedad, la actividad de TSAb obviamente disminuye o se vuelve normal, lo que es beneficioso para la eficacia del seguimiento y la identificación de la recurrencia después del tratamiento. Clínicamente, esto se usa a menudo para estimar la resistencia. El medicamento para la tiroides se suspende por un período de tiempo adecuado.

9. Anticuerpo antitiroglobulina (TGA) y anticuerpo microsomal antitiroideo (MCA): TGA y MCA pueden ser positivos en esta enfermedad, pero su título es mucho menor que la tiroiditis de Hashimoto.

Diagnóstico y diagnóstico de la enfermedad de Graves

Diagnóstico

El diagnóstico puede basarse en el historial médico, los síntomas clínicos y las pruebas de laboratorio.

Diagnóstico diferencial

En el diagnóstico diferencial, debemos considerar: 1 bocio simple, a excepción del bocio, no hay tales síntomas y signos, aunque a veces la tasa de captación de 131I aumenta, la mayoría de las pruebas de inhibición de T3 muestran inhibición, la T3 sérica, rT3 son normales, 2 nervios Disfunción funcional, 3 nódulos tiroideos hiperfuncionales autónomos, radioactividad concentrada en los nódulos durante la exploración: exploraciones repetidas después de la estimulación con TSH, que muestran un aumento de la radiactividad de los nódulos, 4 otros, la tuberculosis y el reumatismo a menudo tienen fiebre baja, hiperhidrosis Velocidad, etc., la diarrea como la manifestación principal a menudo se diagnostica erróneamente como colitis crónica, el rendimiento del hipertiroidismo senil es atípico, a menudo apatía, anorexia, pérdida de peso obvia, fácil de diagnosticar erróneamente como cáncer, la exoftalmia invasiva unilateral necesita La identificación de tumores intraorbitales y craneales bajos, hipertiroidismo con enfermedad muscular, deben identificarse con parálisis del ciclo familiar y miastenia gravis.

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