Asfixia neonatal

Introducción a la asfixia neonatal. La asfixia neonatal (asfixia del recién nacido) se refiere a las alteraciones respiratorias y circulatorias causadas por dificultad intrauterina o parto durante el período de varias causas prenatales, posparto o posparto, lo que resulta en hipoxia en el feto, lo que no produce respiración espontánea dentro de 1 minuto después del nacimiento. La incapacidad para establecer una respiración regular, con hipoxemia, hipercapnia y acidosis como los principales cambios fisiopatológicos, es el síntoma más común de los recién nacidos y una de las principales causas de discapacidad y muerte. Necesito correr contra el tiempo para rescatar la atención. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 1% Población susceptible: recién nacido Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: convulsiones neonatales coma insuficiencia respiratoria lesión del tronco encefálico neumotórax

Causas de la asfixia neonatal.

La esencia de la asfixia es la hipoxia. Cualquier factor que pueda causar la disminución de la concentración de oxígeno en la sangre en el feto o el recién nacido puede causar asfixia. Una causa puede afectar al cuerpo de diferentes maneras, y múltiples causas también pueden actuar simultáneamente. La asfixia neonatal es principalmente prenatal. O debido a factores de nacimiento, los factores posparto son menores, las causas comunes son las siguientes:

Factor de embarazo (30%)

(1) madres embarazadas con enfermedades hipóxicas: como insuficiencia respiratoria, cardiopatía congénita cianótica, anemia severa y envenenamiento por CO.

(2) enfermedades de trastornos de la circulación placentaria: como insuficiencia cardíaca congestiva, síndrome de hipertensión inducida por el embarazo, nefritis crónica, pérdida de sangre, shock, diabetes y enfermedades infecciosas.

(3) Otros: uso de drogas por parte de la madre embarazada, tabaquismo o tabaquismo pasivo, o edad de la madre embarazada 35 años, <16 años y embarazo múltiple, etc., la incidencia de asfixia fetal es alta.

Factores fetales (30%)

(1) Parto prematuro: bebés prematuros, pequeños para la edad gestacional, niños gigantes, etc.

(2) Malformación: diversas deformidades, como atresia de la fosa nasal posterior, garganta, insuficiencia pulmonar, cardiopatía congénita y daños en el sistema nervioso causados por una infección intrauterina.

(3) Obstrucción de la vía aérea: la inhalación de meconio causa la obstrucción de la vía aérea.

Anormalidad placentaria (15%)

Tales como placenta previa, desprendimiento de placenta e insuficiencia placentaria.

Anormalidad del cordón umbilical (10%)

Si el cordón umbilical está comprimido, demasiado corto, demasiado largo alrededor del cuello o alrededor del cuerpo, prolapso, torsión o nudos.

Factor de parto (10%)

Tales como distocia, fórceps de posición alta, posición de nalgas, succión de la cabeza fetal no es suave; la anestesia, los analgésicos y la oxitocina se usan incorrectamente durante el trabajo de parto.

Patogenia

Una serie de cambios fisiopatológicos ocurren como resultado de varias causas de asfixia:

1. El daño celular y la hipoxia después de la asfixia pueden conducir al metabolismo celular y la disfunción y las anomalías estructurales, e incluso la muerte. Es un proceso de daño celular de reversible a irreversible. Las diferentes células tienen diferente susceptibilidad a la hipoxia, y las células cerebrales son más sensibles. En segundo lugar, las células miocárdicas, hepáticas y suprarrenales, mientras que las células de fibra, epiteliales y músculo esquelético son más tolerantes a la hipoxia.

(1) Daño celular reversible: la energía requerida por las células es suministrada principalmente por el ATP producido por las mitocondrias. La falta de oxígeno es causada en primer lugar por el metabolismo aeróbico celular, es decir, la fosforilación oxidativa mitocondrial, que reduce o incluso detiene la producción de ATP. Oxígeno, que conduce al metabolismo celular, anormalidades funcionales y morfológicas:

1 glucólisis anaeróbica de glucosa mejorada: la glucólisis anaerobia aumentó el consumo de glucosa y glucógeno, propenso a la hipoglucemia; también aumentó el ácido láctico, causando acidosis metabólica.

Edema de 2 células: debido a la falta de energía, la bomba de sodio transporta activamente la barrera, permitiendo que el sodio y el agua permanezcan.

3 calcio en el flujo celular: debido a la barrera de transporte activo de la bomba de calcio, el flujo de calcio en la célula aumentó.

4 desprendimiento de proteínas nucleares: debido a que la proteína del núcleo se separó del retículo endoplásmico rugoso, la síntesis de proteínas y enzimas se reduce.Si la perfusión del flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno pueden restaurarse en esta etapa, los cambios anteriores pueden restaurarse por completo, generalmente sin dejar secuelas.

(2) daño celular irreversible: la hipoxia prolongada o severa, conducirá a un daño celular irreversible.

1 Morfología y disfunción mitocondrial severa: la fosforilación oxidativa no es posible, el ATP está alterado y la capacidad mitocondrial está interrumpida.

Daño severo de la membrana celular 2: pérdida de su barrera y función de transporte.

3 Ruptura lisosómica: debido al daño de la membrana lisosómica, las enzimas lisosómicas se difunden en el citoplasma y digieren varios componentes en la célula (autólisis). Incluso si la perfusión del flujo sanguíneo y el suministro de oxígeno se restablecen en esta etapa, los cambios anteriores no se pueden restaurar por completo. Los sobrevivientes a menudo dejaron diferentes grados de secuelas.

(3) lesión por reperfusión del flujo sanguíneo: después de la reanimación, la reperfusión del flujo sanguíneo puede conducir a una sobrecarga de calcio intracelular y radicales libres de oxígeno, causando más daño a las células.

2. Proceso de desarrollo de la asfixia.

(1) Apnea primaria: cuando se produce hipoxia, hipercapnia y acidosis en el feto o en el recién nacido, aumenta la secreción de catecolaminas, aumenta la respiración y la frecuencia cardíaca, y se redistribuye el flujo sanguíneo del cuerpo. La vasoconstricción selectiva reduce el flujo sanguíneo a los tejidos y órganos secundarios, como pulmones, intestinos, riñones, músculos, piel, etc., mientras que el flujo sanguíneo a los órganos vitales principales como el cerebro, el músculo cardíaco y las glándulas suprarrenales aumenta, aumenta la presión arterial y aumenta el gasto cardíaco. Si la hipoxemia y la acidosis persisten, se produce un paro respiratorio, llamado apnea primaria.

(2) Apnea secundaria: si la causa no se alivia, la hipoxemia persiste, el flujo sanguíneo a los pulmones, intestinos, riñones, músculos y piel se reduce severamente, y el flujo sanguíneo al cerebro, músculo cardíaco y glándulas suprarrenales también se reduce. Puede causar daño a la función y la morfología de varios órganos del cuerpo, como daño cerebral y miocárdico, shock, úlceras por estrés, etc., después de la apnea primaria, ocurren varias respiraciones similares a las sibilancias, seguidas de un paro respiratorio, el llamado secundario Apnea

Ambos tipos de apnea no tienen frecuencia respiratoria y cardíaca por debajo de 100 latidos / min, por lo que es difícil de identificar clínicamente. Para no retrasar el tiempo de rescate, aquellos que no tienen respiración después del nacimiento deben ser identificados y tratados de acuerdo con la apnea secundaria.

3. Cambios bioquímicos y metabólicos en la sangre después de la asfixia En el estado de estrés asfixiante, aumenta la liberación de catecolaminas y glucagón, lo que hace que la glucosa en sangre temprana sea normal o aumenta; cuando la hipoxia continúa, el uso de azúcar aumenta, el almacenamiento de glucógeno está vacío, se produce hipoglucemia El aumento de los ácidos grasos libres de sangre promueve la unión de la proteína de calcio a la hipocalcemia.Además, la acidosis inhibe la unión de la bilirrubina a la albúmina, reduce la actividad de las enzimas en el hígado y causa una alta bilirrubinemia indirecta; Aumento de la secreción de péptido natriurético auricular, que produce hiponatremia, etc.

Prevención de asfixia neonatal

1. Atención de salud perinatal: fortalecer la atención perinatal y el tratamiento oportuno del embarazo de alto riesgo.

2. Monitoreo fetal: fortalezca el monitoreo fetal, evite y corrija oportunamente la hipoxia intrauterina, para el feto hipóxico intrauterino, puede comprender el grado de líquido amniótico teñido de meconio a través de la amniocentesis, o tomar sangre del cuero cabelludo fetal cuando la cabeza fetal está expuesta al cuello uterino. El análisis de gases en sangre para estimar el grado de hipoxia intrauterina, PG y SP-A son bajos cerca del nacimiento, o L / S, PG, SP-A son muy bajos, el riesgo de SDR es muy alto y deben tomarse medidas activamente.

3. Evite la distocia: vigile de cerca a las mujeres embarazadas en trabajo de parto y evite la distocia.

4. Competencia en técnicas de reanimación: capacitación del personal de entrega para dominar la técnica de reanimación.

5. Equipado con equipo de reanimación: El equipo de reanimación debe estar equipado en la sala de partos del hospital. Las personas con dominio de las técnicas de reanimación deben estar presentes durante el parto de alto riesgo. Se debe tener cuidado durante la reanimación clínica. Antes de limpiar las vías respiratorias (especialmente los niños contaminados con meconio), evite la irritación. El recién nacido hace llorar para que la inhalación en las vías respiratorias no se inhale más a los pulmones.

Complicaciones de la asfixia neonatal Complicaciones convulsiones neonatales coma insuficiencia respiratoria lesión del tronco encefálico neumotórax

La deficiencia de oxígeno durante la asfixia no se limita al corazón y los pulmones, sino que los múltiples órganos del sistema están dañados y, en casos graves, las complicaciones a menudo se acompañan.

1. Cerebro: la encefalopatía isquémica por hipoxia (HIE) es la principal complicación de la asfixia neonatal. Debido a la barrera hematoencefálica implicada en la asfixia y la hipoxia, las proteínas plasmáticas y el agua causan edema cerebral e hinchazón a través de la permeabilidad extravascular. Las células comprimen los vasos sanguíneos cerebrales, reducen el flujo sanguíneo, causan que la isquemia tisular agrave la hipoxia y eventualmente conducen a una necrosis neuronal en el tejido cerebral. En la hipoxia, a menudo se acompaña de hipercapnia, lo que resulta en una disminución del pH y una disfunción de la regulación vascular cerebral. La presión arterial se reduce, causando un suministro sanguíneo insuficiente, causando infarto de materia blanca. La materia blanca, como la región parasagital, al final del suministro de sangre a los ventrículos cerebrales anterior, medio y posterior del ventrículo cerebral, que está más alejado del corazón, puede causar infarto vascular y la materia blanca se ablanda, por lo que HIE es hipóxica. Las lesiones causales mutuas isquémicas, la base del diagnóstico clínico y los criterios de indexación (Conferencia de Jinan de 1989) son:

(1) Tener antecedentes claros de hipoxia perinatal, especialmente asfixia perinatal severa (puntaje de Apgar 1 minuto <3 puntos, 5 minutos <6 puntos o respiración espontánea después de 10 minutos de rescate; o necesita una tráquea La cánula interna está bajo presión positiva durante más de 2 minutos).

(2) Los siguientes síntomas neurológicos anormales ocurren dentro de las 12 horas posteriores al nacimiento: alteración de la conciencia, como excitación excesiva (temblor físico, parpadeo prolongado, mirada, etc.), letargo, letargo e incluso coma; cambios en el tono muscular de las extremidades, como tensión debilitada, suave; El reflejo original es anormal, como el reflejo del abrazo demasiado activo, debilitado o desaparecido, y el reflejo de succión está debilitado o desaparecido.

(3) Cuando la afección es grave, puede haber convulsiones. Se debe prestar atención a las características de las convulsiones neonatales, tales como faciales, extremidades irregulares, tics rítmicos inestables, mirada, temblor acompañado de apnea y tez.

(4) En casos severos, hay insuficiencia respiratoria central, cambios pupilares y aumento de la tensión del extensor intermitente.

2, corazón: debido a la hipoxia afecta el sistema de conducción y el miocardio, la conducción auriculoventricular se prolonga en casos leves, la onda T aplanada o invertida, arritmia o lenta en casos graves, a menudo puede escuchar soplo sistólico, contracción del miocardio durante la acidosis El debilitamiento de la fuerza y la disminución de la producción y la presión arterial disminuyeron aún más afectó la perfusión de las arterias coronarias y cerebrales. Finalmente, se produjo insuficiencia cardíaca. El Hospital Pediátrico de la Universidad Médica de Shanghai informó una tasa de insuficiencia cardíaca del 22,5% después de la asfixia, y se observó el nivel de la aurícula derecha por ecocardiografía. La distracción hacia la izquierda es una base importante para la insuficiencia cardíaca después de la asfixia. La medición Doppler del gasto cardíaco puede observar el grado de disfunción cardíaca y su recuperación.

3, pulmón: se manifiesta principalmente como trastornos respiratorios, neumonía fácil a secundaria sobre la base de la amniocentesis, después de la recuperación activa, aún debe prestar atención al neumotórax, el edema pulmonar y el vasoespasmo pulmonar pueden estar asociados con trastornos de dispersión de la ventilación, la presión de la arteria pulmonar puede promover las arterias La reapertura del catéter restaura la circulación fetal, la hipoxia agravante puede causar daño al tejido pulmonar y hemorragia pulmonar.

4, hígado: la hipoxia por asfixia puede reducir la fuerza de unión de la bilirrubina y la albúmina, por lo que la ictericia se profundiza, prolonga el tiempo, pero también debido al daño hepático y II, V, VII, IX y X y otros factores de coagulación son fáciles de desarrollar DIC

5, otros: los niños con asfixia severa con baja función renal pueden causar hiponatremia fácilmente, el tracto gastrointestinal por la redistribución de la sangre es fácil de producir enterocolitis necrotizante, debido al metabolismo anaeróbico del consumo de glucógeno aumentado, propenso a la hipoglucemia, calcio La función de regulación se debilita y es propensa a la hipocalcemia.

Síntomas de asfixia neonatal síntomas comunes arritmia piel aliento pálido lenta inhibición de la respiración lenta cianótica neonatal insuficiencia cardíaca neonatal sibilancias después del nacimiento asfixia de "cuatro signos cóncavos" convulsión neonatal

1. El bebé se entrega a la espalda y la piel de todo el cuerpo es azul-púrpura o pálida, y los labios son de color púrpura oscuro.

2. Respiración superficial, irregular o sin respiración o solo respirando como una respiración débil.

3. Reglas de latidos cardíacos, frecuencia cardíaca 80-120 latidos / minuto o latidos cardíacos irregulares, frecuencia cardíaca <80 veces / minuto y débil.

4. Responda a estímulos externos, la tensión muscular es buena o no responde a estímulos externos, la tensión muscular está relajada.

5. El reflejo laríngeo existe o desaparece.

Control de asfixia neonatal

[Inspección de laboratorio]

1. Análisis de gases en sangre: Para el examen de laboratorio más importante, la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2), la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) y el valor de pH deben medirse durante la terapia respiratoria. En la etapa temprana de la enfermedad, PaO2 <6.5kPa (50mmHg), PaCO2 > 8kPa (60 mmHg), pH <7.20, BE <-5.0mmol / L, debe considerar hipoxemia, hipercapnia, acidosis metabólica, no mejora por oxígeno o ventilación asistida, puede convertirse en vía aérea Intubación y tratamiento con ventilador para evitar la insuficiencia respiratoria grave, generalmente de 1 a 3 horas después de comenzar la ventilación mecánica, y cada 12 a 24 horas después de 2 a 3 días, debe verificar el valor de los gases en sangre arterial para determinar el resultado de la enfermedad y regular la respiración. Parámetros de la máquina para mantener una ventilación y suministro de oxígeno adecuados.

2. Determinación de electrolitos séricos: a menudo se reducen los niveles de potasio, sodio, cloro, calcio, fósforo, magnesio y azúcar en sangre, detectando gases en sangre arterial, azúcar en sangre, electrolitos, nitrógeno ureico en sangre y creatinina, y otros indicadores bioquímicos, de acuerdo con las necesidades de la enfermedad, también pueden medir selectivamente el azúcar en sangre. El sodio en la sangre, el potasio, el calcio, etc., el azúcar en la sangre temprana es normal o aumenta, cuando la hipoxia continúa, el azúcar en la sangre cae, los ácidos grasos libres en la sangre aumentan, la hipocalcemia, la bilirrubina indirecta aumenta, el sodio en la sangre disminuye.

3. PG y SP-A: pueden usarse como un índice auxiliar para juzgar la maduración pulmonar, los dos están cerca de la baja prenatal, lo que sugiere que el pulmón es inmaduro, en el feto inmaduro pulmonar, si L / S, PG, SP-A son muy Bajo, el riesgo de SDR es muy alto, la determinación del aspirado de las vías respiratorias, o los indicadores anteriores de jugo gástrico temprano después del nacimiento, también pueden ayudar a determinar el efecto y el resultado del tratamiento con SDR, también hay investigaciones que utilizan el método de conteo microscópico de microburbujas para detectar la solución de limpieza de las vías respiratorias. O la proporción de microburbujas a grandes burbujas en el jugo gástrico, indirectamente juzga el contenido y la actividad del surfactante pulmonar endógeno, puede ayudar a determinar rápidamente el alcance de la enfermedad de RDS y el efecto del tratamiento.

[Inspección auxiliar]

1. Examen de rayos X: la radiografía de tórax puede caracterizarse por márgenes poco claros, sombras en forma de placa de diferentes tamaños, a veces atelectasia parcial o total, enfisema focal, cambios similares en la neumonía y derrame pleural.

2. Examen de electrocardiograma: el intervalo PR se prolonga, la onda QRS se amplía, la amplitud disminuye, la onda T aumenta y el segmento ST disminuye.

3. Ecografía B del cráneo o TC: se puede encontrar la ubicación y el alcance de la hemorragia intracraneal.

4. Amniocentesis: para los fetos hipóxicos intrauterinos, la amniocentesis puede comprender el grado de líquido amniótico contaminado con meconio, o la sangre del cuero cabelludo fetal se puede tomar para el análisis de gases en sangre cuando la cabeza fetal se expone al cuello uterino para estimar el grado de hipoxia en el útero.

Diagnóstico y diagnóstico de asfixia neonatal.

[diagnóstico]

1. Hematomas en la cara y el cuerpo del recién nacido.

2. La respiración es superficial o irregular.

3. Reglas de latidos cardíacos, fuertes y potentes, frecuencia cardíaca de 80-120 latidos / min.

4. Responda a estímulos externos y tenga buen tono muscular.

5. Existe reflejo laríngeo.

6. Con el rendimiento anterior como asfixia leve, Apgar obtuvo 4-7 puntos.

7. La piel es pálida y los labios son de color púrpura oscuro.

8. No respirar o solo respirar como un aliento débil.

9. El latido del corazón es irregular, la frecuencia cardíaca es <80 latidos / min y débil.

10. Sin respuesta a estímulos externos, la tensión muscular está relajada.

11. El reflejo de la garganta desaparece.

12. Con 7-11 ítems para asfixia severa, Apgar obtiene 0-3 puntos.

Juzgar el grado de asfixia: la puntuación de Apgar es un método clásico y simple para la evaluación clínica del grado de asfixia al nacer. La puntuación posnatal de 1 minuto puede distinguir el grado de asfixia. Después de 5 minutos, la puntuación es útil para el pronóstico.

1. Tiempo: se tomaron puntajes regulares al cabo de 1 minuto y 5 minutos después del nacimiento. El puntaje de 1 minuto estaba relacionado con el pH de la sangre arterial, pero no era completamente consistente. Por ejemplo, un anestésico o analgésico utilizado en el parto de la madre para producir depresión respiratoria neonatal, aunque el puntaje de Apgar es bajo. , pero sin hipoxia intrauterina, los cambios en los gases en sangre son relativamente leves, si el puntaje de 5 minutos es inferior a 8 puntos, se debe puntuar una vez por minuto hasta 2 puntajes consecutivos mayores o iguales a 8 puntos; o continuar con el puntaje de Apgar hasta 20 minutos después del nacimiento .

2. Juicio del puntaje de Apgar: 1 minuto El puntaje de Apgar 8 ~ 10 es normal, 4 ~ 7 se divide en asfixia leve, 0 ~ 3 se divide en asfixia severa.

3. Importancia de la evaluación: la puntuación de 1 minuto refleja la gravedad de la asfixia, además de la gravedad de la asfixia, las puntuaciones de 5 minutos y 10 minutos también pueden reflejar el efecto de la recuperación.

4. Nota: La evaluación debe ser objetiva, rápida y precisa: los bebés prematuros con edad gestacional pequeña tienen baja madurez, aunque no hay asfixia, pero el puntaje es más bajo.

Diagnóstico diferencial

(a) Enfermedad de la membrana hialina neonatal.

(dos) pulmón húmedo neonatal

Más común en la cesárea a término, hay antecedentes de angustia intrauterina, a menudo dentro de las 6 horas posteriores al nacimiento, dificultad para respirar y cianosis, pero el estado general del niño es bueno, los síntomas desaparecen en aproximadamente 2 días, los dos pulmones pueden oler y humedecerse Luoyin, ruidos respiratorios bajos, la radiografía de pulmón mostró engrosamiento de la textura pulmonar, pequeños trozos de gránulos o sombras nodulares, derrame pleural o pleural entre las hojas, a menudo enfisema, pero la recuperación de lesiones pulmonares Ok, a menudo desaparecen en 3 a 4 días.

(iii) Síndrome de inhalación neonatal.

(4) atresia esofágica neonatal

La atresia esofágica del recién nacido se usa más comúnmente en la clasificación de los cinco tipos brutos:

Tipo 1: los segmentos superior e inferior de la atresia esofágica son dos extremos ciegos.

Tipo 2: el extremo superior del esófago está conectado a la tráquea y el extremo inferior es el final.

Tipo 3: la parte superior del esófago es un extremo ciego, y la parte inicial de la parte inferior está conectada a la tráquea.

Tipo 4: tanto el esófago superior como el inferior están conectados a la tráquea.

Tipo 5: sin atresia esofágica, pero existe una comunicación entre la fístula y la tráquea, se puede ver que además del tipo I, atresia esofágica, los otros tipos de esófago y tráquea tienen congestión de tráfico.

Cuando el bebé recién nacido ha aumentado las secreciones orales, la tos, la púrpura y la asfixia después de la alimentación, use un catéter suave y moderado, inserción nasal u oral en el esófago, si el catéter regresa automáticamente, se debe sospechar la enfermedad, pero el diagnóstico debe ser El aceite de yodo se utilizó para la esofagografía.

(5) atresia nasal posterior neonatal

Después del nacimiento, existe una dificultad grave para inhalar, cianosis, cuando la boca está abierta o llorando, la pérdida de cabello se reduce o desaparece. Cuando se cierra la boca y se succiona la leche, hay dificultad para respirar. Debido a la dificultad para alimentar al bebé, el peso no aumenta o la desnutrición es severa. De acuerdo con el rendimiento anterior, Si sospecha esta enfermedad, puede usar el depresor de lengua para presionar hacia abajo la base de la lengua.Si el niño tiene dificultad para respirar, o quitarle la boca, use un catéter delgado para insertarlo desde las fosas nasales anteriores para ver si puede ingresar a la faringe o use un estetoscopio para apuntar al recién nacido. Las fosas nasales izquierda y derecha, si sale aire, también puede usar seda de algodón en el orificio de la nariz para observar si se balancea, para determinar si las fosas nasales están ventiladas, también puede usar una pequeña cantidad de violeta de genciana o Meilan desde la nariz frontal para observar si puede fluir hacia la faringe Si es necesario, use aceite yodado para gotear en la cavidad nasal y realizar un examen de rayos X.

(6) Fractura de la mandíbula del recién nacido, paladar hendido

Cuando nace el bebé, la mandíbula es pequeña, a veces acompañada de una fisura. La lengua se inclina hacia la faringe y es difícil de inhalar. Especialmente en posición supina, la dificultad para respirar es significativa. Al respirar, la cabeza se inclina hacia atrás, las costillas están hundidas, y la inhalación se acompaña de sibilancias y paroxismo. La cianosis, deformidad del tobillo posterior y pérdida de peso, a veces acompañada de otras malformaciones, como enfermedad cardíaca congénita, pie zambo, y se refiere a (dedo del pie), catarata o retraso mental.

(7) Recién nacidos

Después del nacimiento, hay disnea y púrpura persistente y paroxística, acompañada de vómitos intratables. Durante el examen físico, el lado izquierdo del cofre se debilita. El lado izquierdo de la percusión está tamborileo o sin brillo. La auscultación es baja o desaparece. A veces se puede escuchar. Para los sonidos intestinales, el corazón suena y el vértice late hacia el lado derecho, mostrando una perspectiva o foto escafoides, de rayos X en el tórax y el abdomen.

(8) Garganta congénita

Después del nacimiento, el llanto es débil, la voz es ronca o silenciosa, y el inspiratorio está acompañado de retracción de los tejidos blandos de la garganta y el pecho. A veces es difícil inhalar y exhalar. El diagnóstico depende de la laringoscopia, y la garganta se puede ver directamente.

(9) Enfermedad cardíaca congénita.

(10) La neumonía por estreptococos hemolíticos del grupo B (GBS) se puede ver en el parto prematuro, en recién nacidos a término y a término, las madres tienen antecedentes de infección y ruptura prematura de la membrana amniótica al final del embarazo, signos clínicos de lo mismo que el SDR prematuro, pueden tener un cultivo bacteriano positivo El examen de rayos X del tórax mostró signos de inflamación del lóbulo o segmento pulmonar y signos de colapso alveolar. Los signos clínicos de infección fueron de 1 a 2 semanas. El tratamiento se realizó con una combinación de antibióticos de amplio espectro como ampicilina más M. Después de la aplicación de 7 a 10 días de ampicilina o penicilina, los requisitos de dosis se refieren a la concentración inhibitoria mínima para evitar pérdidas debido a una dosis baja.

(11) La deficiencia hereditaria de SP-B, también conocida como "deficiencia proteica congénita de surfactante pulmonar", fue descubierta en los Estados Unidos en 1993, y actualmente hay más de 100 niños diagnosticados por técnicas de biología molecular en el mundo. La causa de la enfermedad es la mutación de la secuencia de ADN que regula la síntesis de SP-B. La manifestación clínica es que los niños nacidos a término tienen disnea progresiva. Si alguna intervención de tratamiento es ineficaz, puede haber una morbilidad familiar. La patología pulmonar es similar a la de los bebés prematuros. La biopsia pulmonar encontró que la proteína SP-B y el ARNm de SP-B eran deficientes y pueden estar asociados con anormalidades en la síntesis y expresión de pre-SP-C.La patología del tejido pulmonar es similar a la proteinosis alveolar, y el tratamiento con surfactante pulmonar exógeno solo puede aliviarse temporalmente. Síntomas, los niños dependen del trasplante de pulmón, de lo contrario morirán dentro de 1 año de edad.

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