Enfermedad de Parkinson

Introducción

Introducción a la enfermedad de Parkinson. La enfermedad de Parkinson, también conocida como enfermedad de Parkinson idiopática (EP), conocida como enfermedad de Parkinson, también conocida como agitación de parálisis (paralysisagitans, parálisis de temblor), es una enfermedad neurodegenerativa común en los ancianos, también es la más de mediana edad y de edad avanzada Enfermedades extrapiramidales comunes, las principales lesiones en la sustancia negra y la vía del cuerpo estriado, y la disminución de la producción de dopamina. La tasa de prevalencia de las personas mayores de 65 años es de 1000 / 100,000. Con la edad, los hombres son un poco más que las mujeres. Las principales características clínicas de la enfermedad: temblor en reposo, movimiento y reducción lentos, aumento del tono muscular, inestabilidad de la postura. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Población susceptible: 40 a 70 años, la incidencia aumentó después de los 60 años. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: depresión, trastornos del sueño.

Patógeno

Causas de la enfermedad de Parkinson

Herencia familiar (35%):

En la práctica a largo plazo, los científicos médicos han descubierto que la enfermedad de Parkinson parece tener una tendencia a la agregación familiar.Los miembros de la familia de los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen una incidencia más alta que sus contrapartes normales. La etiología de la enfermedad de Parkinson idiopática no se conoce hasta ahora. Algunas enfermedades degenerativas del sistema nervioso central con síntomas de la enfermedad de Parkinson se caracterizan principalmente por la degeneración de diferentes partes del sistema nervioso central. Hay otras características clínicas, por lo que puede llamarse sintomática. La enfermedad de Parkinson, como la parálisis supranuclear progresiva (PSP), la sustancia negra estriada (SND), el síndrome de Shy-Drager (SDS) y la atrofia oligopontocerebelosa (OPCA), y algunas enfermedades o factores pueden ser producidos Similar a los síntomas clínicos de la EP, la enfermedad es causada por infección, medicamentos (bloqueadores del receptor de dopamina, etc.), venenos (MPTP, monóxido de carbono, manganeso, etc.), vascular (infarto cerebral múltiple) y trauma cerebral, etc. Síndrome de Parkinson (palkinsonismo).

Envejecimiento (25%):

El Parkinson ocurre principalmente en personas de mediana edad y ancianos. Es raro antes de los 40 años, lo que sugiere que el envejecimiento está relacionado con la enfermedad. El estudio encontró que después de los 30 años, las neuronas dopaminérgicas, la tirosina oxidasa y la actividad de la dopa descarboxilasa, estriadas El nivel de transmisores dopaminérgicos disminuye gradualmente con la edad. Sin embargo, solo unas pocas personas mayores padecen esta enfermedad, lo que indica que las neuronas dopaminérgicas fisiológicas no son suficientes para causar la enfermedad. El envejecimiento es solo un desencadenante de la aparición de esta enfermedad.

Factores ambientales (5%):

Las investigaciones epidemiológicas han encontrado que existen diferencias regionales en la prevalencia de la enfermedad de Parkinson, por lo que las personas sospechan que puede haber algunas sustancias tóxicas en el medio ambiente que dañan las neuronas del cerebro. Susceptibilidad genética: la mutación Al53THr en un gen nuclear común se ha encontrado en pacientes con enfermedad de Parkinson familiar en los últimos años, pero no se ha confirmado muchas veces en el futuro.

En general, se cree que el Parkinson no es un factor único, y pueden estar involucrados múltiples factores. Los factores genéticos pueden aumentar la susceptibilidad a la enfermedad, solo a través de la interacción con factores ambientales y el envejecimiento, a través del estrés oxidativo, la falla mitocondrial y la sobrecarga de calcio. La toxicidad excitante de los aminoácidos, la apoptosis, las anormalidades inmunitarias y otros mecanismos conducen a la pérdida de una gran cantidad de neuronas dopaminérgicas de sustancia negra.

Cambio patológico

La lesión principal de la EP es la degeneración de las neuronas que contienen pigmento, y las neuronas DA de la sustancia negra compacta son las más prominentes. Bajo el microscopio, las células nerviosas se reducen, los melanocitos de la sustancia negra desaparecen y las partículas de melanina se dispersan en los tejidos y macrófagos, con diferentes Grado de gliosis, las células nigrales humanas normales disminuyen con la edad, las células de materia negra de los 425,000 a 200,000 originales a la edad de 80 años, menos de 100,000 pacientes con EP, las neuronas DA pueden perderse cuando aparecen los síntomas Más del 50%, la mancha azul, el núcleo medio, el núcleo dorsal del nervio vago, el globo pálido, el putamen, el núcleo caudado y el núcleo subtalámico también pueden estar ligeramente alterados.

1. La aparición de un cuerpo de inclusión eosinófilo en el citoplasma de las neuronas residuales es la característica patológica importante de esta enfermedad.El cuerpo de Lewy es una masa de vidrio compuesta de proteínas citoplasmáticas con un núcleo denso en el centro y filamentos a su alrededor. Halo, a veces se puede ver una célula en varios tamaños diferentes de cuerpos de Lewy, en aproximadamente el 10% de las células residuales, también son visibles la sustancia negra, el globo, el cuerpo estriado y las manchas azules, alfa-sinucleína y ubiquitina Es un componente importante del cuerpo de Lewy.

2. Cambios neuroquímicos: DA y acetilcolina (Ach) actúan como dos neurotransmisores importantes en el cuerpo estriado, y sus funciones son mutuamente antagónicas. Mantener el equilibrio entre los dos desempeña un papel importante en la regulación de la actividad de los ganglios basales. La vía del transmisor DA en el cerebro es principalmente El sistema de la sustancia negra estriada, las neuronas derivadas de la DA de la sustancia negra compacta pueden tomar L-tirosina del torrente sanguíneo y formar levodopa (L-dopa) bajo la acción de la tirosina hidroxilasa intracelular (TH). La dopamina descarboxilasa (DDC) actúa para formar dopamina (DA), que pasa a través de la sustancia nigra-striatum bundle, DA actúa sobre el putamen, las neuronas sinápticas del núcleo caudado y finalmente se descompone en ácido vanílico alto (HVA).

3, debido a la reducción de TH y DDC en la enfermedad de Parkinson idiopática, la producción de DA se reduce (L-dopa se reduce por L-tirosina, la producción de DA se reduce), y el inhibidor de la monoamino oxidasa B (MAO-B) puede reducir la descomposición de DA en las neuronas. El metabolismo, el aumento del contenido de DA en el cerebro, los inhibidores de catecol-oxígeno-metiltransferasa (COMT) pueden reducir el metabolismo periférico de L-dopa y mantener la concentración plasmática estable de L-dopa.

4, los pacientes con EP con sustancia negra DA pueden degenerarse, la degeneración de la vía de DA del estriado nigrostriatal, el contenido de DA del estriado se reduce significativamente (> 80%), haciendo que el sistema Ach funcione relativamente hiperactivo, lo que lleva a un aumento del tono muscular, acción Con el fin de reducir la base bioquímica de otros síntomas motores, el contenido de DA en el sistema marginal mesencéfalo y el sistema corteza cerebral media también se ha reducido significativamente en los últimos años, lo que puede conducir a un trastorno de actividad neurológica de alto grado, como deterioro mental, anomalías conductuales emocionales, trastorno del habla y reducción del transmisor DA. La gravedad de los síntomas del paciente es consistente, la tasa temprana de enfermedad aumenta a través de DA (compensación pre-sináptica) e hipersensibilidad del receptor DA (compensación post-sináptica), los síntomas clínicos pueden no ser obvios (período compensatorio), con la enfermedad Síntomas típicos progresivos de EP (descompensación), ganglios basales, otros transmisores o neuropéptidos como la noradrenalina (NE), la serotonina (5-HT), la sustancia P (SP), la encefalina (ENK) ), la somatostatina (SS) también cambió.

Prevención

Prevención de la enfermedad de Parkinson

Prevención primaria (sin prevención de enfermedades)

1. Para aquellos con antecedentes familiares de enfermedad de Parkinson y portadores de genes relacionados, aquellos que están expuestos a químicos tóxicos deben considerarse como grupos de alto riesgo, deben ser monitoreados de cerca para su seguimiento, examen físico regular y fortalecer la educación para la salud y la autoprotección.

2. Aumentar la protección ambiental de la producción industrial y agrícola, reducir la emisión de gases nocivos, aguas residuales y suciedad, y fortalecer la protección laboral de los trabajadores peligrosos.

3. Mejorar las instalaciones de agua potable en áreas rurales y pueblos, proteger los recursos hídricos, reducir la contaminación del agua de los ríos, embalses, estanques y pozos, y garantizar que las grandes masas de personas puedan beber agua potable segura y saludable.

4, los ancianos con precaución fenotiazinas, reserpina y butirilbenceno medicamentos.

5, preste atención a la prevención y el tratamiento de enfermedades seniles (hipertensión, hiperlipemia, hiperglucemia, arteriosclerosis cerebral, etc.), mejore la condición física, retrase el envejecimiento, prevenga la aterosclerosis y desempeñe un papel positivo en la prevención de la enfermedad de Parkinson.

Prevención secundaria (detección temprana, diagnóstico temprano, tratamiento temprano)

1, diagnóstico temprano, período subclínico de la enfermedad de Parkinson, si es temprano puede llevar a cabo técnicas de diagnóstico preclínico, como disfunción olfatoria, PET, ADN mitocondrial, anticuerpo de dopamina, química del líquido cefalorraquídeo, electrofisiología, etc., serán subclínicas La detección temprana de la enfermedad de Parkinson, el tratamiento con agentes neuroprotectores (como vitamina E, SOD, glutatión y glutatión peroxidasa, factor neurotrófico, selagilina) pueden retrasar todo el proceso clínico.

2. En la etapa inicial de la enfermedad de Parkinson, aunque las células nerviosas nigrales y del cuerpo estriado disminuyeron, la secreción de dopamina aumentó compensatoriamente. En este momento, el contenido de dopamina en el cerebro no se redujo significativamente, lo que se llamó período de compensación, y generalmente no recomendaba el tratamiento farmacológico. La fisioterapia, los deportes médicos, el Tai Chi, el spa, los masajes, el Qigong, la acupuntura y otros tratamientos se pueden usar para mantener el trabajo y la vida general diaria y para retrasar la aplicación de medicamentos para la parálisis antichoque, pero algunas personas abogan por la aplicación temprana de levodopa en dosis bajas. Reduzca las complicaciones, que se tratan con medicamentos para diferentes personas.

Prevención terciaria (retrasando el desarrollo de la enfermedad, previniendo enfermedades y mejorando la calidad de vida)

1. Lleve a cabo de forma activa medicamentos no farmacológicos, como fisioterapia, fisioterapia, acupuntura, masajes, etc., así como tratamientos integrales como medicamentos o cirugía chinos y occidentales para retrasar el desarrollo de la enfermedad.

2, preste atención al asesoramiento psicológico y al cuidado espiritual, para garantizar un sueño adecuado, para evitar el estrés emocional, para reducir los factores predisponentes del aumento del temblor muscular.

3. Anime activamente a los pacientes a tomar acciones activas, como comer, vestirse, lavarse, etc. Aquellos con problemas de lenguaje pueden trabajar duro para practicar la pronunciación en el espejo, fortalecer las articulaciones, la actividad muscular y el entrenamiento laboral, y mantener la función de movimiento de las extremidades tanto como sea posible. Prevenir la lucha libre y la malformación de las extremidades.

4, postrado en cama a largo plazo, debe fortalecer el cuidado de la vida, prestar atención a la limpieza, voltear diligentemente la espalda, prevenir complicaciones como la neumonía hipostática y la infección del acné, la enfermedad de Parkinson murió principalmente en los pulmones u otros sistemas como las infecciones del sistema urinario Preste atención a la dieta y la nutrición, si es necesario, administre alimentación nasal, mantenga la orina y la orina suaves, para mejorar continuamente el estado físico, mejorar la función inmune y reducir la mortalidad.

Complicación

Complicaciones de la enfermedad de Parkinson Complicaciones, depresión, trastornos del sueño.

Puede asociarse con síntomas de disfunción autonómica, como sudoración, secreción de glándulas sebáceas y grasa, saliva y más pegajosa, miedo al calor y al frío, goteo urinario, heces secas, algunos casos pueden tener edema de las extremidades inferiores. La mayoría de los pacientes también están asociados con trastornos neurológicos de alto grado, como demencia, depresión, pérdida de la libido, trastornos del sueño, anorexia y dolor en el cuerpo.

Síntoma

Síntomas de la enfermedad de Parkinson Síntomas comunes Disfunción del temblor involuntario de la extremidad sensación de temblor de la extremidad estancamiento de la mirada signos cerebelosos marcha temblor funcional anormal mejillas invaginación obvia dolor en las articulaciones depresión

1, síntomas preclínicos

Los primeros síntomas preclínicos solo fueron informados por Fletcher (1973) y otros, pero los síntomas que suscitaron aún no han recibido atención. Estos síntomas incluyen principalmente los siguientes dos aspectos:

(1) Parestesia: se manifiesta principalmente como entumecimiento, hormigueo, sensación de hormiga y sensación de ardor en las articulaciones de las extremidades afectadas, principalmente en la muñeca y el esputo, comenzando con intermitente o migratoria, y el rendimiento posterior se fija. El examen neurológico sexual convencional no mostró una disfunción objetiva obvia. El examen electrofisiológico reveló el potencial evocado somatosensorial (SEP) de algunos casos, especialmente la latencia y el tiempo de conducción de las extremidades inferiores. A principios de la década de 1990, teníamos 150 pacientes. Una encuesta retrospectiva reveló que todos los pacientes experimentaron anormalidades sensoriales de las extremidades antes del inicio de los síntomas clínicos de EP, y esta anormalidad persistió, pero no fue paralela a la discinesia.El examen electrofisiológico fue principalmente somatosensorial, corteza. Los potenciales evocados tienen un retraso central y un retraso de conducción y una latencia extendida.

(2) Miembros inquietos y fatiga fácil: además de las anormalidades sensoriales subjetivas, aproximadamente la mitad de los pacientes experimentaron la incomodidad del ácido, la hinchazón, el entumecimiento o el dolor que es difícil de describir en la etapa inicial, y esta molestia está principalmente cansada. Después de que se produce la ruptura o es obvio, después de golpear, se puede aliviar después de una paliza y el funcionamiento del síndrome de piernas inquietas. Además, el sufrimiento de algunos pacientes es propenso a la fatiga, especialmente la muñeca, el hombro y las extremidades inferiores de la extremidad superior. La articulación del tobillo y la rodilla, cuando están cansadas, se pueden encontrar en pequeños temblores que son difíciles de encontrar. Es efectivo tomar analgésicos generales al comienzo de estos síntomas y no tiene efecto después de varios meses. Eficacia

2, síntomas clínicos

Hubo diferencias individuales significativas en el primer síntoma: hubo 85% de anomalías sensoriales subjetivas informadas, 85% de temblores, 19.7% de rigidez muscular o cámara lenta, 12.6% de trastornos disfuncionales y / o de escritura y 11.5% de trastornos de la marcha. El dolor muscular y el dolor fueron del 8,2%, los trastornos mentales como la depresión y la ansiedad fueron del 4,4%, el deterioro del lenguaje fue del 3,8%, el malestar general o la debilidad muscular fue del 2,7%, y el babeo y la máscara facial fueron del 1,6% cada uno.

(1) Temblor estático: a menudo, el primer síntoma de EP, un pequeño número de pacientes, especialmente los mayores de 70 años, pueden no tener temblor, el mecanismo es causado por la regularidad del grupo muscular afectado y el grupo muscular antagonista, alternando actividades inconsistentes, Las manifestaciones tempranas a menudo ocurren en el extremo distal de la extremidad, comenzando en un lado. El temblor de la extremidad superior es común. Algunos pacientes comienzan en la rodilla de la extremidad inferior. Cuando se acompaña de un componente giratorio, puede aparecer el pulgar, indicando el temblor de la píldora. La frecuencia del temblor es generalmente de 4 a 8 Hz. Ocurre cuando está quieto. Se detiene cuando se mueve vigorosamente. Se intensifica cuando está nervioso. Desaparece durante el sueño. Después de varios años, afecta las extremidades superiores e inferiores o el lado opuesto. En casos severos, pueden aparecer la cabeza, la mandíbula y los labios. Los temblores de la lengua, la garganta y las extremidades, como un puño o un puño flojo en el lado de la actividad del paciente, pueden causar temblores en el otro lado de la extremidad. Esta prueba ayuda a detectar temblores tempranos leves. Además del temblor tardío, algunos pacientes pueden combinarse. Acción o temblor de postura.

(2) rigidez muscular: la miotonía es uno de los principales síntomas de la EP, principalmente debido al aumento del equilibrio de los músculos activos y los músculos antagonistas. Si siempre está presente en el ejercicio pasivo, se llama "tubo de plomo". La "fuerza o tensión", si se acompaña de temblor, puede sentir una sensación de engranaje cuando se mueve pasivamente, se llama "rigidez o tensión similar a un engranaje", la rigidez muscular se produce en el lado afectado de la muñeca, el esputo, especialmente los pacientes Después del esfuerzo, la muñeca pasiva suave, la articulación del tobillo puede sentir el aumento de la tensión muscular similar a un engranaje, debido al aumento de la tensión muscular, puede provocar una serie de síntomas anormales, como parpadeo, masticación, deglución, caminar, etc. .

Los siguientes ensayos clínicos han ayudado a detectar la rigidez muscular leve: 1 para permitir que el paciente ejercite las extremidades contralaterales, y las extremidades de las extremidades analizadas pueden ser más pronunciadas. 2 Prueba de caída de la cabeza: el paciente está en posición supina, y la cabeza a menudo cae lentamente cuando la almohada de la cabeza se retira rápidamente, en lugar de caerse rápidamente. 3 Deje que el paciente ponga los codos sobre la mesa, haga que los antebrazos sean perpendiculares a la mesa y relaje los músculos de los brazos y las muñecas tanto como sea posible. Normalmente, la muñeca y el antebrazo están flexionados aproximadamente 90 °, y los pacientes con EP tienen más o menos muñecas. Mantenerlo recto, si se erige, se llama "fenómeno de la señal de tráfico". En pacientes de edad avanzada, la rigidez muscular causa dolor en las articulaciones, que es causado por el aumento de la tensión muscular y el bloqueo del suministro de sangre a la articulación.

(3) bradicinesia: se manifiesta en la reducción de los movimientos voluntarios, incluida la dificultad en el movimiento inicial y la lentitud del movimiento, debido al aumento del tono muscular, el trastorno del reflejo postural, una serie de síntomas característicos de discinesia, como levantarse, darse vuelta, caminar y cambiar de dirección La actividad muscular facial lenta se reduce, a menudo la mirada binocular, la reducción del parpadeo, la cara enmascarada, los movimientos finos de los dedos, como botones de botones, cordones y otras dificultades, escribir más y menos palabras, escribir un pequeño signo ( Micrographia) y col.

El movimiento de los pacientes con EP es lento o no puede ser la causa principal de discapacidad. En el pasado, se pensaba que el movimiento de la EP no podía ser causado por la rigidez muscular. De hecho, no existe una relación causal entre los dos. Se ha demostrado que el movimiento de la EP se reduce y no puede ser muy importante. Síntomas complejos, que se relacionan principalmente con la función del impulso extrapiramidal subcortical o la acción del dispositivo de activación del movimiento descendente extrapiramidal, porque los síntomas de miotonía mejoran significativamente después de la cirugía para pacientes que no pueden hacer ejercicio, pero la frecuencia del ejercicio no es La consistencia mejoró después de tomar drogas dopa.

(4) Anormalidad de la marcha postural: el trastorno reflejo postural es el síntoma principal de las dificultades de la vida de los pacientes con EP. Solo es superado por la reducción o el fracaso del ejercicio. Las extremidades, los músculos del tronco y el cuello del paciente están en una postura particularmente flexionada. La inclinación, la flexión del tronco, la flexión del codo de la extremidad superior, la extensión de la muñeca, la aducción del antebrazo, la extensión de la articulación interfalángica, el pulgar a la palma, las articulaciones de la cadera y la rodilla de la extremidad inferior están ligeramente curvadas, las primeras extremidades inferiores se arrastran, gradualmente se convierten en pequeños pasos Estado, dificultad para comenzar, apresurarse después de comenzar, cada vez más rápido, incapaz de detenerse o girar a tiempo, llamado "gordura", el balanceo de las extremidades superiores se reduce o desaparece al caminar, debido a la rigidez del tronco, el torso y La cabeza se acompaña de un pequeño paso de giro, que está relacionado con la inestabilidad del centro de gravedad causada por el trastorno del equilibrio de la postura. El paciente tiene miedo de caerse, y los pequeños obstáculos también se detienen. El trastorno de la postura se agrava con el progreso de la enfermedad. La posición tardía de auto-sentado es difícil de ponerse de pie. El mecanismo de este trastorno reflejo postural inherente en pacientes con EP no se ha explicado claramente. Se cree que este síntoma está relacionado principalmente con la ruptura del globo pálido desde el tálamo hasta la corteza.

(5) Otros síntomas:

1 tocando repetidamente el borde superior de la ceja del paciente para inducir el parpadeo (signo de Myerson), las personas normales no continúan respondiendo, pueden tener parálisis de los párpados (temblor leve de los párpados cerrados) o párpados (cierre involuntario de los párpados).

2 disquinesia bucal, faríngea, diafragmática, que hace que el habla sea lenta, voz baja y monótona, babeo, etc., disfagia severa.

3 glándulas sebáceas comunes, secreción de glándulas sudoríparas causadas por cara grasa (cara grasa), hiperhidrosis, trastornos de la motilidad gastrointestinal causados por estreñimiento intratable, disfunción simpática que conduce a hipotensión ortostática, la función del esfínter no está cansada.

4 síntomas psiquiátricos son más comunes con depresión, ansiedad, agitación, deterioro cognitivo leve en algunos pacientes, alucinaciones visuales, generalmente no graves.

Examinar

Control de la enfermedad de Parkinson

Inspección de laboratorio

1. La actividad de renina sérica disminuyó, el contenido de tirosina disminuyó, NE, el contenido de 5-HT disminuyó en la sustancia negra y el cuerpo estriado, y la actividad de la glutamato descarboxilasa (TAG) se redujo en un 50% en comparación con el grupo de control.

2. El GABA disminuyó en el LCR, y el contenido de HVA de los metabolitos DA y 5-HT en el LCR disminuyó significativamente.

3, detección bioquímica: la detección por radioinmunoensayo del contenido de somatostatina en LCR disminuyó, la DA urinaria y sus metabolitos 3-metoxitiramina, 5-HT y adrenalina, NE también disminuyeron.

Examen de imagen

1, CT, rendimiento de imagen de MRI

Debido a que la enfermedad de Parkinson es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central, los cambios patológicos se producen principalmente en la sustancia negra, el cuerpo estriado, el globo pálido, el núcleo caudado y la corteza cerebral, por lo que la tomografía computarizada, además de la atrofia cerebral universal Además, a veces se puede observar calcificación de los ganglios basales.Además de la atrofia cerebral, como el agrandamiento ventricular, la resonancia magnética a menudo tiene múltiples puntos de alta señal en los ganglios basales y la sustancia blanca.

2, rendimiento de imagen SPECT

(1) Imagen funcional por el receptor de dopamina (DAR): los receptores de dopamina se distribuyen ampliamente en la vía dopaminérgica en el sistema nervioso central, principalmente en la sustancia negra, el sistema del cuerpo estriado y el DAR (DL) se distribuye en el cuerpo estriado. El cuerpo celular de las interneuronas colinérgicas, DAR (D2) se encuentra en la sustancia negra, cuerpo celular de la neurona dopaminérgica del cuerpo estriado.

SPECT es un radionúclido, actualmente principalmente 123I-IBZM, 131I-IBZM, un marcador específico del receptor D2, después de la inyección intravenosa en el cuerpo humano, a través de la radioactividad en la región de los ganglios basales y la radioactividad frontal, occipital o cerebelosa Proporción, que refleja el número y la función de los receptores DAR, para diagnosticar la enfermedad de Parkinson temprana. Si los pacientes con tratamiento temprano con preparaciones de dopa, regulación por aumento de DAR lateral (D2), uso a largo plazo de preparaciones de dopa para pacientes con enfermedad de Parkinson avanzada, Los ganglios basales / lóbulos occipitales y la relación frontal / ganglios basales se reducen en el cerebro. La imagen funcional SPECT solo puede detectar la cantidad de receptores DAR y no puede ayudar a determinar si se trata de la enfermedad de Parkinson primaria, pero puede distinguir algunas enfermedades de Parkinson secundarias. También se puede usar como un indicador de la patogénesis de la enfermedad de Parkinson y el tratamiento farmacológico.

(2) Imagen funcional por el transportador de dopamina (DAT): ¿Cómo no está claro el transporte del transportador de dopamina (DAT) dopamina (DA), DAT se distribuye principalmente en los ganglios basales y el tálamo, seguido por el lóbulo frontal, el contenido de DAT y la enfermedad de Parkinson La gravedad de esto es una correlación positiva, con una disminución en la DAT de los ganglios basales, que es significativa en pacientes con enfermedad de Parkinson temprana.

SPECT utiliza 11C-WIN35428, 123I-CIT, después de la inyección intravenosa en el cuerpo humano, se mide la relación de actividad ganglio basal / cerebeloso y la relación de actividad talámica / cerebelosa, que refleja el número de DAT en diferentes regiones de la región central. En pacientes con enfermedad de Parkinson temprana, el número de DAT en los ganglios basales se reduce significativamente. .

3, imagen de función PET

El diagnóstico de tomografía por emisión de positrones (TEP) de la enfermedad de Parkinson, su principio de funcionamiento y método es básicamente similar al SPECT, actualmente se basa principalmente en imágenes del metabolismo de la glucosa cerebral, generalmente usando desoxiglucosa 18F (18FDG), porque en la etapa temprana de los pacientes con enfermedad de Parkinson, La tasa local de metabolismo de la glucosa del cuerpo estriado se reduce moderadamente, y la tasa de metabolismo tardío de la glucosa se reduce aún más. Hay muchos agentes de imagen del receptor para PET. El agente de imagen funcional del neurotransmisor PET utiliza principalmente 18F-dopa-PET (18FD-PET). El principio básico de los nucleidos y SPECT, PET puede ser un diagnóstico precoz de la enfermedad de Parkinson, puede utilizarse para el diagnóstico precoz de la población de alto riesgo de la enfermedad de Parkinson, es un indicador objetivo para determinar la gravedad de la enfermedad.

Diagnóstico

Diagnóstico y diferenciación de la enfermedad de Parkinson.

Diagnóstico

1, base de diagnóstico

(1) Los pacientes de mediana edad y ancianos tienen un inicio lento de enfermedad sexual.

(2) Hay al menos dos elementos en los cuatro signos principales (temblor estacionario, miotonía, bradicinesia, trastorno de la marcha postural). Los dos primeros elementos tienen al menos uno de ellos y los síntomas son asimétricos.

(3) el tratamiento con levodopa es eficaz, la prueba de levodopa o la prueba de apomorfina respaldan positivamente el diagnóstico primario de EP.

(4) Los pacientes sin parálisis muscular extraocular, signos cerebelosos, hipotensión ortostática, daño del sistema cónico y atrofia muscular, diagnóstico clínico de EP y patología de autopsia confirmaron la tasa de coincidencia del 75% al 80%.

Diagnóstico diferencial

La EP idiopática debe diferenciarse de la EP familiar y el síndrome de Parkinson, y los casos atípicos tempranos deben diferenciarse de la enfermedad genética o enfermedad degenerativa con el síndrome de Parkinson.

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