plasmina

La plasmina (PL) es producida por PLG bajo la acción de su activador (PA) y es el factor más directo que conduce a la degradación de la fibrina. Bajo condiciones fisiológicas, PL se une a PLG, t-PA, etc. en la superficie de las células endoteliales vasculares. Una vez que se forma una pequeña cantidad de fibrina, PLG se activa a PL, y este último degrada parcialmente la fibrina para evitar la trombosis y asegurar el flujo sanguíneo. Sin obstáculos. Información básica Clasificación del especialista: clasificación del examen cardiovascular: examen bioquímico Género aplicable: si los hombres y las mujeres aplican el ayuno: ayuno Consejos: No tome medicamentos anticoagulantes, como aspirina, antes de la prueba. Valor normal Actividad de plasmina 85.55% ± 27.83% (método de sustrato cromogénico). 21.1 ~ 48.9U (método de color rojo Congo). Importancia clínica 1. El efecto del ejercicio sobre el sistema fibrinolítico. Para investigar la relación entre el nivel de ejercicio (medio y pesado) y el sistema de coagulación y fibrinólisis, Weiss et al.examinaron la expresión de trombina, fibrina y plasmina en plasma en 12 hombres sanos antes y después de pisar. Los resultados mostraron que en el ejercicio moderado, el antígeno t-PA aumentó de 3.7 ± 0.5 ng / ml a 14.6 ± 1.8 ng / ml, P <0.01 y PAP aumentó de 2.1 ± 0.3 nmol / L a 4.2 ± 0.7 nmol / L, P <0,01. Sin embargo, el fragmento de protrombina en plasma 1 + 2 (pro-trombinfragment1 + 2, F1 + 2), los complejos de trombina-antitrombina III (TAT) y el fibrina-péptido A (FPA) ) pero sin cambios significativos. Después del ejercicio intenso, los niveles de t-PA y PAP fueron 2.5 y 2 veces más altos que el límite superior normal, respectivamente, mientras que los niveles plasmáticos F1 + 2, FAT y FPA aumentaron significativamente en el rango normal (P <0.01, <0.05, respectivamente). <0.01). Los estudios han demostrado que en individuos jóvenes sanos, el ejercicio conduce a una mayor actividad de coagulación y también aumenta la actividad fibrinolítica.El ejercicio de intensidad moderada solo conduce a la formación de plasmina, mientras que la formación de enzimas fibrinolíticas excede la trombina y la fibrina durante el ejercicio de alta intensidad. Formación. 2, la importancia del hipertiroidismo por fibrinólisis La actividad del sistema fibrinolítico en el cuerpo se debe a la aparición de plasmina, y la actividad de la plasmina en la sangre está regulada por el activador liberado en la sangre. Por lo tanto, la hiperfibrinólisis causada por varias razones, ya sea congénitas o adquiridas, ya sea primaria o secundaria, el resultado final es la producción excesiva de plasmina y conducir a una mayor actividad de la plasmina. Los resultados de la plasmina en pacientes con enfermedad hepática mostraron que la plasmina plasmática estaba significativamente elevada en pacientes con hepatitis aguda, hepatitis crónica y cirrosis, lo que indica que la actividad de la plasmina aumentó en este momento. 3. Importancia en el estado pre-trombótico y la enfermedad trombótica. El estado pre-trombótico y la enfermedad trombótica a menudo resultan en una disminución de la actividad de plasmina (PL) debido a la disminución de la actividad y el contenido de t-PA y al aumento de la actividad de PAI-1. El nivel de α2-AP disminuyó y el complejo plasmina-α2-AP (PAP) aumentó en pacientes con encefalopatía isquémica. Los datos mostraron que el nivel de PAP en pacientes con encefalopatía isquémica (1,09 ± 0,45 mg / L) fue significativamente mayor que en el grupo de control normal. (0,59 ± 0,13 mg / L). Las enfermedades trombóticas, como el infarto agudo de miocardio, el infarto pulmonar, la trombosis venosa profunda, el síndrome nefrótico, la CID y otras hiperfibrinólisis secundarias, aumentan los niveles de PAP. Oikawa et al probaron PAP en plasma (PL-α2-AP) y D-Dimer en 42 niños con síndrome nefrótico y encontraron PAP activa (0,67 ± 0,48 μg / ml) y D-Dimer (154) en síndrome nefrótico. El nivel de ± 105 ng / ml) fue significativamente diferente del de la fase estacionaria (PAP 0.43 ± 0.18 μg / ml, D-Dimer 72 ± 48 ng / ml) (P <0.01, P <0.001). Aunque la trombosis no se ha encontrado clínicamente, los niveles elevados de PAP y D-Dimer reflejan el estado hipercoagulable del síndrome nefrótico. 4. Importancia de la terapia trombolítica en las enfermedades trombóticas. En enfermedades trombolíticas como infarto agudo de miocardio, embolia pulmonar, trombosis venosa, etc., la terapia trombolítica (como estreptoquinasa, uroquinasa, t-PA o t-PA recombinante), debido a fibrinólisis exógena La acción del activador del zimógeno convierte el plasminógeno en plasmina, degradando así la fibrina (original) con el fin de disolver el trombo. Por lo tanto, la actividad de la plasmina después de la trombolisis aumenta. El complejo plasmina-α2-AP (PAP o PIC) aumenta, y se ha informado que el complejo formado por α2-AP y plasmina (PAP) es un marcador molecular que puede reaccionar de manera sensible a la activación del sistema fibrinolítico. La PAP en plasma aumentó significativamente cuando se trató con fármacos trombolíticos. Los resultados altos pueden ser enfermedades: púrpura trombocitopénica neonatal, enfermedad hemorrágica pediátrica, coagulación intravascular diseminada en niños, enfermedad trombótica en ancianos, embarazo con enfermedad trombótica, coagulación intravascular diseminada Está prohibido tomar medicamentos anticoagulantes, como la aspirina, antes de la prueba. Proceso de inspección Reactivo 1. Tampón de ácido bórico (pH 7.8): 6.084 g de ácido bórico, 7.456 g de KOH, 500 ml de agua destilada, 53 ml de solución de NaOH 0.1 mmol / L y agua destilada a 1000 ml. 2, 1 g / L solución de rojo Congo: rojo Congo 0,5 g más 500 ml de solución salina normal. 3. 1 mol / L de solución de HCl. 4. Solución de 50 g / LCaCl2. 5, la preparación de polvo de matriz: plasma y solución salina fisiológica, solución de 50 g / LCaCl2 en una proporción de 10: 100: 5, baño de agua a 37 ° C durante 60 minutos, toda la fibrina se extiende con una varilla de vidrio, se lava dos veces con solución salina fisiológica, se exprime , poner en una incubadora a 56 ° C para secar. Tome 10 g de fibrina, agregue 100 g de solución roja de Congo de 1 g / l, agite constantemente en un baño de agua a 37 ° C, mantenga caliente durante 30 minutos, centrifugue a 3000 r / min durante 10 minutos, deseche el sobrenadante y lave repetidamente con tampón de ácido bórico pH 7.8 hasta que el sobrenadante sea incoloro. La fibrina combinada con rojo Congo se colocó en una incubadora a 56 ° C para su secado. 6, espectrofotómetro. Método de operación Centrifugue la solución anterior, tome el sobrenadante, espectrofotómetro de 600 nm de longitud de onda colorimétrica, blanco 0, mida el valor de absorbancia, verifique la curva estándar para obtener la actividad de plasmina. No apto para la multitud. No Reacciones adversas y riesgos No

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