Wasser- und Natriumretention im Körper

Einleitung Natriumsulfatretention ist hauptsächlich eine Läsion der glomerulären Filtrationsrate, ein Ungleichgewicht des Flüssigkeitsaustauschs zwischen dem Körper und der Außenseite, was zu einem Ungleichgewicht des Wasser- und Flüssigkeitsstoffwechsels führt. Unter normalen Umständen befindet sich die Aufnahme und Abgabe von Natrium und Wasser in einem dynamischen Gleichgewichtszustand, sodass das Körperflüssigkeitsvolumen des Körpers relativ konstant gehalten werden kann und die Niere eine wichtige Rolle bei der Regulierung des dynamischen Gleichgewichts von Natriumwasser spielt, sodass die Hauptursache für die Natriumwasserretention verursacht wird. Der Grund ist, dass diese Regulation der Nieren behindert ist, so dass die Nieren Natrium und Wasser abgeben und ein systemisches Ödem verursachen.

Ursache

Die Aufnahme und Abgabe von Natrium bei normalen Menschen befindet sich in einem dynamischen Gleichgewicht, sodass die Menge an Körperflüssigkeit konstant bleibt. Natriumwasser wird hauptsächlich über die Nieren abgegeben. Der grundlegende Mechanismus der Natriumwasserretention ist die Funktionsstörung der Nierenregulation. Normale glomeruläre Filtration von Natrium, wenn das Wasser 100% beträgt, macht der endgültige Ausfluss nur 0,5-1% der Gesamtmenge aus, von denen 99-99,5% von den Nierentubuli reabsorbiert werden und die proximalen gewundenen Tubuli 60-70% aktiv absorbieren. Das Röhrchen und das Sammelröhrchen werden durch das Hormon für die Reabsorption von Natriumwasser reguliert, wobei der obige Zustand als Gleichgewicht des Röhrchens beibehalten wird und das Ungleichgewicht der Niere das Ungleichgewicht des Röhrchens ist.

In 1 nahm die glomeruläre Filtrationsrate ab

Die glomeruläre Filtrationsrate wird hauptsächlich durch den effektiven Filtrationsdruck, die Permeabilität der Filtrationsmembran und die Filtrationsfläche bestimmt, und jedes Auftreten der Störung kann zu einer Abnahme der glomerulären Filtrationsrate führen. Bei Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Aszites und anderem wirksamen Blutvolumenabfall einerseits arterieller Blutdruckabfall, reflexerregender Sympathikus, andererseits renale Vasokonstriktion, renale Durchblutungsstörung, Aktivierung von Renin-Angiotensin - Ketoketen-System, weitere Kontraktion in die kleinen Arteriolen, so dass der glomeruläre Kapillarblutdruck sinkt, effektiver Filtrationsdruckabfall, akute Glomerulonephritis durch entzündliches Exsudat und glomeruläre Kapillarendothelschwellung, Niere Die Permeabilität der Kugelfiltrationsmembran wird verringert, bei chronischer Glomerulonephritis wird eine große Anzahl von Niereneinheiten zerstört und die glomeruläre Filtrationsfläche wird verringert.Diese Faktoren führen alle zu einer Verringerung der glomerulären Filtrationsrate und der Natriumwasserretention.

2, fast gekrümmte Röhrchen resorbiert Natriumwasser erhöht

Es wird gegenwärtig angenommen, dass bei der Verringerung des wirksamen zirkulierenden Blutvolumens zusätzlich zur Verringerung des Nierenblutflusses, der sympathischen Erregung, der Renin-Angiotensin-Aldosteron-Aktivierung ein erhöhter Gefäßtonus II eine Kontraktion der kleinen Glomerular-Outcocci-Arterien verursacht als die Kontraktion der kleinen Arterien Offensichtlicher ist, dass der glomeruläre Kapillarblutdruck ansteigt, was zu einer Abnahme des Nierenplasmastroms führt, die signifikanter ist als die Abnahme der glomerulären Filtrationsrate, dh die glomeruläre Filtrationsrate ist relativ erhöht, und die Filtrationsfraktion ist erhöht. Somit wird das aus dem Glomerulus fließende Blut in der kleinen Kugel erhöht, der hydrostatische Druck wird verringert und der kolloidosmotische Druck wird erhöht (das Blut ist dick) und das Blut mit den obigen Eigenschaften wird in dem proximalen gefalteten Schlauch verteilt, so dass die proximale Kurve Das Röhrchen nimmt wieder Natriumwasser auf.

3, weit gekrümmte Röhrchen, Sammelröhrchen resorbiert Natriumwasser erhöht

Die Fähigkeit des distal gefalteten Tubulus und des Sammelröhrchens, Natriumwasser zu reabsorbieren, wird durch ADH und Aldosteron reguliert. Das aus verschiedenen Gründen wirksame zirkulierende Blutvolumen wird reduziert und das Blutvolumen wird reduziert, was der Hauptgrund für die Erhöhung der ADH- und Aldosteronsekretion ist. Aldosteron und ADH werden in der Leber inaktiviert, und bei Leberfunktionsstörungen wird die Inaktivierung beider Hormone verringert. Der Gehalt an ADH und Aldosteron im Blut nahm zu, was zu distal gefalteten Tubuli, erhöhter Absorption von Natrium im Sammelröhrchen und Rückhaltung von Natriumwasser führte.

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Langfristige Wasser- und Natriumretention in der Niere führt zu Bluthochdruck

Die Störung der Natriumchlorid-Ausscheidung stellt das zentrale Glied im pathologischen Mechanismus der Hypertonie dar. Wenn die Tendenz zur Natriumretention in der Niere nicht korrigiert wird, ist eine Erhöhung des Blutdrucks unvermeidlich.

Die Normalität des Blutdrucks hängt hauptsächlich von der Menge des vom Herzen abgegebenen Bluts, dem Widerstand der umgebenden Blutgefäße und dem Blutvolumen ab. Normale Nieren spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Blutvolumens in Blutgefäßen. Es wird angenommen, dass bestimmte Faktoren, wie die intravenöse Infusion, eine Erhöhung des Blutvolumens bewirken und ein Anstieg des Blutperfusionsdrucks in der Niere zu einer Erhöhung der Natriumausscheidung, einem Anstieg des Urins, einer Verringerung der Menge der Blutgefäße und einem stabilen Blutdruck auf normalem Niveau führt. Die Nieren von Patienten mit Bluthochdruck neigen dazu, Wasser und Natrium zurückzuhalten, und ein höherer Perfusionsdruck ist erforderlich, um die gleiche Wirkung von Natrium und Wasser zu erzielen. Daher muss der Blutdruck auf einem hohen Niveau gehalten werden.

Die Bedeutung dieses Mechanismus ist die Erhöhung des Blutdrucks als Mittel zur Kompensation des normalen Wasser-Natrium-Gleichgewichts im Körper.Wenn die Tendenz zur Natriumretention in der Niere nicht korrigiert wird, ist die Erhöhung des Blutdrucks unvermeidlich und für den Körper notwendig. Wenn die Niere in diesem Zustand einer Person mit normalem Blutdruck transplantiert wird, wird der Empfänger auch zu einem hypertensiven Patienten, weshalb die Störung der Wasser- und Natriumausscheidung das zentrale Glied im pathologischen Mechanismus der Hypertonie ist. Befindet sich die Niere über einen längeren Zeitraum in einem Zustand hohen Perfusionsdrucks, treten strukturelle Veränderungen auf, die eine Degeneration der Nierengefäße, eine Verengung oder sogar einen Verschluss des Lumens verursachen und zu Nierenparenchymischämie, glomerulärer Fibrose und tubulärer Atrophie bis führen Nierenversagen.

Differentialdiagnose

Der Unterschied zwischen Wasservergiftung und Natriumretention:

Hypotonisches Wasser in der extrazellulären Flüssigkeit ist mehr als die außergewöhnliche Fähigkeit des Körpers, die Nieren zu kompensieren. Dies führt zu übermäßigem intrazellulärem Wasser (intrazelluläres Ödem) und einer Reihe von Symptomen, die als Wasservergiftung bezeichnet werden. Die Natriumretention von Wasser kann hyperton, isoton und hypoton sein. Weil das Verhältnis von Wasser zu Natrium zufällig ist. Inkonsistent. Obwohl eine Wasservergiftung auf der Grundlage eines hypotonischen Ödems erzeugt wird, unterscheidet sie sich erheblich von einem hypotonischen Ödem. Bei akuten Anfällen treten häufig induzierte Faktoren wie Stressstimulation, Nierenausscheidungsstörung und übermäßige Wasseraufnahme auf.

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