Pathologische Kurzsichtigkeit

Einleitung Pathologische Myopie tritt früher auf (kann im Alter zwischen 5 und 10 Jahren auftreten) und schreitet rasch voran. Nach dem 25. Lebensjahr kann die Entwicklung von Myopie -15.00D oder mehr erreichen, häufig begleitet von Fundusveränderungen, und das Sehvermögen ist nicht einfach zu korrigieren. Genannte degenerative Kurzsichtigkeit. Es handelt sich um eine Augenkrankheit, die durch fortschreitende Vertiefung der Dioptrien, zunehmende axiale Länge, Sehstörungen des Auges und des Netzhaut-Aderhautgewebes gekennzeichnet ist und eine der häufigsten Augenkrankheiten in China darstellt. . Typische pathologische Myopie weist folgende Merkmale auf: 1, ist eine seltene Form der Kurzsichtigkeit, die etwa 2% ausmacht. 2, tritt in der Regel vor dem Alter von 12 Jahren, der Augapfel ist offensichtlich verlängert, und die jährliche Zunahme von -4,00 Dioptrien. Kann bis -10 ~ -20 Dioptrien entwickelt werden. Es ist in der Regel bis zum 20. Lebensjahr stabil, kann sich aber auch nach dem 30. Lebensjahr entwickeln. 3, die Größe des Augapfels steigt mit dem Alter, so dass der Grad der Myopie weiter vertieft wird, wird die Vision ernsthaft reduziert. In vielen Fällen tritt eine Neovaskularisation (Neovaskularisation) unter der Makula auf. 4, hoch pathologische Myopie (mehr als -7 Dioptrien) anfällig für Degeneration der Aderhaut, Glaskörperflotation und Verflüssigung, Netzhautrisse, was zu Netzhautablösung führt. 5, anfällig für Offenwinkelglaukom.

Ursache

Pathologische Myopie hat offensichtliche genetische Faktoren, und biomechanische Faktoren sind ein weiterer wichtiger Faktor bei der Ätiologie von hoher Myopie. Langfristiges Lesen und subtile Sehkraftarbeit sind eine der wichtigsten Ursachen für einfache Myopie und können auch die Brechkraft pathologischer Myopie vertiefen.

Die Beziehung zwischen pathologischer Myopie und Dioptrien, häufigen Modellaugen, ist erfüllt: V = U + P1, wobei V = Objektbildbrechungsabstand, U = Objektbrechungsabstand. P1 = Brechung verursacht durch die gesamte Dioptrie des Auges. P1 = 60 am Modellauge. Der Fernpunkt der Kurzsichtigkeit von -10,00 D liegt 10 cm (U = -10 cm) vor der Hornhaut und V = 60-10 = 50 cm.

Das Gesetz der pathologischen Myopie-Vererbung lautet: Wenn eines der beiden Gene normal und das andere abnormal ist, handelt es sich nicht um eine Krankheit, sondern um einen Überträger, wenn zwei degenerative Myopien verheiratet sind, sind die meisten oder alle Kinder infiziert; Wenn eine transsexuelle Myopie mit einer normalen Person verheiratet ist, ist das Kind ein Träger, und wenn die transsexuelle Myopie mit dem Träger verheiratet ist, hat die Hälfte der Kinder einen Ausbruch. Um einer degenerativen Myopie vorzubeugen und die Qualität der Bevölkerung zu verbessern, ist es daher erforderlich, von der Beratungstätigkeit zur genetischen Eugenik auszugehen, um Probleme zu verhindern, bevor sie auftreten.

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Ophthalmologische Untersuchung, erweiterte Optometrie, Nahsichttest, logarithmisches Sehen, Bandphotodetektion

Je nach Zustand und Operationsmethode müssen Sie die folgenden Elemente auswählen: Sehvermögen, Optometrie, Anpassungsfunktion, Hauptauge, IOLmaster, Hornhautendothelzellzahl, Netzhautsehen, Fundusfarbfotografie, Opel, Fundusangiographie, OCT, Gesichtsfeld, B-Modus , Augenelektrophysiologie, Kontrastempfindlichkeit, Hornhautdicke, Hornhautdurchmesser, Hornhauttopographie usw.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose der pathologischen Myopie:

1. Kurzsichtiger Astigmatismus: Kurzsichtiger Astigmatismus, auch als einfacher kurzsichtiger Astigmatismus bezeichnet, bezieht sich auf parallele Strahlen, die in das Auge eintreten: Parallele Strahlen auf einem Hauptmeridian werden auf die Netzhaut abgebildet, und parallele Strahlen auf dem anderen senkrecht dazu stehenden Meridian werden vor der Netzhaut abgebildet. Es ist kurzsichtiger Astigmatismus. Bei der Fokussierung auf die Netzhaut werden parallele Strahlen reflektiert. Vor der Netzhaut wird der Fokus reflektiert und das reflektierte Licht wird gesammelt. Daher sollte es durch einen konkaven zylindrischen Spiegel korrigiert werden.

2. Myopiebogen: Da der hintere Teil der Wand der hohen Myopie nach hinten vorsteht, tritt der Sehnerv schräg in den Ball ein. Die Papillenseite (meistens die Schläfenseite) ist nach hinten verschoben, so dass die Papille unter dem Ophthalmoskop ihre normale vertikale elliptische Form verliert und deutlich vertikal (oder lateral, schräg (oval, sogar wie ein Geflecht) wird. Es gibt einen sichelförmigen Punkt, der als Konus oder ausgedehnter Konus bezeichnet wird und die häufigste Fundusveränderung bei Myopie darstellt. Wenn der Nahsichtbogen nicht in den Makulabereich eindringt, hat dies nur geringe Auswirkungen auf das Sehvermögen, und für diejenigen, die in die Makula eindringen, sinkt die Sehschärfe (einschließlich des Nahsehens) erheblich. Es ist schwierig zu bestimmen, ob die Myopie noch im Gange ist, allein aufgrund der Form des Bogens. Laut Fundusbeobachtung kann jedoch spekuliert werden, dass die Myopie aufgehört hat, wenn die Kante unregelmäßig ist, kann die Ausdehnung des Augapfels immer noch vorhanden sein In Bearbeitung: Wenn der Bereich des Myopiebogens groß ist, insbesondere wenn sich ein Sklerakegel oder ein Sklerastaphylom gebildet hat, ist die Papille aufgrund der Neigung des Optikkanals nicht perfekt rund, sondern wird zu einer Längsellipse. Die Hornhaut von dem temporalen Seitenabschnitt weiter als nasal, ist eine Ursache der Neigung der Plattenoberfläche auftritt.

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